目的 探討地震應激對胃泌素、生長抑素、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影響，為震后災區人群應激性潰瘍的防治提供理論依據。 方法 隨機抽取四川省人民醫院2008年5月15日－31日間收治的60名5.12汶川地震災民為研究組，58名健康體檢者作為對照組。分別對兩組人群進行心理調查，采用酶聯免疫吸附法測定血清胃泌素和生長抑素水平，利用生化法檢測血清SOD活性和MDA含量，并對上述各指標在兩組間的分布進行比較。 結果 研究組癥狀自評量表得分高于對照組（P＜0.05）；兩組血清胃泌素分別為（1.04 ± 0.67）、（0.74 ± 0.58） ng/mL，研究組高于對照組（P＜0.01）；兩組MDA水平分別為（7.16 ± 5.58）、（4.83 ± 4.48） nmol/mL，研究組高于對照組（P＜0.05）；而兩組生長抑素分別為（0.74 ± 0.94）、（1.92 ± 3.05） ng/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）；兩組SOD分別為（6.06 ± 2.20）、（7.79 ± 1.58）U/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）。 結論 地震可引起生理應激狀態，導致機體在免疫、抗氧化能力、胃腸激素等方面出現一系列變化，胃泌素、生長抑素等均參與應激性疾病的形成，這些變化可能導致地震災區消化性潰瘍高發。
【摘要】 目的 探討抗氧化應激是否參與參附注射液預處理誘導的腎臟保護作用。 方法 健康成年雄性SD大鼠21只隨機分為假手術對照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無損傷動脈夾鉗夾左側腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量。 結果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）。 結論 參附注射液預處理可增強缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應激，其表現為增強SOD和CAT的活力，減少MDA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
通過犬膽道梗阻模型，動態觀察了膽道梗阻后不同時相肝組織內超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化。結果發現：犬膽道梗阻后2周其肝組織MDA含量較對照組明顯升高(Ｐ＜0.01)，梗阻后3周SOD含量亦有顯著下降(Ｐ＜0.05)，且二者變化隨著梗阻時間的延長而加重。表明膽道梗阻后肝臟對自由基的清除能力下降，脂質過氧化反應增強，可能是膽道梗阻導致肝損傷的原因之一。
目的 研究慢性飲酒對大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺損傷（ALI）的影響，以及損傷后肺組織氧化/抗氧化平衡的改變。方法 32只SD大鼠隨機予以慢性飲酒或飲水；6周后隨機注射油酸-脂多糖致ALI（損傷組），或注射生理鹽水作為對照（對照組）。共分為4組：飲酒損傷組、飲水損傷組、飲酒對照組和飲水對照組，每組8只動物。檢測其PaO2，肺組織中還原型谷胱苷肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，以及肺組織干質量/濕質量比值（W/D）的變化。結果 與相應對照組比較，飲酒損傷組和飲水損傷組PaO2明顯下降，W/D值明顯增加，GSH水平降低，MDA水平升高（P均lt;0.05）。飲酒損傷組與飲水損傷組比較，除W/D值變化無顯著差異外，其余指標下降均更顯著（P均lt;0.05）。結論 慢性飲酒可增加創傷后感染時肺損傷的嚴重程度，與肺組織氧化/抗氧化失衡有關。
目的 探討自由基清除劑依達拉奉( ED) 對膿毒癥致ALI 的保護作用。方法 24 只雄性Wistar 大鼠隨機分成3 組: 對照組( NS組) 、模型組( LPS 組) 及依達拉奉治療組( ED 組) 。LPS 組和ED 組采用尾靜脈注射LPS( 10 mg/ kg) 建立ALI 模型, ED 組隨后立即尾靜脈注射依達拉奉( 3 mg/kg) 。LPS 注射6 h后留取肺標本, 分別測定肺組織濕/干重比值( W/D) 和肺組織勻漿中髓過氧化物酶( MPO) 、丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 含量, 觀察肺組織病理改變及肺組織核因子κB( NF-κB) 表達情況。結果 LPS 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評分及肺組織NF-κB 表達均高于NS組( P 均lt;0. 01) , 肺組織SOD 含量低于NS 組( P lt;0. 01) 。ED 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評分及肺組織NF-κB 表達均低于LPS組( P 均lt;0. 01) , 仍高于NS 組( P 均lt;0. 01) ;ED 組肺組織SOD 含量高于LPS 組( P lt;0. 01) , 仍低于NS 組( P lt;0. 01) 。結論 依達拉奉可以減輕LPS 誘導的大鼠ALI, 其機制可能與清除ROS, 降低了NF-кB 信號轉導通路的活化, 進而減輕炎癥級聯放大效應有關。
