引用本文： 馬光, 王國良, 劉朋, 薛永亮, 滕偉, 惠學志. 肢體缺血預處理對擇期冠脈支架置入術中患者心臟保護作用的 Meta 分析. 中國循證醫學雜志, 2017, 17(1): 87-93. doi: 10.7507/1672-2531.201606068 復制
隨著心臟介入技術的發展，冠脈支架置入術（PCI）已經是治療冠狀動脈疾病首選的技術手段。但是 PCI 術中仍然伴隨有心肌酶的升高，提示有心肌梗死的潛在風險。缺血預處理是指較長的缺血損傷前應用較短時間非致命的缺血-再灌注處理來減少較長的缺血損傷對組織的損傷[1,2]。1993 年，在犬的動物模型中證實左回旋支的 4 次 5 分鐘缺血/5 分鐘再灌注預處理后能顯著減少左前降支 1 小時缺血/4.5 小時再灌注的心肌梗死面積[3]。目前，缺血預處理仍是重要的、可重復應用的心臟保護措施[4]。
肢體缺血預處理通過在其他非重要組織應用短暫、非致命的缺血處理來減少其他組織在較長的缺血引起的損傷[4]。有研究證實在 PCI 之前應用止血帶造成骨骼肌的非致命的缺血/再灌注處理可以減少 PCI 術后的肌鈣蛋白的水平[5]。臨床上可通過止血帶的充氣和放氣來造成肢體的短暫的缺血/再灌注。
肢體缺血預處理雖然簡單易行，也不明顯增加花費，但目前對肢體缺血預處理是否應用于擇期 PCI 患者，結論仍不一致。有研究表明，肢體缺血預處理可以減少擇期 PCI 患者術后肌鈣蛋白的升高[5]，而另外的研究卻顯示是否采用預處理，兩組差異無統計學意義[6]。本研究旨在對擇期冠脈支架置入患者是否應用肢體缺血預處理的隨機對照試驗進行 Meta 分析，以評價肢體缺血預處理對 PCI 患者的心臟保護作用。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型 隨機對照試驗（RCT）。
1.1.2 研究對象 擇期行 PCI 的患者，其種族、國籍、病程不限。
1.1.3 干預措施 試驗組采用在 PCI 之前通過在上肢或下肢充放止血帶造成肢體的缺血/再灌注的預處理治療，對照組則不實施預處理。其他干預措施在兩組間一致。
1.1.4 結局指標 ① 肌鈣蛋白 I/T 水平（12、16、20、24 小時或峰值）；② PCI 過程中 S-T 段升高；③ PCI 后肌酐清除率變化；④ 長期隨訪中的心血管不良反應。
1.1.5 排除標準 ① 重復發表的文獻；② 非中、英文文獻；③ 原始研究數據無法提取且聯系作者后仍無法獲取者；④ 研究未描述相關的患者特征（如性別、年齡）；⑤ 兩組患者術前肌鈣蛋白水平已達到心肌梗死標準。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索 PubMed、The Cochrane Library（2015 年 6 期）、WanFang Data、CBM 和 CNKI 數據庫，查找應用肢體缺血預處理 PCI 患者的 RCT，檢索時限均從建庫至 2015 年 6 月。此外，手工檢索相關論文，追溯納入文獻的參考文獻，以補充獲取相關文獻。檢索采取主題詞與自由詞相結合的方式，英文檢索詞包括：ischemic protection、remote ischemic preconditioning、percutaneous coronary intervention、coronary stent implantation、coronary stenting、percutaneous coronary revascularization；中文檢索詞包括：遠隔缺血預處理、肢體缺血預處理、冠狀動脈動脈支架植入術、冠心病介入治療。以 PubMed 為例，其具體檢索策略見框 1。
1.3 文獻篩選及資料提取
