引用本文： 付小銀, 曾曉麗, 包海榮, 劉曉菊. 慢性阻塞性肺疾病患者不同超聲肺動脈收縮壓與高分辨率CT肺動脈寬度的相關性研究. 中國呼吸與危重監護雜志, 2021, 20(11): 768-773. doi: 10.7507/1671-6205.202107017 復制
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種常見的慢性炎癥性疾病，長期的慢性炎癥導致小氣道重構、肺泡壁的破壞致彈性回縮力喪失、氣體陷閉等，致第1秒用力呼氣容積（FEV1）進行性下降，肺過度充氣，通氣功能受損后出現低氧血癥、高碳酸血癥，最終進展為肺動脈高壓（PH）[1-2]。PH是慢阻肺常見并發癥，與慢阻肺頻繁的急性加重以及生存率下降有關[3]。重度慢阻肺患者PH的發病率高達90%，是患者預后不良的因素之一[4]。PH診斷的金標準是右心導管檢測，因其有創性在臨床工作中使用受限。超聲心動圖目前仍然是評估PH首選的無創檢查[5]。有研究評估了CT肺動脈寬度（PAD）以及其與升主動脈寬度（AAD）的比值（PAD/AAD）的臨床價值，PAD、PAD/AAD能夠預測PH、慢阻肺患者急性加重的風險以及病死率[6-9]。但不同程度肺動脈壓力升高與高分辨率CT（HRCT）PAD之間的關系，以及肺功能、低氧血癥、高碳酸血癥與PAD、PAD/AAD的相關性鮮見報道，本研究旨在探索慢阻肺患者不同超聲肺動脈收縮壓（PASP）、肺功能、血氣分析與PAD、PAD/AAD的相關性。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析2016年1月至2020年12月就診于蘭州大學第一醫院住院治療的慢阻肺急性加重患者473例。納入標準為符合2015年GOLD指南慢阻肺的診斷標準[10]的慢阻肺患者，患者的基礎治療無差別。排除標準：① 合并其他可引起肺動脈高壓的疾病；② 既往有胸部手術者、嚴重的胸廓畸形、主動脈夾層等；③ 排除慢阻肺合并肺部實質性病變如肺炎、肺癌、支氣管擴張、肺結核等病例。
1.2 方法
1.2.1 資料收集
收集患者基本信息，包括性別、年齡、體重指數（BMI）、吸煙史、高血壓病史。肺功能參數包括FEV1、FEV1占預計值百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占預計值百分比（FVC%pred），以及FEV1與用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）等。住院期間完成胸部HRCT檢查的同時完善肺功能檢測。動脈血氣參數：pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧飽和度（SaO2），動脈血氣分析為入院第一次非吸氧狀態下采集動脈血分析所得。
1.2.2 分組
根據PASP升高的程度，按照超聲評估PH歐洲指南[11]和中國專家共識[12]將473例資料完整的慢阻肺患者分為四組：PASP正常組：PASP≤36 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；輕度升高組：PASP 37～50 mm Hg；中度升高組：PASP 51～70 mm Hg；重度升高組：PASP>70 mm Hg。
1.2.3 PASP的測定
利用心臟超聲檢查所測的三尖瓣反流速度估測PASP，即PASP=三尖瓣反流最大壓差（?P）+估測右心房壓力。利用簡易伯努利方程計算?P，?P=4×三尖瓣最大反流速度2。以下腔靜脈內徑及吸氣時塌陷程度衡量右心房壓力，右心房大小正常者加5 mm Hg，右心房輕度增大者加10 mm Hg，右心房明顯增大者加15 mm Hg，得到PASP[13]。
1.2.4 PAD、PAD/AAD的測量
利用醫生工作站影像閱片系統，在胸部CT平掃的縱隔窗，設置固定的窗寬（450 HU）、窗位（40 HU），參照既往使用較多的測量方法[9]，在軸位圖像上，使用電子卡尺在主肺動脈分叉處，主肺動脈長軸垂直于鄰近升主動脈壁的最寬部分測量，為PAD；同時在同一層面測量AAD，由于升主動脈的形狀并不都是規則的，故測量過升主動脈中心相互垂直的兩條線的直徑，取二者的平均值為AAD，并計算PAD/AAD（圖1）。測量是在一位有經驗的影像科醫師的指導下，由一名呼吸科醫師和一名呼吸專業研究生獨立測量，并求平均值。
圖1
HRCT檢查像上PAD、AAD的測量示意圖
