目的 探討心肌細胞內三磷酸腺苷酶（ATPase）的變化在鈍性胸部創傷（BCT）后心功能障礙發生機制中的意義。 方法 采用隨機數字表法將36只兔分為6組：正常對照組(創傷前)，傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h組，每組6只。用BIM Ⅱ型生物撞擊機建立BCT模型，經右頸總動脈插管至左心室測左室壓力，在創傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h各時間點測定血流動力學指標和心肌勻漿組織、線粒體及胞漿內ATPase活性。 結果 與對照組比較，創傷后2 h時2 h組左心室收縮期末壓（LVESP）、左心室內壓最大上升速率（+dp/dtmax）、等容收縮壓（IP）、實測心肌最大收縮速度（Vpm）明顯下降(P lt;0.05)，在傷后4~12 h時4 h組、8 h組、12 h組恢復至創傷前水平（P gt;0.05）；等容舒張期左室內壓下降時間常數（T）、左心室舒張期末壓（LVEDP）、左室內壓最大下降速率（-dp/dtmax）在傷后24 h組與對照組比較差異有統計學意義（P lt;0.05,0.01）。傷后2 h組、4 h組心肌勻漿組織、線粒體及胞漿ATPase活性下降（P lt;0.05, 0.01），分別至傷后8～12 h時分別恢復至創傷前水平（P gt;0.05）。相關分析表明：LVEDP和-dp/dtmax與心肌勻漿組織Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.674，-0.691，P lt;0.05），與Ca 2+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.613，-0.642，P lt;0.05）；與心肌細胞線粒體Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0. 622，-0. 616，P lt;0.05）；與心肌細胞胞漿Ca2+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.672，-0.658，P lt;0.05），與心肌細胞胞漿Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.627，-0.632，P lt;0.05），與心肌細胞胞漿Mg2+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.677，-0.661，P lt;0.05）。 結論 BCT后左心室收縮/舒張功能受到損害，尤以舒張功能障礙為主，心肌細胞中ATPase活性下降可能是其原因之一。
引用本文： 閔家新,朱佩芳,王正國,等. 鈍性胸部創傷后心功能障礙與心肌細胞內ATPase變化的關系. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2009, 16(2): 123-126. doi: 復制