由 2 位研究者獨立進行文獻篩選和資料提取，并交叉核對，如遇分歧，則討論解決或交由第三位研究者裁決，缺乏的資料盡量與原作者聯系予以補充。文獻篩選時首先閱讀文題，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀摘要和全文，以確定最終是否納入。資料提取內容主要包括：① 納入研究的基本信息，包括研究題目、第一作者、發表雜志及時間等；② 研究設計類型及偏倚風險評價的關鍵要素；③ 研究對象的基本特征，包括納入例數、年齡等；④ 干預措施的具體細節；⑤ 所關注的結局指標和結果測量數據。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由 2 名評價員按照 Cochrane 手冊針對 RCT 的偏倚風險評估工具[7]對納入研究的偏倚風險進行評價。包括：① 隨機分配方法；② 隱藏分組；③ 對研究對象、治療方案實施者、研究結果測量者和評價者采用盲法；④ 結果數據的完整性：包括干預前基線水平測量值和干預后效應參數值、失訪/退出情況（失訪率是否≤10%），以及是否對失訪原因做以說明，是否對失訪進行了意向性（ITT）分析；⑤ 選擇性報告研究結果：對于陰性結果、安全性問題（死亡等不良事件）是否進行報道；⑥ 其他偏倚來源：包括試驗早停、基線不平衡等。
1.5 統計分析
采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。計數資料用率差（RD）為效應指標，由于本研究中肌鈣蛋白分為肌鈣蛋白 I 和肌鈣蛋白 T 兩種類型，故采用標準化均數差（SMD）為效應指標。各效應量均給出其點估計值和 95%CI。對于連續型變量數值不是以均數 ± 標準差時，經過相應的轉換估計變量的均數及標準差[均數 ≈ 中位數，SD ≈ IQR/1.35，SD≈SEM*（樣本量），SD=全距/4]。納入研究結果間的異質性分析采用χ2 檢驗（檢驗水準設為α=0.1），并結合I2 定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，采用固定效應模型進行 Meta 分析；若各研究結果間存在統計學異質性，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行 Meta 分析。對有明顯的臨床異質性的研究進行亞組分析或敏感性分析，或只行描述性分析。Meta 分析的檢驗水準為α=0.05。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
初檢獲得有關 PCI 和缺血預處理的文獻 171 篇，經剔重和閱讀文題和摘要進行篩選后，對剩余的 13 篇文獻閱讀全文進行復篩，發現 1 篇是納入文獻[8]的短期隨訪結果[5]，1 篇[9]兩組基線情況不一致和 1 篇[10]結果不相關，最終納入 9 個 RCT[6,8,11-17]，共 1 099 例患者。文獻篩選流程及結果見圖 1。
圖1
文獻篩選流程及結果 *所檢索的數據庫及檢出文獻數具體如下：PubMed(n=62)、EMbase(n=42)、The Cochrane Library(n=60)、CNKI(n=4)、WanFang Data(n=2)、CBM(n=1)
表1
納入研究的基本特征
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價
表2
納入研究的偏倚風險評估
2.3 Meta 分析結果
2.3.1 肌鈣蛋白水平 共納入 9 個 RCT[6,8,11-17]，1 099 例患者。隨機效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組的肌鈣蛋白水平與對照組差異無統計學意義[SMD=–0.24，95%CI（–0.63，0.16），P=0.24]（圖 2）。排除采用其他缺血預處理方案的研究，對采用單側上肢應用 3 個循環 5/5 min 的缺血預處理方案的研究進行敏感性分析（共納入 5 個 RCT[6,8,13,15,16]，819 例患者），其結果也顯示，肢體缺血預處理組的肌鈣蛋白水平與對照組差異無統計學意義[SMD=–0.16，95%CI（–0.36，0.04），P=0.12]。
圖2
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者肌鈣蛋白水平影響的 Meta 分析
2.3.2 術后 24 小時心肌梗死發生率 共納入 6 個 RCT[6,8,12-15]，930 例患者。固定效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組的術后 24 小時心肌梗死發生率明顯低于對照組，且差異有統計學意義[RD=–0.14，95%CI（–0.20，–0.08），P<0.000 01]（圖 3）。
圖3