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。計數資料以例數（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；符合正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較方差齊時采用LSD-t檢驗，方差不齊時采用Tamhane’s T2檢驗；非正態分布資料以中位數（四分位數）［M（Q1，Q3）］表示，多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗，兩兩比較采用Bonferroni校正法。相關性分析采用Spearman相關分析；對納入的危險因素行多因素Logistic回歸分析。采用受試者工作特征（ROC）曲線評估PAD、PAD/AAD預測PASP≥37 mm Hg、≥51 mm Hg、≥71 mm Hg的敏感性和特異性。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般資料
納入473例慢阻肺患者，其中PASP正常組182例（38.5%），輕度升高組164例（34.7%），中度升高組89例（18.8%），重度升高組38例（8.0%）。慢阻肺不同PASP組間性別占比、年齡、BMI、吸煙占比、合并高血壓占比無顯著差異（表1）。
表1
慢阻肺不同PASP組患者的一般資料
2.2 慢阻肺不同PASP組患者肺功能的比較
隨著FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC逐漸降低，慢阻肺患者PASP越高。FEV1%pred、FEV1/FVC在PASP正常組、輕度升高組兩組與中重度升高組兩組之間差異顯著，但PASP正常組與輕度升高組之間、中重度升高組之間無明顯差異。FVC%pred在PASP中重度升高組兩組與正常組之間差異顯著，但與輕度升高組無明顯差異（表2）。
表2
慢阻肺不同PASP組肺功能的比較（
）
2.3 慢阻肺不同PASP組患者血氣分析的比較
慢阻肺患者PaO2、SaO2越低、PaCO2越高，PASP越高。PASP正常組、輕度升高組兩組與中重度升高組兩組之間差異顯著，但PASP正常組與輕度升高組之間、中重度升高組之間無明顯差異；各組間pH值無明顯差異（表3）。
表3
慢阻肺不同PASP組患者血氣分析的比較（
）
2.4 慢阻肺不同PASP組患者PAD、AAD、PAD/AAD比較
隨著肺動脈壓力的升高，慢阻肺患者PAD、PAD/AAD逐漸增大，PASP重度升高組與其他三組差異顯著，中度升高組與正常組、輕度升高組兩組之間差異顯著，但正常組與輕度升高組之間無明顯差異；中度升高組AAD顯著高于其他三組，差異有統計學意義（P<0.05）（表4）。
表4
慢阻肺不同PASP組患者PAD、AAD、PAD/AAD比較（
）
2.5 相關性分析
2.5.1 PASP、肺功能、血氣分析與PAD和PAD/AAD的相關性分析
PASP、PaCO2與PAD、PAD/AAD均呈正相關；FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC、PaO2、SaO2與PAD、PAD/AAD均呈負相關性（表5）。
表5
PASP、肺功能及血氣分析與PAD、PAD/AAD的相關性分析
2.5.2 肺功能與動脈血氣的相關性分析
FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC與PaO2、SaO2均呈正相關，與PaCO2均呈負相關（均P<0.05）（表6）。
表6
肺功能與血氣分析相關性分析
2.6 慢阻肺患者PAD/AAD>1的影響因素的Logistic回歸分析
納入473例患者中PAD/AAD>1共有113例，占23.9%，調整混雜因素后，FEV1%pred降低是慢阻肺患者PAD/AAD>1的危險因素，OR（95%CI）為0.968（0.956～0.980）。
2.7 PAD、PAD/AAD對不同程度PASP升高預測價值的ROC曲線分析
預測PASP≥37 mm Hg，PAD=29.91 mm時，敏感性0.546，特異性0.736；PAD/AAD=0.86時，敏感性0.570，特異性0.637。預測PASP≥51 mm Hg，PAD=30.79 mm時，敏感性0.724，特異性0.743；PAD/AAD=0.88時，敏感性0.709，特異性0.653。預測PASP≥71 mm Hg，PAD=30.88 mm時，敏感性0.842，特異性0.662；PAD/AAD=0.90時，敏感性0.895，特異性0.625。PAD、PAD/AAD預測PH敏感性及特異性隨著PASP升高而增高。結果見圖2。
