終末期腎病患者大隱靜脈橋血管中細胞外基質相關基因表達的特點_《中國胸心血管外科臨床雜志》

作者：

孫勇新 , 丁文軍 , 朱黎鳴 , 史昀青 , 魏強 , 王春生

復旦大學附屬中山醫院上海市心血管病研究所　心血管外科，上海　200032;

關鍵詞：

終末期腎病　細胞外基質　冠狀動脈旁路移植術　大隱靜脈

視頻：

導出 下載 收藏 掃碼 引用

摘要 全文 圖表 視頻 參考文獻 施引文獻 補充材料

目的　探討終末期腎病（ESRD）患者冠狀動脈旁路移植術（CABG）前大隱靜脈橋血管中細胞外基質（ECM）基因表達的特點。　方法　選擇復旦大學附屬中山醫院自2004年7月至2010年12月期間收治的經冠狀動脈造影明確診斷為冠心病患者68例進行研究，將68例患者按術前有無ESRD史，篩選出ESRD患者30例作為ESRD組（需維持性血液透析患者），38例無腎病史患者作為對照組。收集整理所有入選患者詳細的術前臨床資料；術中收集大隱靜脈標本，以基因芯片、免疫組織化學和蛋白印跡法（Western blotting）闡明ESRD條件下CABG術前大隱靜脈橋血管中細胞外基質基因表達的情況。　結果　兩組術前臨床資料除腎病相關數據外，其余臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05）。ESRD組患者CABG術前大隱靜脈橋血管中細胞外基質相關基因表達上調 3倍以上的基因有16個，而表達下調3倍以上的基因則有3個；ESRD組基質金屬蛋白酶-2 （MMP-2）、基質金屬蛋白酶-9 （MMP-9）活性較對照組升高（2.60± 0.50 vs. 0.70±0.16，1.80±0.40 vs. 0.60±0.15，P＜0.01），而組織型基質金屬蛋白酶抑制劑-2 （TIMP-2）和組織型基質金屬蛋白酶抑制劑-3 （TIMP-3）活性較對照組降低（0.60±0.19 vs. 2.20±0.30，0.90±0.28vs. 2.40±0.70，P＜ 0.05）。　結論　與ESRD相關的多種心血管病危險因素，嚴重影響CABG術前大隱靜脈橋血管中細胞外基質基因表達平衡，并且這種平衡的打破，有促進CABG術后靜脈橋血管病變發生的危險。

引用本文： 孫勇新,丁文軍,朱黎鳴,史昀青,魏強,王春生. 終末期腎病患者大隱靜脈橋血管中細胞外基質相關基因表達的特點. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2013, 20(1): 81-86. doi: 復制

1.	Foley RN， Parfrey PS， Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis， 1998， 32 （5）：S112-S119.
2.	Yerram P， Karuparthi PR， Hesemann L， et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk. J Am Soc Hypertens， 2007， 1 （3）：178-184.
3.	Goldman S， Zadina K， Moritz T， et al. Long-term patency of saphe nous vein and left internal mammary artery grafts after coronary　 artery bypass surgery：results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. J Am Coll Cardiol， 2004， 44 （11）：2149-2156.
4.	George SJ， Wan S， Hu J， et al. Sustained reduction of vein graft neointima formation by ex vivo TIMP-3 gene therapy.　 Circulation， 2011， 124 （11 Suppl）：S135-S142.
5.	Dummler S， Eichhorn S， Tesche C， et al. Pulsatile ex vivo perfusion of human saphenous vein grafts under controlled pressure conditions increases MMP-2 expression. Biomed Eng Online， 2011， 10 （7）：62-67.
6.	Szczech LA， Reddan DN， Owen WF， et al. Differential survival after coronary revascularization procedures among patients with renal insufficiency. Kidney Int， 2001， 60 （1）：292-299.
7.	Orii K， Hioki M， Iedokoro Y， et al. Prognostic factors affecting clinical outcomes after coronary artery bypass surgery：analysis of patients with chronic kidney disease after 5.9 years of follow-up. J Nippon Med Sch， 2011， 78 （3）：156-165.
8.	Koh KH， Tan C， Hii L， et al. Outcome of coronary artery bypass grafting in end stage renal disease patients. Med J Malaysia， 2012， 67 （2）：173-176.
9.	Turner NA， Ho S， Warburton P， et al. Smooth muscle cells cultured from human saphenous vein exhibit increased proliferation， invasion， and mitogen-activated protein kinase activation in vitro compared with paired internal mammary artery cells. J Vasc Surg， 2007， 45 （5）：1022-1028.
10.	Mitra AK， Jia G， Gangahar DM， et al. Temporal PTEN inactivation causes proliferation of saphenous vein smooth muscle cells of human CABG conduits. J Cell Mol Med， 2009， 13 （1）：177-187.
11.	Mangi AA， Dzau VJ. Gene therapy for human bypass grafts. Ann Med， 2001， 33 （3）：153-155.
12.	NI Jun， Waldman A， Khachigian LM. c-Jun regulates shear- and injury-inducible Egr-1 expression， vein graft stenosis after autologous end-to-side transplantation in rabbits， and intimal hyperplasia in human saphenous veins. J Biol Chem， 2010， 285 （6）：4038-4048.
13.	Turner NA， Hall KT， Ball SG， et al. Selective gene silencing of either MMP-2 or MMP-9 inhibits invasion of human saphenous vein smooth muscle cells. Atherosclerosis， 2007， 193 （1）：36-43.
14.	Corpataux JM， Naik J， Porter KE， et al. A comparison of six statins on the development of intimal hyperplasia in a human vein culture model. Eur J Vasc Endovasc Surg， 2005， 29 （2）：177-181.
15.	Sunagawa G， Komiya T， Tamura N， et al. Coronary artery bypass surgery is superior to percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents for patients with chronic renal failure on hemodialysis. Ann Thorac Surg， 2010， 89 （6）：1896-1900.
16.	Panichi V， Scatena A， Migliori M， et al. Biomarkers of chronic inflammatory state in uremia and cardiovascular disease. Int J Inflam， 2012， 2012：360147.

