目的 了解失神經支配后紅白肌肉內腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）早期含量變化及相應運動神經傳導功能恢復情況，探討靶器官對損傷運動神經再生修復的作用。方法 Wistar大鼠40只，平均分為5組，其中1組為對照，其余4組剪斷雙下肢坐骨神經制作肌肉失神經支配模型，分別于神經損傷后1、3、７和14天采用免疫組織化學方法檢測肌肉內BDNF含量。另取15只Wistar大鼠，鉗夾雙下肢坐骨神經制作失神經支配肌肉神經再生模型，于傷后7天和14天采用神經電生理方法測定神經傳導速度及肌電圖。結果 比目魚肌(soleus,SOL)失神經支配后1、3和7天BDNF含量較對照組大幅度升高，差異有統計學意義(P＜0.01)，但隨時間推移呈下降趨勢，14天BDNF含量與對照組接近（P＞0.05）；腓腸肌(gastrocnemius,GAS)失神經支配后1、3、7和14天BDNF含量與對照組均接近（P＞0.05）。失神經支配肌肉神經再生模型中，傷后７天失神經支配SOL和GAS均未測到動作電位；傷后14天支配GAS和SOL的運動神經傳導速度分別恢復至正常值的(36.60±7.40)%和(42.50±3.50)%，二者差異無統計學意義（P＞0.05）；GAS M波波幅恢復至正常值的(19.9±6.4)%，而SOL M波波幅恢復至正常值的(13.7±4.0)%，二者差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 失神經支配紅、白肌肉內早期運動神經營養因子含量在不同時間內發生不同的變化，但支配兩種靶器官的損傷運動神經功能恢復相近。失神經支配后靶器官的運動神經營養活性是其內部各種運動神經營養因子綜合作用的結果。
引用本文： 王敬博,羅永湘,宋衛東. 失神經支配紅白肌肉早期運動神經營養活性研究. 中國修復重建外科雜志, 2004, 18(4): 250-253. doi: 復制