圖2
PAD、PAD/AAD提示PASP≥37 mm Hg（a）、≥51 mm Hg（b）、≥71 mm Hg（c）的ROC曲線比較
3 討論
慢阻肺患者因持續氣流受限，導致低氧血癥甚至慢性呼吸衰竭，低氧通過釋放細胞因子和介質誘導肺血管收縮，使肺動脈壓力增加；長期的缺氧和呼吸衰竭導致肺血管重構，血管內膜彈力纖維及膠原纖維的沉積，使肺血管阻力增加，最終發展為PH。Skj?rten等[14]的研究發現慢阻肺患者的PaO2是平均肺動脈壓力的顯著預測因子。存在PH的慢阻肺患者，預后更差[15]。
研究發現隨著慢阻肺GOLD分級的增加，FEV1%pred與PaO2呈正相關，與PaCO2呈負相關[16]。Saure等[17]通過對慢阻肺患者3年的隨訪，發現FEV1%pred是PaO2的顯著預測因子。本研究結果顯示FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC與PaO2、SaO2呈正相關，與PaCO2呈負相關，與上述結果一致，表明慢阻肺患者肺通氣功能越差，缺氧及二氧化碳潴留越重。研究還發現慢阻肺患者隨著肺功能下降PAD逐漸增寬，FEV1%pred與PAD呈負相關；FEV1%pred越低，PAD/AAD增大越明顯，輕中度慢阻肺患者PAD/AAD與FEV1%pred獨立相關[18-20]。本研究結果顯示FEV1%pred下降是慢阻肺患者PAD/AAD>1的獨立危險因素，與既往的研究結果一致，同時PaO2、SaO2與PAD、PAD/AAD呈負相關，PAD、PAD/AAD與PaCO2呈正相關，提示慢阻肺患者氣流受限導致的缺氧、二氧化碳潴留是PAD增寬的重要原因之一。
慢阻肺致PH是一個漸進性的過程，臨床癥狀如呼吸困難、乏力等很難與慢阻肺本身的臨床表現相鑒別，導致PH未能得到及時的診斷。右心導管診斷肺動脈高壓因其有創性受到限制，因此，應用非侵入性檢查盡早識別肺動脈高壓非常必要。多項研究結果表明從CT、心臟超聲及心臟核磁共振檢查獲得PAD、PAD/AAD與右心導管測得的平均的肺動脈壓存在顯著正相關[21-23]。既往Chen等[24]的研究以超聲測得的PASP>36 mm Hg為界值，將慢阻肺患者分為2組，結果發現PASP>36 mm Hg組的PAD、PAD/AAD明顯大于PASP<36 mm Hg組，兩組差異間顯著。本研究納入明確診斷的慢阻肺患者，參照超聲對PH評估的歐洲指南[11]，結合中國肺動脈高壓的專家共識[12]標準，根據PASP的升高程度進行分組，結果發現慢阻肺患者PASP與PAD、PAD/AAD存在顯著正相關，且PAD、PAD/AAD在PASP輕、中、重度升高組之間差異顯著，表明PAD對PASP有一定提示作用。
有關PAD、PAD/AAD對慢阻肺致PH預測價值，不同研究報道的差異較大。原因可能與選擇的PASP的界值有關。Chen等[24]用超聲評估慢阻肺患者的PH，預測PASP>36 mm Hg，PAD最佳閾值為29.4 mm，此時敏感性為69%，特異性為71%；PAD/AAD最佳閾值為0.858，此時敏感性為58%，特異性為69%。另一項相似的關于慢阻肺的觀察性縱向研究表明，PAD/AAD預測PH的ROC曲線下面積為0.69，敏感性74%，特異性64%[25]。李愛莉等[26]的研究表明在超聲測得PASP診斷PH，PASP≥50 mm Hg的準確性更好。本研究結果表明，預測PASP≥37 mm Hg，PAD=29.91 mm時，敏感性55%，特異性74%；預測PASP≥51 mm Hg時，敏感性與特異性明顯提高，隨著肺動脈壓力增加，PAD、PAD/AAD在預測PH時的敏感性、特異性越好。
本研究的優勢在于將PASP進行四組分析。局限在于平掃CT測量PAD為血管外直徑，而不同的患者血管壁的厚度存在差異；其次，心臟超聲PASP是根據三尖瓣反流估測的，受主觀判斷的影響；第三，本研究為回顧性研究，CT平掃可能來源于不同的檢查設備，其CT層厚之間存在差異，也可能對結果產生影響。未來可能需要前瞻性研究深入探討。
