機械通氣誘導大鼠肺損傷病理及炎性細胞因子的變化_《中國呼吸與危重監護雜志》

作者：

董春山 ¹ , 徐志新 ² , 徐瑞好 ¹ ,  陳雪鴻 ³ , 陳蓉 ⁴ , 姜濤 ³ , 苗玉清 ³ , 溫浩 ²

1 合肥市第一人民醫院麻醉科（安徽合肥 230061）;;
2 新疆醫科大學第一附屬醫院麻醉科;;
3 新疆醫科大學第一附屬醫院動物實驗中心;;
4 新疆醫科大學病理教研室;

關鍵詞：

機械通氣肺損傷巨噬細胞炎性蛋白2 腫瘤壞死因子α

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目的探索不同機械通氣壓力對肺損傷病理及炎性細胞因子巨噬細胞炎性蛋白2（MIP-2）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的影響。方法 45只SD大鼠隨機分成三組（每組15只）：自主呼吸組、高容低頻通氣組（VT 34 mL/kg，RR 30次/min）和低容高頻通氣組（VT 8 mL/kg，RR 60次/min）。高容低頻通氣組和低容高頻通氣組通氣時間120 min，通氣期間監測平均動脈壓（MAP）、血氧飽和度（SpO2）、體溫（T）和血氣分析。實驗完成后抽取動脈血，處死大鼠取其肺葉組織，進行支氣管肺泡灌洗液（BALF）提取，觀察肺組織病理和肺濕/干重比值，分析動脈血細胞數、類型和細胞聚集反應，ELISA法檢測動脈血和BALF中MIP-2和TNF-α濃度。結果通氣組大鼠肺組織均出現病理性改變，高容低頻通氣組較低容高頻通氣組明顯；高容低頻通氣組大鼠肺濕/干重比值大于其他兩組（P均 lt;0.05）；三組細胞數、類型和細胞聚集反應結果比較無顯著差異。三組血液和BALF中MIP-2和TNF-α濃度有顯著差異（P lt;0.05），其中高容低頻通氣組動脈血和BALF中MIP-2和TNF-α濃度大于其他兩組（P均 lt;0.05），而低容高頻通氣組水平大于自主呼吸組（P均 lt;0.05）。結論機械通氣可誘導肺組織病理性損傷，其中大容量通氣的肺組織損傷更為明顯，血液和BALF中炎性細胞因子水平增高。

引用本文： 董春山 ,徐志新,徐瑞好,陳雪鴻,陳蓉,姜濤,苗玉清,溫浩. 機械通氣誘導大鼠肺損傷病理及炎性細胞因子的變化. 中國呼吸與危重監護雜志, 2008, 08(2): 135-139. doi: 復制

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