【摘 要】 目的 建立兔Perthes 病模型并探討Perthes 病程中股骨頭局部VEGF 表達的變化及意義。 方 法 3 月齡新西蘭大白兔24 只，體重1.6 ～ 1.8 kg。取16 只兔作為實驗組，手術切斷左側圓韌帶和股骨頭支持帶血供，建立兔Perthes 病模型；剩余8 只作為對照組，按照上述程序左側股骨頭進行手術，但不打開關節囊，保持股骨頭正常血供。于術后1、2、4、8 周分別處死動物，取出股骨頭，行大體觀察、X 線片、組織學、VEGF 免疫組織化學染色和VEGF mRNA 原位雜交觀察。 結果 實驗組動物模型均制備成功，術后5 d 感染1 例，退出實驗。大體觀察：對照組各時間點股骨頭未見壞死改變；實驗組股骨頭隨時間延長逐漸粗糙、失去光澤，變小，可見塌陷。X 線片觀察：術后1、2 周，兩組股骨頭無明顯差異；4、8 周，實驗組股骨頭較對照組密度增高。對照組各時間點HE 染色均未見股骨頭壞死及修復改變；實驗組術后4、8 周可見血管及肉芽組織侵入，新骨形成，參與修復。免疫組織化學：對照組股骨頭骺軟骨中，肥大區表現出較高的VEGF免疫反應性（VEGF immunoreactivity，VEGF-IR），而增殖區VEGF-IR 卻表現較低水平。術后1 周，實驗組股骨頭增殖區VEGF 陽性細胞率開始高于對照組，實驗組股骨頭肥大區VEGF 陽性細胞率明顯減少。術后8 周，實驗組股骨頭整個骺軟骨區均表現VEGF-IR，增殖區VEGF 陽性細胞率較對照組明顯增加；壞死股骨頭軟骨內骨化中心修復重建，肥大區VEGF陽性細胞率較正常接近。術后1、2、4、8 周，實驗組骺軟骨增殖區VEGF 陽性細胞率與對照組比較均有統計學意義（P lt;0.01） ；術后1、2、4 周，實驗組骺軟骨肥大區VEGF 陽性細胞率與對照組比較均有統計學意義（P lt; 0.01）。原位雜交觀察結果與免疫組織化學染色觀察相似。缺血性壞死后，實驗組肥大區VEGF mRNA 表達喪失，增殖區VEGF mRNA 表達升高。軟骨內骨化中心修復重建后，實驗組可見新形成的肥大區重新表達VEGF mRNA。 結論 VEGF 在壞死股骨頭骺軟骨促進血管發生、軟骨內骨化中心的修復重建方面起關鍵的調節作用。