【摘 要】 目的 建立兔激素性股骨頭缺血性壞死模型，為進一步研究早期股骨頭缺血性壞死的治療奠定基礎。 方法 健康成年雄性新西蘭白兔36 只，體重3 ～ 4 kg，根據給藥方式不同隨機分成4 組。A 組（n=10）：于耳緣靜脈注射大腸桿菌內毒素（10 μg/kg），24 h 后重復給藥1 次；B 組（n=10）：大腸桿菌內毒素注射同A 組，注射完畢后，立即臀肌注射甲基強的松龍（40 mg/kg）3 次，每次間隔24 h；C 組（n=10）：單純臀肌注射甲基強的松龍（40 mg/kg）3 次，每次間隔24 h；D 組（n=6）：與B 組相同時間點注射等量生理鹽水，作為對照。注射后觀察動物一般情況；于注射前及末次注射后2、4 及6 周，行MRI 檢查，觀察股骨頭改變；6 周時通過組織學檢查、墨汁血管灌注和透射電鏡觀察各組股骨頭病理和血管形態變化，并計算空骨陷窩率、微血管密度和骨小梁面積百分比，根據組織學和MRI 檢查結果計算各組骨壞死發
生率。 結果 A、B 組動物注射內毒素后出現精神萎靡，眼瞼充血發紅等癥狀，活++ 動及飲食減少。B、C 組動物于末
次注射后3 周明顯消瘦，體重減輕；A、D 組動物于末次注射后4 周體重增加。B、C 組分別于末次注射后2 d 和16 d 各
有1 只動物死亡。注射前及末次注射后2 周各組動物股骨頭MRI 信號未見異常。4、6 周時B、C 組股骨頭MRI 檢查
T1WI 表現為不規則低信號，T2WI 呈高信號或低信號；A、D 組股骨頭MRI 信號未見異常。A、B、C 及D 組空骨陷窩率
分別為11.8% ± 4.7%、34.4% ± 6.2%、20.0% ± 4.7%、9.3% ± 4.6%；骨小梁面積百分比分別為59.2% ± 6.8%、40.1% ± 6.0%、51.5% ± 5.6%、63.2% ± 8.3%；微血管密度分別為14.3% ± 2.7%、4.5% ± 2.1%、10.2% ± 3.1%、15.4% ± 4.1%；各指標B 組與A、C 及D 組比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。透射電鏡觀察，B 組和C 組骨細胞和內皮細胞胞漿內均出現脂滴，B 組骨細胞皺縮，核膜失去連續性、染色質溶解或固縮，A 組和B 組血管內皮細胞腫脹，細胞之間的連接增寬、破壞。B 組骨壞死發生率為88.9%，顯著高于C 組的22.2%（P lt; 0.05），A、D 組無骨壞死發生。 結論 甲基強的松龍聯合內毒素能誘導出典型的兔早期股骨頭缺血性壞死模型，成功率高，重復性好。
引用本文： 馬煥芝,曾炳芳,李曉林,柴益民. 甲基強的松龍聯合內毒素誘導兔股骨頭缺血性壞死的實驗研究. 中國修復重建外科雜志, 2008, 22(3): 265-270. doi: 復制