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者術后 24 小時心肌梗死發生率影響的 Meta 分析
2.3.3 S-T 段升高率 共納入 3 個 RCT[8,12,14]，376 例患者。固定效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組 PCI 患者介入中 S-T 段升高發生率明顯低于對照組，且差異有統計學意義[RD=–0.17，95%CI（–0.26，–0.07），P=0.000 6]（圖 4）。
圖4
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者介入中 S-T 段升高發生率影響的 Meta 分析
2.3.4 PCI 后 16 小時肌酐清除率 共納入 4 個 RCT[8,13-15]，701 例患者。固定效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組與對照組 PCI 后 16 小時肌酐清除率差異統無計學意義[SMD=–0.03，95%CI（–0.18，0.12），P=0.71]（圖 5）。
圖5
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者肌酐清除率影響的 Meta 分析
3 討論
肢體缺血預處理的研究終點主要是 PCI 后的心肌梗死，其研究時間窗主要是預處理后的幾小時和幾天[18]。本研究主要關注肢體缺血預處理的早期保護效應。有研究表明，PCI 前 5 分鐘的缺血和 1 分鐘的再灌注不僅能降低 PCI 后肌鈣蛋白水平還能降低PCI 后的心肌梗死發生率[14]。而在下肢 2 循環的 5/5分鐘的預處理不能降低肌鈣蛋白水平卻能降低 PCI后的心肌梗死發生率[12]（肌鈣蛋白 T>0.03 ng/mL）。
本次 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理未能明顯降低擇期 PCI 患者術后肌鈣蛋白的水平。但各研究結果間存在較大異質性，造成異質性的主要原因可能是肢體缺血預處理的方案不同（如次數、缺血持續時間、作用部位、預處理距離 PCI 的時間不同）。肢體缺血預處理應用于雙上肢，可能是過度的缺血刺激，以至于不能降低 PCI 后肌鈣蛋白的升高[11]；上下肢的預處理也可因上下肢肌肉數量的不同產生差異[19]。當然，異質性也可能是患者年齡不同，是否合并糖尿病等所致。有研究顯示，高齡可導致心肌改變并減弱心肌細胞的保護機制[20]，而 2 型糖尿病即便進行肢體缺血預處理也不能提供心肌保護[15,21]。另有研究表明，肢體缺血預處理組肌鈣蛋白的升高可能是因為未口服他汀類藥物[11]。另外，納入研究所測量的鈣蛋白水平單位不同，測量時間點也可能存在差異。這些差異均可能影響對缺血預處理對擇期 PCI 患者術后肌鈣蛋白水平影響的評價。
另外，本次 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理可以顯著降低 PCI 后的心肌梗死發生率，但納入研究中 PCI 后的心肌梗死定義略有不同，其中 4 個研究采用的是 cTnI 5 倍的上限值[22]（cTnI>0.20 ng/mL），而另兩個研究分別應用肌鈣蛋白 T>0.3 或 0.042 ng/mL（3 倍的上限值）。因此，對該結果的解釋應謹慎。
本次 Meta 分析結果還顯示，肢體缺血預處理可降低 PCI 過程中 S-T 段升高的發生率，其原因可能為肢體缺血預處理能夠增加心肌對缺氧的耐受。有研究表明，肢體缺血預處理可以防止伴有腎功能不全行冠脈造影患者的急性腎功能損傷[23]。但本 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組的肌酐清除率并未較對照組降低，其原因可能是納入患者在擇期 PCI 前的腎功能正常，也可能是由納入研究的肌酐清除率是在不同的時間點測定所致。故肢體缺血預處理對于擇期 PCI 患者術后對腎功能的影響，尚需進一步研究。
綜上所述，當前證據顯示，肢體缺血預處理可降低擇期 PCI 后心肌梗死的發生率，并降低 PCI 過程中 S-T 段升高的發生率，有降低 PCI 患者術后肌鈣蛋白水平的趨勢，但不能減輕 PCI 后的急性腎損傷。但受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚需開展更多臨床試驗進行驗證。另外，有研究提示，肢體缺血預處理不僅具有短期收益，還能改善 6 個月甚至 6 年后的心因死亡率[5,8]，但這些收益需開展更多研究進一步驗證。
