• 四川大學華西醫院心血管內科(成都,610041);
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目的  研究高血壓非瓣膜心房顫動患者甲狀腺激素受體(TR)的活性差異,以探討此類患者心房顫動發生發展的可能機制。 方法  2008年1月-2010年1月序貫收集103例高血壓非瓣膜心房顫動患者的相關資料(48例陣發性心房顫動、55例持續性心房顫動),并收集50例單純高血壓患者。收集各組患者的相關人口學數據及檢查結果,并采用放射性分析技術測定各組患者外周血淋巴細胞及淋巴細胞核TR的活性,主要包括平衡解離常數(Kd)及最大結合容量(MBC)。 結果  心房顫動患者淋巴細胞TR的Kd較單純高血壓患者小(越小表示與甲狀腺激素的親和力越高),且持續性心房顫動患者的Kd較陣發性心房顫動患者更小(0.77 ± 0.43、1.02 ± 0.41,P<0.001);心房顫動患者淋巴細胞TR的MBC較單純高血壓患者小(越小表示受體總量越少),且持續性心房顫動患者TR的MBC較陣發性心房顫動患者更小(36.10 ± 12.40、65.22 ± 30.90,P<0.001)。淋巴細胞核TR的Kd及MBC也存在類似情況。簡單相關分析提示左房直徑與淋巴細胞TR的Kd及MBC呈負相關,另外,調整相關指標后偏相關分析也提示左房直徑與Kd及MBC呈負相關(Kd:r=?0.296,MBC:r=?0.448;P均<0.01);淋巴細胞核TR的Kd及MBC也存在類似情況。 結論  高血壓非瓣膜心房顫動患者中,TR的總量減少,并且持續心房顫動組低于陣發心房顫動組;甲狀腺激素與受體的親和力在心房顫動患者中升高,且持續心房顫動組高于陣發心房顫動組。另外,還發現TR的Kd和MBC與左房直徑均呈負相關。這些改變可能是高血壓非瓣膜心房顫動患者心房顫動發生及維持的一種重要機制。

引用本文: 王斯,何森,陳曉平,萬里艷,李龍心. 高血壓非瓣膜心房顫動患者甲狀腺激素受體活性的變化. 華西醫學, 2012, 27(4): 512-516. doi: 復制