綜上所述，慢阻肺患者不同程度超聲PASP與PAD、PAD/AAD之間存在顯著正相關，HRCT下的PAD對PASP有一定的提示作用。缺氧及二氧化碳潴留越重，肺通氣功能越差，肺動脈壓力越高，PAD、PAD/AAD可能越大。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種常見的慢性炎癥性疾病，長期的慢性炎癥導致小氣道重構、肺泡壁的破壞致彈性回縮力喪失、氣體陷閉等，致第1秒用力呼氣容積（FEV1）進行性下降，肺過度充氣，通氣功能受損后出現低氧血癥、高碳酸血癥，最終進展為肺動脈高壓（PH）[1-2]。PH是慢阻肺常見并發癥，與慢阻肺頻繁的急性加重以及生存率下降有關[3]。重度慢阻肺患者PH的發病率高達90%，是患者預后不良的因素之一[4]。PH診斷的金標準是右心導管檢測，因其有創性在臨床工作中使用受限。超聲心動圖目前仍然是評估PH首選的無創檢查[5]。有研究評估了CT肺動脈寬度（PAD）以及其與升主動脈寬度（AAD）的比值（PAD/AAD）的臨床價值，PAD、PAD/AAD能夠預測PH、慢阻肺患者急性加重的風險以及病死率[6-9]。但不同程度肺動脈壓力升高與高分辨率CT（HRCT）PAD之間的關系，以及肺功能、低氧血癥、高碳酸血癥與PAD、PAD/AAD的相關性鮮見報道，本研究旨在探索慢阻肺患者不同超聲肺動脈收縮壓（PASP）、肺功能、血氣分析與PAD、PAD/AAD的相關性。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析2016年1月至2020年12月就診于蘭州大學第一醫院住院治療的慢阻肺急性加重患者473例。納入標準為符合2015年GOLD指南慢阻肺的診斷標準[10]的慢阻肺患者，患者的基礎治療無差別。排除標準：① 合并其他可引起肺動脈高壓的疾病；② 既往有胸部手術者、嚴重的胸廓畸形、主動脈夾層等；③ 排除慢阻肺合并肺部實質性病變如肺炎、肺癌、支氣管擴張、肺結核等病例。
1.2 方法
1.2.1 資料收集
收集患者基本信息，包括性別、年齡、體重指數（BMI）、吸煙史、高血壓病史。肺功能參數包括FEV1、FEV1占預計值百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占預計值百分比（FVC%pred），以及FEV1與用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）等。住院期間完成胸部HRCT檢查的同時完善肺功能檢測。動脈血氣參數：pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧飽和度（SaO2），動脈血氣分析為入院第一次非吸氧狀態下采集動脈血分析所得。
1.2.2 分組
根據PASP升高的程度，按照超聲評估PH歐洲指南[11]和中國專家共識[12]將473例資料完整的慢阻肺患者分為四組：PASP正常組：PASP≤36 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；輕度升高組：PASP 37～50 mm Hg；中度升高組：PASP 51～70 mm Hg；重度升高組：PASP>70 mm Hg。
1.2.3 PASP的測定
利用心臟超聲檢查所測的三尖瓣反流速度估測PASP，即PASP=三尖瓣反流最大壓差（?P）+估測右心房壓力。利用簡易伯努利方程計算?P，?P=4×三尖瓣最大反流速度2。以下腔靜脈內徑及吸氣時塌陷程度衡量右心房壓力，右心房大小正常者加5 mm Hg，右心房輕度增大者加10 mm Hg，右心房明顯增大者加15 mm Hg，得到PASP[13]。
1.2.4 PAD、PAD/AAD的測量
利用醫生工作站影像閱片系統，在胸部CT平掃的縱隔窗，設置固定的窗寬（450 HU）、窗位（40 HU），參照既往使用較多的測量方法[9]，在軸位圖像上，使用電子卡尺在主肺動脈分叉處，主肺動脈長軸垂直于鄰近升主動脈壁的最寬部分測量，為PAD；同時在同一層面測量AAD，由于升主動脈的形狀并不都是規則的，故測量過升主動脈中心相互垂直的兩條線的直徑，取二者的平均值為AAD，并計算PAD/AAD（圖1）。測量是在一位有經驗的影像科醫師的指導下，由一名呼吸科醫師和一名呼吸專業研究生獨立測量，并求平均值。
圖1
HRCT檢查像上PAD、AAD的測量示意圖
