• 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院普外科(武漢430030);
導出 下載 收藏 掃碼 引用

目的 探討阻塞性黃疸肝損害的調控機理。方法①采用膠原酶原位肝灌注法獲取大鼠肝細胞,行原代培養,用蛋白激酶C(PKC) 激動劑帕斯酶埃(PMA)、拮抗劑切勒斯埃(chelerythrine)作用于肝細胞,再用50 μmol/L甘氨鵝脫氧膽酸鈉(GCDC)作用后行流式細胞術(FCM)及用末端脫氧核苷酸轉移酶(TdT)介導的脫氧核苷酸(dUTP)缺口末端標記技術(TUNEL)檢測肝細胞凋亡情況。②分別于結扎大鼠膽總管后3 d、7 d、14 d及21 d處死大鼠, 用TUNEL技術及免疫組織化學方法檢測阻塞性黃疸大鼠肝臟組織細胞凋亡狀態及PKC蛋白的表達。 結果①隨PMA濃度的增加,肝細胞的凋亡明顯增加,隨Chelerythrine的增加,肝細胞的凋亡明顯減少。②大鼠膽總管結扎后隨結扎時間的延長細胞凋亡指數(AI)增加,結扎14 d后AI達高峰。PKC蛋白表達越強, AI就越高。結論蛋白激酶C信號通道參與了阻塞性黃疸肝細胞凋亡的調節,并在阻塞性黃疸肝損害的發生和發展中起重要作用。

引用本文: 王劍明,鄒聲泉. 蛋白激酶 C信號通道在阻塞性黃疸肝損害發生發展中的作用. 中國普外基礎與臨床雜志, 2002, 9(2): 76-79. doi: 復制