隨著心臟介入技術的發展，冠脈支架置入術（PCI）已經是治療冠狀動脈疾病首選的技術手段。但是 PCI 術中仍然伴隨有心肌酶的升高，提示有心肌梗死的潛在風險。缺血預處理是指較長的缺血損傷前應用較短時間非致命的缺血-再灌注處理來減少較長的缺血損傷對組織的損傷[1,2]。1993 年，在犬的動物模型中證實左回旋支的 4 次 5 分鐘缺血/5 分鐘再灌注預處理后能顯著減少左前降支 1 小時缺血/4.5 小時再灌注的心肌梗死面積[3]。目前，缺血預處理仍是重要的、可重復應用的心臟保護措施[4]。
肢體缺血預處理通過在其他非重要組織應用短暫、非致命的缺血處理來減少其他組織在較長的缺血引起的損傷[4]。有研究證實在 PCI 之前應用止血帶造成骨骼肌的非致命的缺血/再灌注處理可以減少 PCI 術后的肌鈣蛋白的水平[5]。臨床上可通過止血帶的充氣和放氣來造成肢體的短暫的缺血/再灌注。
肢體缺血預處理雖然簡單易行，也不明顯增加花費，但目前對肢體缺血預處理是否應用于擇期 PCI 患者，結論仍不一致。有研究表明，肢體缺血預處理可以減少擇期 PCI 患者術后肌鈣蛋白的升高[5]，而另外的研究卻顯示是否采用預處理，兩組差異無統計學意義[6]。本研究旨在對擇期冠脈支架置入患者是否應用肢體缺血預處理的隨機對照試驗進行 Meta 分析，以評價肢體缺血預處理對 PCI 患者的心臟保護作用。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型 隨機對照試驗（RCT）。
1.1.2 研究對象 擇期行 PCI 的患者，其種族、國籍、病程不限。
1.1.3 干預措施 試驗組采用在 PCI 之前通過在上肢或下肢充放止血帶造成肢體的缺血/再灌注的預處理治療，對照組則不實施預處理。其他干預措施在兩組間一致。
1.1.4 結局指標 ① 肌鈣蛋白 I/T 水平（12、16、20、24 小時或峰值）；② PCI 過程中 S-T 段升高；③ PCI 后肌酐清除率變化；④ 長期隨訪中的心血管不良反應。
1.1.5 排除標準 ① 重復發表的文獻；② 非中、英文文獻；③ 原始研究數據無法提取且聯系作者后仍無法獲取者；④ 研究未描述相關的患者特征（如性別、年齡）；⑤ 兩組患者術前肌鈣蛋白水平已達到心肌梗死標準。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索 PubMed、The Cochrane Library（2015 年 6 期）、WanFang Data、CBM 和 CNKI 數據庫，查找應用肢體缺血預處理 PCI 患者的 RCT，檢索時限均從建庫至 2015 年 6 月。此外，手工檢索相關論文，追溯納入文獻的參考文獻，以補充獲取相關文獻。檢索采取主題詞與自由詞相結合的方式，英文檢索詞包括：ischemic protection、remote ischemic preconditioning、percutaneous coronary intervention、coronary stent implantation、coronary stenting、percutaneous coronary revascularization；中文檢索詞包括：遠隔缺血預處理、肢體缺血預處理、冠狀動脈動脈支架植入術、冠心病介入治療。以 PubMed 為例，其具體檢索策略見框 1。
1.3 文獻篩選及資料提取
由 2 位研究者獨立進行文獻篩選和資料提取，并交叉核對，如遇分歧，則討論解決或交由第三位研究者裁決，缺乏的資料盡量與原作者聯系予以補充。文獻篩選時首先閱讀文題，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀摘要和全文，以確定最終是否納入。資料提取內容主要包括：① 納入研究的基本信息，包括研究題目、第一作者、發表雜志及時間等；② 研究設計類型及偏倚風險評價的關鍵要素；③ 研究對象的基本特征，包括納入例數、年齡等；④ 干預措施的具體細節；⑤ 所關注的結局指標和結果測量數據。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由 2 名評價員按照 Cochrane 手冊針對 RCT 的偏倚風險評估工具[7]對納入研究的偏倚風險進行評價。包括：① 隨機分配方法；② 隱藏分組；③ 對研究對象、治療方案實施者、研究結果測量者和評價者采用盲法；④ 結果數據的完整性：包括干預前基線水平測量值和干預后效應參數值、失訪/退出情況（失訪率是否≤10%），以及是否對失訪原因做以說明，是否對失訪進行了意向性（ITT）分析；⑤ 選擇性報告研究結果：對于陰性結果、安全性問題（死亡等不良事件）是否進行報道；⑥ 其他偏倚來源：包括試驗早停、基線不平衡等。