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。計數資料以例數（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；符合正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較方差齊時采用LSD-t檢驗，方差不齊時采用Tamhane’s T2檢驗；非正態分布資料以中位數（四分位數）［M（Q1，Q3）］表示，多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗，兩兩比較采用Bonferroni校正法。相關性分析采用Spearman相關分析；對納入的危險因素行多因素Logistic回歸分析。采用受試者工作特征（ROC）曲線評估PAD、PAD/AAD預測PASP≥37 mm Hg、≥51 mm Hg、≥71 mm Hg的敏感性和特異性。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般資料
納入473例慢阻肺患者，其中PASP正常組182例（38.5%），輕度升高組164例（34.7%），中度升高組89例（18.8%），重度升高組38例（8.0%）。慢阻肺不同PASP組間性別占比、年齡、BMI、吸煙占比、合并高血壓占比無顯著差異（表1）。
表1
慢阻肺不同PASP組患者的一般資料
2.2 慢阻肺不同PASP組患者肺功能的比較
隨著FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC逐漸降低，慢阻肺患者PASP越高。FEV1%pred、FEV1/FVC在PASP正常組、輕度升高組兩組與中重度升高組兩組之間差異顯著，但PASP正常組與輕度升高組之間、中重度升高組之間無明顯差異。FVC%pred在PASP中重度升高組兩組與正常組之間差異顯著，但與輕度升高組無明顯差異（表2）。
表2
慢阻肺不同PASP組肺功能的比較（）
2.3 慢阻肺不同PASP組患者血氣分析的比較
慢阻肺患者PaO2、SaO2越低、PaCO2越高，PASP越高。PASP正常組、輕度升高組兩組與中重度升高組兩組之間差異顯著，但PASP正常組與輕度升高組之間、中重度升高組之間無明顯差異；各組間pH值無明顯差異（表3）。
表3
慢阻肺不同PASP組患者血氣分析的比較（）
2.4 慢阻肺不同PASP組患者PAD、AAD、PAD/AAD比較
隨著肺動脈壓力的升高，慢阻肺患者PAD、PAD/AAD逐漸增大，PASP重度升高組與其他三組差異顯著，中度升高組與正常組、輕度升高組兩組之間差異顯著，但正常組與輕度升高組之間無明顯差異；中度升高組AAD顯著高于其他三組，差異有統計學意義（P<0.05）（表4）。
表4
慢阻肺不同PASP組患者PAD、AAD、PAD/AAD比較（）
2.5 相關性分析
2.5.1 PASP、肺功能、血氣分析與PAD和PAD/AAD的相關性分析
PASP、PaCO2與PAD、PAD/AAD均呈正相關；FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC、PaO2、SaO2與PAD、PAD/AAD均呈負相關性（表5）。
表5
PASP、肺功能及血氣分析與PAD、PAD/AAD的相關性分析
2.5.2 肺功能與動脈血氣的相關性分析
FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC與PaO2、SaO2均呈正相關，與PaCO2均呈負相關（均P<0.05）（表6）。
表6
肺功能與血氣分析相關性分析
2.6 慢阻肺患者PAD/AAD>1的影響因素的Logistic回歸分析
納入473例患者中PAD/AAD>1共有113例，占23.9%，調整混雜因素后，FEV1%pred降低是慢阻肺患者PAD/AAD>1的危險因素，OR（95%CI）為0.968（0.956～0.980）。
2.7 PAD、PAD/AAD對不同程度PASP升高預測價值的ROC曲線分析
預測PASP≥37 mm Hg，PAD=29.91 mm時，敏感性0.546，特異性0.736；PAD/AAD=0.86時，敏感性0.570，特異性0.637。預測PASP≥51 mm Hg，PAD=30.79 mm時，敏感性0.724，特異性0.743；PAD/AAD=0.88時，敏感性0.709，特異性0.653。預測PASP≥71 mm Hg，PAD=30.88 mm時，敏感性0.842，特異性0.662；PAD/AAD=0.90時，敏感性0.895，特異性0.625。PAD、PAD/AAD預測PH敏感性及特異性隨著PASP升高而增高。結果見圖2。