目的 觀察慢性阻塞性肺疾病( COPD) 患者肺組織的丙二醛( MDA) 、白細胞介素8 ( IL-8) 與腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平, 探討其在COPD 發病中的作用。方法 采用酶聯免疫吸附試驗( ELISA) 檢測COPD 患者中的吸煙者、曾經吸煙者、非吸煙者及非COPD 患者中的吸煙者、曾經吸煙者、非吸煙者的肺組織MDA、IL-8 與TNF-α含量, 采用肺組織勻漿的肌酐濃度進行校正。結果 COPD患者肺組織MDA、IL-8 和TNF-α水平明顯高于非COPD 患者( Plt;0.01) 。無論罹患COPD 與否, 吸煙者肺組織MDA、IL-8 和TNF-α水平均明顯高于非吸煙者( Plt;0.05) ; COPD 患者中的吸煙者肺部MDA、TNF-α水平顯著高于曾經吸煙者( Plt;0.05) , 但二者肺部IL-8 水平無明顯差異( Pgt;0.05) ; 非COPD 患者中的吸煙者肺組織TNF-α水平顯著高于曾經吸煙者( Plt;0.05) , 但肺組織 MDA、IL-8 水平差異無統計學意義( Pgt;0.05) 。結論 長期吸煙可引起肺組織MDA、IL-8 和TNF-α 水平異常升高, 可能在COPD 的發病中起重要作用。
目的 探討內毒素預處理對內毒素血癥大鼠肺損傷的保護作用。方法 將雄性Wistar 大鼠72 只隨機分成對照組、內毒素組和預處理組, 每組24 只。每組又按時間分為2 h 組、4 h 組、6 h 組、12 h 組4 個亞組, 每組6 只。預處理組首次經腹腔注射脂多糖( LPS) 0.25 mg/kg, 24 h 后再經腹腔注射LPS 0.5 mg/kg, 其余兩組給予等量生理鹽水。第二次腹腔注射72 h 后, 內毒素組和預處理組經尾靜脈一次注射LPS 10 mg/kg, 對照組給予等量生理鹽水。內毒素組和預處理組在第二次注射LPS 后2、4、6、12 h, 對照組在注射最后一次生理鹽水后2、4、6、12 h, 各取6 只處死取肺組織免疫組化法檢測肺組織白細胞間粘附分子1( ICAM-1) 的表達, 酶聯免疫吸附法檢測血清腫瘤壞死因子α( TNF-α) , 比色法檢測肺組織丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 。結果 內毒素血癥4 h 時內毒素組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平均顯著高于對照組[ 75.07 ±0.53 比11.98 ±0.56, (3.93 ± 0.42) μmol / g比(1.24 ±0.27) μmol / g, (478.62 ±45.58) pg/mL 比(26.67 ±2.38) pg/mL, P lt;0.05] , 肺組織SOD 水平顯著低于對照組[ ( 6.26 ±0.31) U/mg 比( 15.23 ±0.62) U/mg, P lt;0.05] 。經內毒素預處理后, 預處理組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平較內毒素組顯著降低[ 42.40 ± 0.44, ( 2.89 ±0.49) μmol / g, ( 376.76 ±43.67) pg/mL] , 肺組織SOD 水平顯著上升至( 8.79 ± 0.35) U/mg, 差異有統計學意義( P lt;0. 05) 。結論 內毒素預處理可減輕內毒素血癥時的肺損傷, 其機制可能與減少炎癥反應和氧自由基生成有關。
目的 探討腹腔注射蛻皮甾酮對大鼠背部超長寬比例隨意皮瓣成活的影響及其作用機制。 方 法 健康成年SD 大鼠24 只，雌雄不限，體重200 ～ 250 g，隨機分為實驗組及對照組（n=12）。于大鼠背部設計制備尾端蒂8 cm × 2 cm 矩形隨意皮瓣，原位回植。實驗組于術前10 min 及術后1 ～ 5 d 每天腹腔注射蛻皮甾酮溶液（5 mg/ kg），對照組同法給予等量生理鹽水。術后觀察大鼠一般情況，術后7 d 測定皮瓣成活率，取材測定皮瓣超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malonyldialdehyde，MDA）含量，皮瓣行HE 染色及免疫組織化學染色觀察，計數Ⅷ因子染色的皮瓣中段（距蒂部4 cm）微血管數。 結果 所有大鼠均存活至實驗完成。實驗組術后7 d 皮瓣成活率為62.323% ± 7.046%，明顯高于對照組的47.753% ± 2.952%，差異有統計學意義（P lt; 0.001）。實驗組SOD 含量為（54.560 ± 4.535） U/ mgprot，高于對照組的（23.962 ± 3.985）U/mgprot（P lt; 0.001）；MDA 含量為（8.445 ± 0.992）nmol/mgprot，低于對照組的（14.983 ± 0.929） nmol/ mgprot（P lt; 0.001）。組織學觀察顯示，實驗組炎性細胞浸潤較對照組明顯減輕，纖維增生較對照組明顯。實驗組皮瓣中段微血管數為（17.817 ± 2.420）條，對照組為（8.967 ± 2.000）條，差異有統計學意義（P lt; 0.001）。 結論 圍手術期大鼠腹腔注射蛻皮甾酮能促進超長寬比例隨意皮瓣成活，其機制可能與其提高SOD 活力、降低脂質過氧化反應、促進皮瓣新血管形成有關。
