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      2. 華西醫學期刊出版社
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        找到 關鍵詞 包含"β-氨基丙腈" 1條結果
        • β-氨基丙腈聯合血管緊張素Ⅱ誘導大鼠主動脈夾層模型的建立

          目的探討β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile,BAPN)聯合血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ)誘導建立SD大鼠主動脈夾層(aortic dissection,AD)模型的最佳給藥組合及其并發癥。 方法選取3周齡雄性SD大鼠42只,使用完全隨機法將其分為7組,即A組(0.25% BAPN組)、B組(0.40% BAPN組)、C組(0.80% BAPN組)、D組[1 g/(kg·d)BAPN組]、E組[1 g/(kg·d)BAPN+1 μg/(kg·min)生理鹽水組]、F組[1 g/(kg·d)BAPN+1 μg/(kg·min)Ang-Ⅱ組]、G組(對照組),干預周期為4周(E、F組為4周+5 d),實驗過程中如有大鼠死亡則立即解剖,干預結束后,存活大鼠通過給予戊巴比妥鈉處死,分離、留取全程主動脈。通過蘇木精-伊紅染色從病理形態學特征上觀察主動脈變化。 結果BAPN干預4周后各組生存率差異無統計學意義(P>0.05);植入微滲泵5 d后,E組大鼠生存率高于F組(P<0.05),AD發生率低于F組(P<0.05);BAPN可影響大鼠的飲食量和飲水量;BAPN干預4周后G組大鼠體重大于各干預組(P<0.05);BAPN聯合Ang-Ⅱ可使大鼠主動脈中膜增厚、彈性纖維斷裂、排列紊亂,伴炎癥細胞浸潤,符合AD病理形態學改變;BAPN還可對精神狀態和胃腸道造成影響。 結論通過1g/(kg·d)BAPN聯合1 μg/(kg·min)Ang-Ⅱ的給藥組合可穩定地建立大鼠AD模型,這將對深入研究AD發病機制和治療靶點提供一種穩定的載體,但該過程中出現的并發癥是一種不穩定因素,如何平衡AD模型建立過程中BAPN對其它組織器官的影響還有待進一步研究。

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