圖2
PAD、PAD/AAD提示PASP≥37 mm Hg（a）、≥51 mm Hg（b）、≥71 mm Hg（c）的ROC曲線比較
3 討論
慢阻肺患者因持續氣流受限，導致低氧血癥甚至慢性呼吸衰竭，低氧通過釋放細胞因子和介質誘導肺血管收縮，使肺動脈壓力增加；長期的缺氧和呼吸衰竭導致肺血管重構，血管內膜彈力纖維及膠原纖維的沉積，使肺血管阻力增加，最終發展為PH。Skj?rten等[14]的研究發現慢阻肺患者的PaO2是平均肺動脈壓力的顯著預測因子。存在PH的慢阻肺患者，預后更差[15]。
研究發現隨著慢阻肺GOLD分級的增加，FEV1%pred與PaO2呈正相關，與PaCO2呈負相關[16]。Saure等[17]通過對慢阻肺患者3年的隨訪，發現FEV1%pred是PaO2的顯著預測因子。本研究結果顯示FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC與PaO2、SaO2呈正相關，與PaCO2呈負相關，與上述結果一致，表明慢阻肺患者肺通氣功能越差，缺氧及二氧化碳潴留越重。研究還發現慢阻肺患者隨著肺功能下降PAD逐漸增寬，FEV1%pred與PAD呈負相關；FEV1%pred越低，PAD/AAD增大越明顯，輕中度慢阻肺患者PAD/AAD與FEV1%pred獨立相關[18-20]。本研究結果顯示FEV1%pred下降是慢阻肺患者PAD/AAD>1的獨立危險因素，與既往的研究結果一致，同時PaO2、SaO2與PAD、PAD/AAD呈負相關，PAD、PAD/AAD與PaCO2呈正相關，提示慢阻肺患者氣流受限導致的缺氧、二氧化碳潴留是PAD增寬的重要原因之一。
慢阻肺致PH是一個漸進性的過程，臨床癥狀如呼吸困難、乏力等很難與慢阻肺本身的臨床表現相鑒別，導致PH未能得到及時的診斷。右心導管診斷肺動脈高壓因其有創性受到限制，因此，應用非侵入性檢查盡早識別肺動脈高壓非常必要。多項研究結果表明從CT、心臟超聲及心臟核磁共振檢查獲得PAD、PAD/AAD與右心導管測得的平均的肺動脈壓存在顯著正相關[21-23]。既往Chen等[24]的研究以超聲測得的PASP>36 mm Hg為界值，將慢阻肺患者分為2組，結果發現PASP>36 mm Hg組的PAD、PAD/AAD明顯大于PASP<36 mm Hg組，兩組差異間顯著。本研究納入明確診斷的慢阻肺患者，參照超聲對PH評估的歐洲指南[11]，結合中國肺動脈高壓的專家共識[12]標準，根據PASP的升高程度進行分組，結果發現慢阻肺患者PASP與PAD、PAD/AAD存在顯著正相關，且PAD、PAD/AAD在PASP輕、中、重度升高組之間差異顯著，表明PAD對PASP有一定提示作用。
有關PAD、PAD/AAD對慢阻肺致PH預測價值，不同研究報道的差異較大。原因可能與選擇的PASP的界值有關。Chen等[24]用超聲評估慢阻肺患者的PH，預測PASP>36 mm Hg，PAD最佳閾值為29.4 mm，此時敏感性為69%，特異性為71%；PAD/AAD最佳閾值為0.858，此時敏感性為58%，特異性為69%。另一項相似的關于慢阻肺的觀察性縱向研究表明，PAD/AAD預測PH的ROC曲線下面積為0.69，敏感性74%，特異性64%[25]。李愛莉等[26]的研究表明在超聲測得PASP診斷PH，PASP≥50 mm Hg的準確性更好。本研究結果表明，預測PASP≥37 mm Hg，PAD=29.91 mm時，敏感性55%，特異性74%；預測PASP≥51 mm Hg時，敏感性與特異性明顯提高，隨著肺動脈壓力增加，PAD、PAD/AAD在預測PH時的敏感性、特異性越好。
本研究的優勢在于將PASP進行四組分析。局限在于平掃CT測量PAD為血管外直徑，而不同的患者血管壁的厚度存在差異；其次，心臟超聲PASP是根據三尖瓣反流估測的，受主觀判斷的影響；第三，本研究為回顧性研究，CT平掃可能來源于不同的檢查設備，其CT層厚之間存在差異，也可能對結果產生影響。未來可能需要前瞻性研究深入探討。
綜上所述，慢阻肺患者不同程度超聲PASP與PAD、PAD/AAD之間存在顯著正相關，HRCT下的PAD對PASP有一定的提示作用。缺氧及二氧化碳潴留越重，肺通氣功能越差，肺動脈壓力越高，PAD、PAD/AAD可能越大。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
