目的 探討解整連蛋白和金屬蛋白33( ADAM33) 基因多態性與COPD 氣道炎癥的關系。
方法 利用引物序列特異性聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態性( PCR-RFLP) 的方法檢測312 例COPD 患者4 個位點( T2、T1、S2、Q-1) 的基因型。同時檢測患者誘導痰中細胞數及分類, 以及腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、白細胞介素6( IL-6) 、IL-8、血管內皮生長因子( VEGF) 的含量, 采用t 檢驗分析基因型與炎癥反應的關系。
結果 T2 位點GG 基因型攜帶者較AA 和AG 基因型攜帶者誘導痰內細胞總數及TNF-α含量明顯升高( P lt;0. 01 和P lt;0.05) 。T1 位點GG 基因型攜帶者較AA 和AG 基因型攜帶者誘導痰淋巴細胞數量明顯升高( P lt;0.05) , 但AA 和AG 基因型攜帶者誘導痰中IL-8 含量較高( P lt;0.05) 。Q-1 位點GG 基因型攜帶者較AA 和AG 基因型攜帶者誘導痰中VEGF和IL-8 含量明顯升高。S2 位點GG 基因型攜帶者較CC 和CG 基因型攜帶者誘導痰液細胞總數明顯升高( P lt;0.05) , 前者誘導痰中IL-8 含量明顯增加( P lt;0. 01) 。
結論 ADAM33 基因多態性可能通過促進氣道炎癥而參與COPD 的病理過程。
引用本文： 張偉兵,王欣燕,田曉彥,張慧,王志鵬,沈巖,高玉艷. ADAM33 基因多態性影響慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥. 中國呼吸與危重監護雜志, 2012, 11(1): 15-18. doi: 復制