1.5 統計分析
采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。計數資料用率差（RD）為效應指標，由于本研究中肌鈣蛋白分為肌鈣蛋白 I 和肌鈣蛋白 T 兩種類型，故采用標準化均數差（SMD）為效應指標。各效應量均給出其點估計值和 95%CI。對于連續型變量數值不是以均數 ± 標準差時，經過相應的轉換估計變量的均數及標準差[均數 ≈ 中位數，SD ≈ IQR/1.35，SD≈SEM*（樣本量），SD=全距/4]。納入研究結果間的異質性分析采用χ2 檢驗（檢驗水準設為α=0.1），并結合I2 定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，采用固定效應模型進行 Meta 分析；若各研究結果間存在統計學異質性，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行 Meta 分析。對有明顯的臨床異質性的研究進行亞組分析或敏感性分析，或只行描述性分析。Meta 分析的檢驗水準為α=0.05。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
初檢獲得有關 PCI 和缺血預處理的文獻 171 篇，經剔重和閱讀文題和摘要進行篩選后，對剩余的 13 篇文獻閱讀全文進行復篩，發現 1 篇是納入文獻[8]的短期隨訪結果[5]，1 篇[9]兩組基線情況不一致和 1 篇[10]結果不相關，最終納入 9 個 RCT[6,8,11-17]，共 1 099 例患者。文獻篩選流程及結果見圖 1。
圖1
文獻篩選流程及結果 *所檢索的數據庫及檢出文獻數具體如下：PubMed(n=62)、EMbase(n=42)、The Cochrane Library(n=60)、CNKI(n=4)、WanFang Data(n=2)、CBM(n=1)
表1
納入研究的基本特征
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價
表2
納入研究的偏倚風險評估
2.3 Meta 分析結果
2.3.1 肌鈣蛋白水平 共納入 9 個 RCT[6,8,11-17]，1 099 例患者。隨機效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組的肌鈣蛋白水平與對照組差異無統計學意義[SMD=–0.24，95%CI（–0.63，0.16），P=0.24]（圖 2）。排除采用其他缺血預處理方案的研究，對采用單側上肢應用 3 個循環 5/5 min 的缺血預處理方案的研究進行敏感性分析（共納入 5 個 RCT[6,8,13,15,16]，819 例患者），其結果也顯示，肢體缺血預處理組的肌鈣蛋白水平與對照組差異無統計學意義[SMD=–0.16，95%CI（–0.36，0.04），P=0.12]。
圖2
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者肌鈣蛋白水平影響的 Meta 分析
2.3.2 術后 24 小時心肌梗死發生率 共納入 6 個 RCT[6,8,12-15]，930 例患者。固定效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組的術后 24 小時心肌梗死發生率明顯低于對照組，且差異有統計學意義[RD=–0.14，95%CI（–0.20，–0.08），P<0.000 01]（圖 3）。
圖3
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者術后 24 小時心肌梗死發生率影響的 Meta 分析
