田華 1,2 , 戴愛國 2 , 符代炎 2 , 譚雙香 2 , 胡瑞成 2 , 朱黎明 2
  • 1 南華大學研究生院（湖南衡陽 421001）;;
  • 2 湖南省老年醫院-老年醫學研究所呼吸疾病研究室（湖南長沙 410016）;
低氧 肺動脈高壓 小泛素蛋白樣修飾蛋白1
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摘要 全文 圖表 參考文獻 施引文獻 補充材料

目的 探討大鼠低氧性肺動脈高壓( HPH) 形成過程中小泛素蛋白樣修飾蛋白1( SUMO-1) 在肺內表達的動態變化規律及在HPH 發病機制中的作用。方法 40 只Wistar 大鼠隨機
分為常氧對照組、低氧3 d 組、低氧7 d組、低氧14 d 組及低氧21 d 組, 每組8 只。常壓間斷低氧暴露復制HPH大鼠模型。檢測各組大鼠的平均肺動脈壓( mPAP) 、右心室肥大指數( RVHI) 、血管形態學指標[ 管壁面積/ 管總面積( WA%) ] ; 原位雜交、RT-PCR 檢測肺內SUMO-1 mRNA 表達, 免疫組化、Western blot 檢測其蛋白表達水平。結果 低氧7 d至21 d, 大鼠肺小動脈開始出現明顯血管重塑并逐漸加重, 低氧7 d 時WA% 和mPAP 顯著高于對照組; 低氧14 d 時WA% 、mPAP 較7 d 時進一步增加, RVHI顯著高于對照組; 低氧21 d 時WA% 、RVHI 較14 d 時進一步增加。SUMO-1 mRNA 和蛋白在對照組肺小動脈壁呈弱陽性表達; 低氧3 d 后顯著增高; 低氧14 d 達高峰; 低氧21 d 后mRNA 表達
減弱但仍然高于對照組, 蛋白表達繼續保持高水平。SUMO-1 mRNA 和蛋白表達與mPAP、WA% 、RVHI 均呈正相關( P 均 lt;0. 01) 。結論 慢性低氧誘導肺內SUMO-1 表達增加在HPH 的發病過程中發揮一定的作用。

引用本文： 田華,戴愛國,符代炎,譚雙香,胡瑞成,朱黎明. 小泛素蛋白樣修飾蛋白1 在大鼠低氧性肺動脈高壓發病中的作用. 中國呼吸與危重監護雜志, 2010, 9(1): 48-52. doi: 復制