• 同濟大學附屬同濟醫院呼吸內科(上海 200065);
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目的  探討下氣道炎癥在上氣道咳嗽綜合征( UACS) 發生機制中的作用。方法  選擇UACS 患者10 例, 并與無咳嗽的10 例慢性鼻炎或鼻竇炎患者和10 例健康志愿者比較。分析各組吸入辣椒素誘發≥2 次或≥5 次咳嗽的C2 和C5 咳嗽閾值, 誘導痰中細胞數量和成分, 以及上清液中組胺和前列腺素E2( PGE2 ) 含量的變化。結果  UACS 患者咳嗽閾值明顯低于無咳嗽的慢性鼻炎或鼻竇炎患者[ C2 : ( 0. 65 ±0. 08) μmol / L 比( 3.90 ±1. 37) μmol / L; C5 : ( 1. 59 ±0. 28) μmol /L 比( 33. 46 ±23. 71) μmol / L, P 均 lt;0. 05] , 但后者與健康志愿者比較無顯著差異( P 均 gt;0. 05) 。UACS患者誘導痰中炎性細胞總數較健康志愿者升高, 單核細胞比例明顯降低, 中性粒細胞比例增高( P  lt;0. 05) , 但與無咳嗽的慢性鼻炎或鼻竇炎患者比較無明顯差異( P  gt; 0. 05) 。UACS 患者誘導痰上清液中組胺和PGE2 均高于無咳嗽的慢性鼻炎或鼻竇炎患者[ 組胺: ( 9.55 ±1. 89) ng/mL 比( 2. 37 ±0. 25) ng/mL; PGE2 : ( 361. 71 ±39. 38) pg /mL 比( 144. 34 ±15. 69) pg/mL; P 均 lt; 0. 05] , 而后者與健康志愿者無明顯差異( P 均 gt;0. 05) 。結論  氣道炎癥引起的咳嗽高敏感性可能在UACS 的發生中起重要作用, 下氣道黏膜肥大細胞激活可能是重要因素。

引用本文: 時翠芹,余莉,魏為利,黃漾,呂寒靜,邱忠民. 氣道炎癥在鼻后滴流綜合癥慢性咳嗽發生中的作用. 中國呼吸與危重監護雜志, 2009, 09(3): 256-258. doi: 復制

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