2.3.3 S-T 段升高率 共納入 3 個 RCT[8,12,14]，376 例患者。固定效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組 PCI 患者介入中 S-T 段升高發生率明顯低于對照組，且差異有統計學意義[RD=–0.17，95%CI（–0.26，–0.07），P=0.000 6]（圖 4）。
圖4
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者介入中 S-T 段升高發生率影響的 Meta 分析
2.3.4 PCI 后 16 小時肌酐清除率 共納入 4 個 RCT[8,13-15]，701 例患者。固定效應模型 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組與對照組 PCI 后 16 小時肌酐清除率差異統無計學意義[SMD=–0.03，95%CI（–0.18，0.12），P=0.71]（圖 5）。
圖5
肢體缺血預處理對擇期 PCI 患者肌酐清除率影響的 Meta 分析
3 討論
肢體缺血預處理的研究終點主要是 PCI 后的心肌梗死，其研究時間窗主要是預處理后的幾小時和幾天[18]。本研究主要關注肢體缺血預處理的早期保護效應。有研究表明，PCI 前 5 分鐘的缺血和 1 分鐘的再灌注不僅能降低 PCI 后肌鈣蛋白水平還能降低PCI 后的心肌梗死發生率[14]。而在下肢 2 循環的 5/5分鐘的預處理不能降低肌鈣蛋白水平卻能降低 PCI后的心肌梗死發生率[12]（肌鈣蛋白 T>0.03 ng/mL）。
本次 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理未能明顯降低擇期 PCI 患者術后肌鈣蛋白的水平。但各研究結果間存在較大異質性，造成異質性的主要原因可能是肢體缺血預處理的方案不同（如次數、缺血持續時間、作用部位、預處理距離 PCI 的時間不同）。肢體缺血預處理應用于雙上肢，可能是過度的缺血刺激，以至于不能降低 PCI 后肌鈣蛋白的升高[11]；上下肢的預處理也可因上下肢肌肉數量的不同產生差異[19]。當然，異質性也可能是患者年齡不同，是否合并糖尿病等所致。有研究顯示，高齡可導致心肌改變并減弱心肌細胞的保護機制[20]，而 2 型糖尿病即便進行肢體缺血預處理也不能提供心肌保護[15,21]。另有研究表明，肢體缺血預處理組肌鈣蛋白的升高可能是因為未口服他汀類藥物[11]。另外，納入研究所測量的鈣蛋白水平單位不同，測量時間點也可能存在差異。這些差異均可能影響對缺血預處理對擇期 PCI 患者術后肌鈣蛋白水平影響的評價。
另外，本次 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理可以顯著降低 PCI 后的心肌梗死發生率，但納入研究中 PCI 后的心肌梗死定義略有不同，其中 4 個研究采用的是 cTnI 5 倍的上限值[22]（cTnI>0.20 ng/mL），而另兩個研究分別應用肌鈣蛋白 T>0.3 或 0.042 ng/mL（3 倍的上限值）。因此，對該結果的解釋應謹慎。
本次 Meta 分析結果還顯示，肢體缺血預處理可降低 PCI 過程中 S-T 段升高的發生率，其原因可能為肢體缺血預處理能夠增加心肌對缺氧的耐受。有研究表明，肢體缺血預處理可以防止伴有腎功能不全行冠脈造影患者的急性腎功能損傷[23]。但本 Meta 分析結果顯示，肢體缺血預處理組的肌酐清除率并未較對照組降低，其原因可能是納入患者在擇期 PCI 前的腎功能正常，也可能是由納入研究的肌酐清除率是在不同的時間點測定所致。故肢體缺血預處理對于擇期 PCI 患者術后對腎功能的影響，尚需進一步研究。
綜上所述，當前證據顯示，肢體缺血預處理可降低擇期 PCI 后心肌梗死的發生率，并降低 PCI 過程中 S-T 段升高的發生率，有降低 PCI 患者術后肌鈣蛋白水平的趨勢，但不能減輕 PCI 后的急性腎損傷。但受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚需開展更多臨床試驗進行驗證。另外，有研究提示，肢體缺血預處理不僅具有短期收益，還能改善 6 個月甚至 6 年后的心因死亡率[5,8]，但這些收益需開展更多研究進一步驗證。
