• 1. 廣東藥學院附屬第一醫院肝膽外科( 廣州510080) ;;
  • 2 廣東藥學院臨床醫學院(廣州510224) ;;
  • 3. 中山大學附屬第一醫院肝膽外科(廣州510080);
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【摘要】目的  探討三磷酸肌醇(IP3)和bax基因表達變化在金雀異黃素(genistein,Gen)誘導肝癌細胞凋亡中的作用。方法  以0 μmol/L Gen作用肝癌HepG2細胞72 h為對照組,以不同濃度(20、40、60及80 μmol/L)Gen為濃度依賴性實驗; 以60 μmol/L Gen作用于肝癌HepG2細胞0 h為對照組,60 μmol/L Gen作用于 HepG2 細胞不同時相(6、12、24、48及72 h)為時間依賴性實驗; 應用同位素試劑盒檢測細胞IP3含量; RT-PCR分析bax mRNA表達; 流式細胞儀檢測細胞凋亡率。結果  不同濃度(20、40、60及80 μmol/L)的Gen作用于肝癌HepG2細胞72 h后,IP3含量顯著低于對照組〔(17.7±1.3)、(11.2±0.9)、(4.9±0.5)、(4.8±0.3) pmol/106 cells vs (29.4±0.5) pmol/106 cells〕,P<0.01; bax mRNA表達(RI,灰度與面積之積的相對強度)顯著高于對照組(0.26±0.02、0.33±0.05、0.35±0.06、0.38±0.05 vs 0.09±0.01),P<0.01; 細胞凋亡率也顯著高于對照組〔(10.1±0.9)%、(18.7±1.6)%、(28.7±2.5)%、(27.9±2.0)% vs (2.6±0.1)%〕,P<0.01。60 μmol/L Gen作用于肝癌HepG2細胞不同時相(6、12、24、48及72 h)后,各時相IP3含量顯著低于對照組〔(22.6±0.9)、(12.0±1.4)、(7.5±0.8)、(5.6±0.5)、(4.3±0.6) pmol/106 cells vs (29.2±0.6) pmol/106 cells〕,P<0.01;12 h后bax mRNA表達顯著高于對照組(0.25±0.06、0.29±0.02、0.30±0.02、0.35±0.04 vs 0.09±0.01),P<0.01; 24 h后各時相細胞凋亡率明顯高于對照組〔(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)% vs (2.6±0.1)%〕,P<0.01。結論 Gen能減少IP3生成,上調bax基因表達,誘導肝癌細胞凋亡。

引用本文: 馬興標 ,張繼紅,梁力建,黃潔夫. 金雀異黃素調節肝癌Hep G2 細胞bax基因表達誘導細胞凋亡的實驗研究. 中國普外基礎與臨床雜志, 2008, 15(4): 245-249. doi: 復制