目的 觀察姜黃素對高氧誘導視網膜病變（OIR）動物模型新生血管形成的影響。方法 C57BL/6J小鼠72只，分為正常組、OIR模型組、二甲基亞砜（DMSO）組及100、50、10 mg姜黃素治療組。正常組小鼠飼養于正常空氣的氧濃度中，其余各組小鼠參照文獻建立OIR模型。治療組在建立OIR模型后分別腹腔注射100、50、10 mg/kg姜黃素0.1 ml，DMSO組腹腔注射1 permil;的DMSO 0.1 ml。所有小鼠于17日齡處死，摘除眼球，蘇木精-伊紅染色觀察并計數突破視網膜內界膜的血管內皮細胞核的數目。取各組小鼠視網膜組織，逆轉錄-聚合酶鏈式反應（RT-PCR）及蛋白質免疫印跡（Western blot）方法檢測血管內皮生長因子（VEGF）A、VEGF受體-2 （VEGFR-2）、內皮抑素（ES）、磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）在視網膜中的表達。結果 與正常組比較，OIR模型組小鼠視網膜有大量新生血管形成，突破內界膜的內皮細胞核數，OIR模型組為（46.00 plusmn;16.00）個，正常組為（0.17 plusmn;0.41）個，差異有統計學意義(P＜0.05）。 RT-PCR及Western blot檢測顯示100 mg治療組與其余兩個劑量的治療組相比在對VEGF-A、ES、p-p38MAPR表達的影響上具有更為顯著的作用（P＜0.05），但不同劑量治療組之間VEGFR-2的表達，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 姜黃素能夠顯著抑制氧誘導視網膜新生血管的生成。
引用本文： 李婧,邢怡橋,賀濤,趙曉輝,江黎. 姜黃素對氧誘導的視網膜新生血管形成的影響. 中華眼底病雜志, 2010, 26(3): 227-230. doi: 復制