• 1. 湖南省人民醫院肝膽胰外科(湖南長沙 410005);;
  • 2. 湖南省湘西自治州人民醫院普外科(湖南吉首 416000);;
  • 3. 湖南省人民醫院急診科(湖南長沙 410005);
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目的  研究重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠胃腸動力障礙的發生機理。
方法  SD大鼠32只,按抽簽法隨機均分為2組:假手術(SO)組和SAP組。采用雙極銀絲電極記錄大鼠胃竇部消化間期復合肌電活動(IMC),采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定血清胃動素(MTL)及血管活性腸肽(VIP)的濃度,并進行胰腺組織病理學評分。
結果  與SO組比較,SAP組MTL濃度明顯下降、VIP濃度明顯升高(P<0.01)。與SO組比較,SAP組IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相時間延長,Ⅲ相時間縮短,Ⅲ相峰電振幅及頻率下降(P<0.01); SAP組大鼠中的MTL濃度與IMC Ⅲ相時間呈正相關關系(r=0.967,P<0.01),VIP濃度與IMCⅢ相時間呈負相關關系(r=-0.592,P<0.05)。胰腺組織病理學評分SAP組明顯高于SO組(P<0.01)。
結論  SAP時大鼠存在胃腸激素的紊亂,并且通過影響胃腸道平滑肌電活動而導致胃腸動力障礙。

引用本文: 王強,王湘英,黃碩,盧義展,張興文. 重癥急性胰腺炎大鼠胃腸動力障礙機理的實驗研究. 中國普外基礎與臨床雜志, 2012, 19(4): 419-423. doi: 復制