• 大連醫科大學附屬第一醫院普外科(大連116011);
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目的探討p38蛋白激酶(p38 MAPK)在小腸移植早期排斥反應中腸黏膜上皮細胞凋亡機理中的作用。
方法選用近交系SD和Wistar大鼠進行節段性小腸移植,實驗分3組: 同基因移植組(Wistar→Wistar組)、異基因移植組(SD→Wistar組)和異基因移植加環孢素A組(SD→Wistar+CsA組)。分別于移植術后1、3、5及7 d采集移植腸管行病理學檢查排斥反應,TUNEL法檢測凋亡細胞,并行Westernblotting測定p38 MAPK表達; 同時,ELISA法測定血清TNFα活性。
結果SD→Wistar組腸黏膜上皮細胞發生輕、中、重度排斥反應中存在細胞凋亡,凋亡細胞數隨排斥反應的加重而增加(P<0.01); Wistar→Wistar組排斥反應輕微,凋亡細胞數無明顯變化(P gt;0.05); SD→Wistar+CsA組隨著CsA的應用,排斥反應逐漸得到控制,且凋亡細胞數也隨著減少。SD→Wistar組及SD→Wistar+CsA組的血清TNFα隨移植腸管上皮細胞凋亡的輕重而發生相應的變化(P<0.01)。p38 MAPK在SD→Wistar組隨凋亡細胞數增加而表達加強(P<0.01),Wistar→Wistar組p38 MAPK表達無明顯變化(P gt;0.05),在SD→Wistar+CsA組隨凋亡細胞數而發生相應的變化(P<0.01)。小腸移植早期排斥反應中腸黏膜上皮細胞凋亡現象與p38 MAPK呈正相關(r=0.875,P<0.01),血清TNFα與移植腸上皮細胞凋亡呈正相關(r=0.837, P<0.01),血清TNFα與p38 MAPK亦呈正相關(r=0.826,P<0.01)。
結論大鼠小腸移植排斥反應中存在腸黏膜上皮細胞凋亡現象,p38 MAPK參與細胞凋亡信號轉導過程并起重要作用。

引用本文: 張健,胡祥. p38蛋白激酶在小腸移植后腸黏膜上皮細胞凋亡機理中的作用. 中國普外基礎與臨床雜志, 2006, 13(1): 66-70. doi: 復制