1. 　Foley RN， Parfrey PS， Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis， 1998， 32 （5）：S112-S119.
2. 　Yerram P， Karuparthi PR， Hesemann L， et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk. J Am Soc Hypertens， 2007， 1 （3）：178-184.
3. 　Goldman S， Zadina K， Moritz T， et al. Long-term patency of saphe nous vein and left internal mammary artery grafts after coronary　 artery bypass surgery：results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. J Am Coll Cardiol， 2004， 44 （11）：2149-2156.
4. 　George SJ， Wan S， Hu J， et al. Sustained reduction of vein graft neointima formation by ex vivo TIMP-3 gene therapy.　 Circulation， 2011， 124 （11 Suppl）：S135-S142.
5. 　Dummler S， Eichhorn S， Tesche C， et al. Pulsatile ex vivo perfusion of human saphenous vein grafts under controlled pressure conditions increases MMP-2 expression. Biomed Eng Online， 2011， 10 （7）：62-67.
6. 　Szczech LA， Reddan DN， Owen WF， et al. Differential survival after coronary revascularization procedures among patients with renal insufficiency. Kidney Int， 2001， 60 （1）：292-299.
7. 　Orii K， Hioki M， Iedokoro Y， et al. Prognostic factors affecting clinical outcomes after coronary artery bypass surgery：analysis of patients with chronic kidney disease after 5.9 years of follow-up. J Nippon Med Sch， 2011， 78 （3）：156-165.
8. 　Koh KH， Tan C， Hii L， et al. Outcome of coronary artery bypass grafting in end stage renal disease patients. Med J Malaysia， 2012， 67 （2）：173-176.
9. 　Turner NA， Ho S， Warburton P， et al. Smooth muscle cells cultured from human saphenous vein exhibit increased proliferation， invasion， and mitogen-activated protein kinase activation in vitro compared with paired internal mammary artery cells. J Vasc Surg， 2007， 45 （5）：1022-1028.
10. 　Mitra AK， Jia G， Gangahar DM， et al. Temporal PTEN inactivation causes proliferation of saphenous vein smooth muscle cells of human CABG conduits. J Cell Mol Med， 2009， 13 （1）：177-187.
11. 　Mangi AA， Dzau VJ. Gene therapy for human bypass grafts. Ann Med， 2001， 33 （3）：153-155.
12. 　NI Jun， Waldman A， Khachigian LM. c-Jun regulates shear- and injury-inducible Egr-1 expression， vein graft stenosis after autologous end-to-side transplantation in rabbits， and intimal hyperplasia in human saphenous veins. J Biol Chem， 2010， 285 （6）：4038-4048.
13. 　Turner NA， Hall KT， Ball SG， et al. Selective gene silencing of either MMP-2 or MMP-9 inhibits invasion of human saphenous vein smooth muscle cells. Atherosclerosis， 2007， 193 （1）：36-43.
14. 　Corpataux JM， Naik J， Porter KE， et al. A comparison of six statins on the development of intimal hyperplasia in a human vein culture model. Eur J Vasc Endovasc Surg， 2005， 29 （2）：177-181.
15. 　Sunagawa G， Komiya T， Tamura N， et al. Coronary artery bypass surgery is superior to percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents for patients with chronic renal failure on hemodialysis. Ann Thorac Surg， 2010， 89 （6）：1896-1900.
16. 　Panichi V， Scatena A， Migliori M， et al. Biomarkers of chronic inflammatory state in uremia and cardiovascular disease. Int J Inflam， 2012， 2012：360147.

《中國胸心血管外科臨床雜志》

終末期腎病患者大隱靜脈橋血管中細胞外基質相關基因表達的特點

摘要 全文 圖表 視頻 參考文獻 施引文獻 補充材料

Format

Content

《中國胸心血管外科臨床雜志》

終末期腎病患者大隱靜脈橋血管中 細胞外基質相關基因表達的特點

摘要 全文 圖表 視頻 參考文獻 施引文獻 補充材料

Format

Content

終末期腎病患者大隱靜脈橋血管中細胞外基質相關基因表達的特點

摘要全文圖表視頻參考文獻施引文獻補充材料