目的 研究不同劑量雌激素對皮瓣組織損傷、血供及成活面積的影響，并探討其作用機制。 方法 取3 ～ 4 月齡新西蘭白兔30 只，雌雄不限，體重1.5 ～ 2.2 kg，制備以兔背中線為軸、蒂在頭側、大小為12 cm × 3 cm 的隨意皮瓣，7 d 皮瓣斷蒂。隨機分為3 組，每組10 只。A、B 組造模后2、4、6 d 于皮瓣近側分別注射100、50 μg/kg 苯甲酸雌二醇注射液，深達皮下；C 組不作處理，作為對照組。觀察動物一般情況，并于注射完畢后3、7 d 行大體觀察，7 d 測量皮瓣成活面積，5 d 測量血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）及NO 含量，4、7 d 切取皮瓣行組織學及免疫組織化學觀察，行中性粒細胞（neutrophil，NEU）計數及VEGF 評分。 結果 術中3 組各1 只動物因麻醉過量死亡，余存活至實驗完成。造膜后3 組動物皮瓣遠端均出現不同程度發黑、變硬，其中C 組較明顯，無滲出，注射完畢后3 d 皮瓣皮溫接近正常皮膚。注射完畢后7 d，A、B、C 組皮瓣成活面積分別為（13.71 ± 2.91）、（12.80 ± 1.99）及（10.12 ± 1.43） cm2；術后5 d，A、B、C 組MDA 含量分別為（4.02 ± 0.85）、（3.99 ± 0.77）及（4.89 ± 0.75） nmol/mL，NO 含量分別為（89.36 ± 14.82）、（88.37 ±24.81）及（65.78 ± 19.04）μmol/L。以上各指標A、B 組與C 組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05），A、B 組間比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。注射完畢后4 d，A、B、C 組NEU 計數分別為（18.20 ± 6.24）、（21.27 ± 5.34）及（28.78 ± 7.92）個 /HP；注射完畢后7 d 分別為（15.16 ± 7.02）、（18.12 ± 6.44）及（29.67 ± 9.12）個/HP，各組間比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。注射完畢后4 d，A、B、C 組VEGF 評分分別為（4.02 ± 0.48）、（4.19 ± 0.66）及（3.67 ± 0.49）分；注射完畢后7 d 分別為（4.96 ± 0.69）、（5.12 ± 0.77）及（3.81 ± 0.54）分。NEU 計數及VEGF 評分組內不同時間點比較A、B 組間差異有統計學意義（P lt; 0.05），C 組差異無統計學意義（P gt; 0.05）；各時間點組間比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 雌激素注射可使皮瓣VEGF 表達上調、NO 含量增加、MDA 含量降低、NEU 浸潤減少，增加皮瓣成活面積。
【摘 要】 目的 了解病理性瘢痕（增生性瘢痕與瘢痕疙瘩）中脂質過氧化產物和銅鋅超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的變化。 方法 取2005 年5 月－ 2005 年8 月收治患者自愿捐獻的標本。瘢痕疙瘩組10 例，年齡16 ～ 35 歲，平均病程2.2 年；增生性瘢痕組10 例，年齡17 ～ 32 歲，平均病程8 個月；正常皮膚組8 例，年齡16 ～ 34 歲。應用化學比色法測定3 組標本中 CuZn-SOD 活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫組織化學方法觀察CuZn-SOD 蛋白在病理性瘢痕中的表達，并對其進行評分。 結果 正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組MDA 含量分別為（0.821 3 ± 0.086 4）、（1.139 0 ± 0.106 7）、（1.190 0 ± 0.074 8）nmol/mg prot；CuZn-SOD 活力分別為（20.60 ± 5.56）、（31.65 ± 2.21）、（34.36 ± 5.01）U/mg prot。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組MDA 含量與CuZn-SOD 活力同正常皮膚組比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無統計學意義（P gt; 0.05）。免疫組織化學染色觀察：3 組表皮角質形成細胞和真皮成纖維細胞均有CuZn-SOD 蛋白陽性表達。正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組在表皮角質形成細胞中免疫組織化學評分分別為（2.20 ± 0.45）、（4.14 ± 0.90）、（4.43 ± 0.79）分；在真皮成纖維細胞中評分分別為（1.60 ± 0.89）、（4.00 ± 0.82）、（4.43 ± 0.53）分。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組CuZn-SOD 蛋白表達與正常皮膚組比較，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無統計學意義（P gt;0.05）。 結論 病理性瘢痕中脂質過氧化產物MDA 含量增加，CuZn-SOD 活力升高、表達增強。