急性膽源性肝損害所致多系統器官功能不全的機理尚不完全清楚。作者采用肝臟原位灌注法測定了大鼠急性膽道感染(AOC)所致膿毒癥時肝臟糖異生功能的改變,并對AOC后機體重要理糖激素環境的變化及其對糖異生功能的影響進行了探討。結果表明:AOC后24小時大鼠肝臟糖異生功能明顯降低,血乳酸和促糖激素水平明顯升高,胰島素顯著降低,血糖約維持在正常水平的25倍。AOC 48小時,大鼠肝臟糖異生功能進一步降低,血乳酸濃度繼續增加,但促糖激素無繼續升高或明顯下降,胰島素顯著上升,血糖水平較AOC 24小時明顯下降。提示AOC早期大鼠肝臟糖異生功能即有明顯降低,此時機體可通過增加糖異生基質和改變理糖激素環境維持應激所需要的高血糖水平;后期肝臟糖異生功能進一步受損,機體代償功能明顯紊亂,血糖濃度明顯降低,這可能是膽源性多系統器官功能不全發生發展的病理生理機理之一。
引用本文:
孫文兵,馬瑞亮,韓本立,段恒春,王加文,李昆. 大鼠膽源性膿毒癥時的肝臟糖異生功能及相關激素環境的改變. 中國普外基礎與臨床雜志, 1997, 4(3): 135-138. doi:
復制
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孫文兵,韓本立,王敖川等.121例急性重癥膽管炎危險因素的多因素回歸分析.第三軍醫大學學報,1991; 13(3)∶284.
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2. |
孫文兵,韓本立,段恒春等.急性膽道感染和膽道梗阻時肝臟枯否細胞吞噬功能和有效血流量的實驗研究.中國病理生理雜志,1992; 8(4)∶401.
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3. |
Deaciuc IV,Lang CH,Bagby GJ,et al.Effect of subcutaneous escherichia coliinduced hypermetabolic sepsis on hepatic gluconeogenesis and its hormonal responsiveness in the rat.Circ Shok,1993; 41(1)∶82.
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4. |
Sun Wenbing,Han Benli,Li Kun, et al. A study of hepatic energy metabolism disturbance and its management in acute obstructive cholangitis in rats.J Med Coll PLA,1992; 7(2)∶109.
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5. |
孫文兵,韓本立,李昆等.急性膽道感染和膽道梗阻時肝臟有效血流量及能量代謝改變的實驗研究.中華消化雜志,1992; 12(5)∶261.
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- 1. 孫文兵,韓本立,王敖川等.121例急性重癥膽管炎危險因素的多因素回歸分析.第三軍醫大學學報,1991; 13(3)∶284.
- 2. 孫文兵,韓本立,段恒春等.急性膽道感染和膽道梗阻時肝臟枯否細胞吞噬功能和有效血流量的實驗研究.中國病理生理雜志,1992; 8(4)∶401.
- 3. Deaciuc IV,Lang CH,Bagby GJ,et al.Effect of subcutaneous escherichia coliinduced hypermetabolic sepsis on hepatic gluconeogenesis and its hormonal responsiveness in the rat.Circ Shok,1993; 41(1)∶82.
- 4. Sun Wenbing,Han Benli,Li Kun, et al. A study of hepatic energy metabolism disturbance and its management in acute obstructive cholangitis in rats.J Med Coll PLA,1992; 7(2)∶109.
- 5. 孫文兵,韓本立,李昆等.急性膽道感染和膽道梗阻時肝臟有效血流量及能量代謝改變的實驗研究.中華消化雜志,1992; 12(5)∶261.