• 中國醫科大學盛京醫院膽道、減肥、疝外科(遼寧沈陽 110004);
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目的  探討重癥急性胰腺炎(SAP)時腎臟微循環障礙對腎臟損傷的影響及尿激酶對其的保護作用。
方法  將192只Wistar大鼠隨機均分為正常對照組、SAP組和尿激酶組,各組再分為2、6、12及24h亞組,每組16只。其中8只用于測定腎臟血流量,另8只用于抽取血樣和進行組織病理學檢查。將5%牛磺膽酸鈉經十二指乳頭逆行注入胰膽管內制備SAP大鼠模型。采用放射性生物微球技術測定各組大鼠的腎臟血流量,采用相應試劑盒檢測血漿血栓素B2 (TXB2)和6-酮-前列環素F1α (6-Keto-PGF1α)水平,采用HE染色法觀察腎臟組織的病理組織學改變。
結果  與正常對照組比較,各時相SAP組和尿激酶組大鼠的腎臟血流量均較低(P<0.05),TXB2/6-Keto-PGF1α的活性比值均較高(P<0.01),且SAP組大鼠腎臟組織的病理學損傷程度較重(P<0.01)。與SAP組比較,尿激酶組大鼠2、6及12h的腎臟血流量較高(P<0.01),各時相TXB2/6-Keto-PGF1α的活性比值均較低(P<0.01),且組織病理學損傷均較SAP組減輕(P<0.05)。
結論  SAP大鼠腎臟微循環血流量減少及相關炎癥介質水平的升高是SAP早期腎臟損傷的重要原因。尿激酶對SAP腎臟損傷具有保護作用。

引用本文: 史景峰,劉金鋼,耿東華,趙海鷹,楊福全,余云. 尿激酶對大鼠重癥急性胰腺炎并發腎臟損傷的影響. 中國普外基礎與臨床雜志, 2013, 20(7): 746-751. doi: 復制