目的 探討IL-10 對小鼠巨噬細胞髓樣分化因子88( MyD88) / 核因子κB( NF-κB) 炎癥信號活化的影響。方法 將小鼠巨噬細胞Ana-1 分為脂多糖( LPS) 組和LPS + IL-10 組, 分別于0. 5、1及2 h 收集巨噬細胞和細胞培養上清液,Western blot 檢測細胞MyD88 與胞漿、胞核NF-κB p65 亞基表達, ELISA 法檢測培養上清中腫瘤壞死因子α( TNF-α) 含量。結果 在0 ～2 h, LPS 組細胞MyD88表達顯著持續上升, LPS +IL-10 組于LPS刺激后上升, 0. 5 h 達峰值, 2 h 恢復至正常水平, 1 h 和2 h相對含量均低于LPS 組( 11. 6 ±1. 3 比17. 5 ±0. 7, 8. 8 ±0. 3 比21. 4 ±1. 8, P lt; 0. 05) ; 總NF-κB 表達量在兩組間無明顯差異。NF-κB 核漿比變化趨勢與MyD88 類似, LPS + IL-10 組1 h 及2 h 相對含量亦均低于LPS 組( 1. 1 ±0. 1 比2. 4 ±0. 4,0. 6 ±0. 7 比3. 1 ±0. 6, P lt;0. 05) ; 相應的, LPS+ IL-10 組1 h和2 h TNF-α含量亦低于LPS 組[ ( 222. 5 ±33. 5) pg/mL 比( 365. 2 ±22. 7 ) pg/mL, ( 212. 7 ±15. 9) pg/mL比( 566. 2 ±31. 5) pg/mL, P lt;0. 05] 。結論 IL-10 通過抑制減少MyD88/NF-κB 信號通路活化, 降低TNF-α表達, 從而下調炎癥反應強度。
引用本文： 藍楊,李理,袁偉鋒,黃文杰. IL-10 對脂多糖誘導Ana-1 細胞的MyD88 /核因子κB 活性影響的研究. 中國呼吸與危重監護雜志, 2010, 9(3): 243-245. doi: 復制