引用本文: 馬苑, 馮艷紅. 二維斑點追蹤技術評價阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后右心室功能改變. 中國呼吸與危重監護雜志, 2021, 20(10): 703-708. doi: 10.7507/1671-6205.202101009 復制
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的特征是在睡眠期間反復出現呼吸暫停或低通氣,這種呼吸紊亂導致了間歇性缺氧、交感活動增加、氧化應激以及血管內皮功能障礙,是造成心血管疾病發病率和病死率增加的重要原因[1-2]。近年來,人們逐漸認識到右心室在多種情況下確定功能狀態和預后所起的關鍵作用[3],但由于右心室解剖結構復雜,常規超聲心動圖對其結構及功能評估存在一定的局限性。本研究利用二維斑點追蹤技術(2D-STI)來評估右心室功能。2D-STI不受聲波角度的限制,是一種可確定區域和整體心肌變形特性的新技術[4]。持續氣道正壓(CPAP)通氣治療是OSAHS患者的主要治療方式,研究表明CPAP治療可改善OSAHS患者的心功能[5]。本研究擬探討2D-STI在OSAHS患者CPAP治療前后右心室功能評估中的應用價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2019年3月至2020年3月在我院就診,根據病史、體征和多導睡眠監測(PSG)診斷的中重度OSAHS患者50例。其中中度OSAHS患者21例,重度OSAHS患者29例。納入標準:根據成人阻塞性睡眠呼吸暫停基層診療指南(2018年)[6],呼吸暫停低通氣指數(AHI)15~30 次/h為OSAHS中度,AHI>30 次/h為OSAHS重度。排除標準:體重指數(BMI)>35 kg/m2、冠心病、心力衰竭、各類心肌病、瓣膜病、先天性心臟病以及各種慢性肺部疾病的患者;對CPAP治療不耐受、不愿意接受CPAP治療以及CPAP慎用的患者。另選取年齡、BMI與所選OSAHS患者相匹配的健康志愿者40例作為對照組。研究通過我院醫院倫理委員會批準(編號:202040),研究對象均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 PSG
使用尼高力Nicolet v32多導睡眠監測儀對研究對象進行整夜不少于7 h的睡眠監測,包括口鼻呼吸氣流、脈搏氧飽和度、鼾聲、腦電圖、心電圖等,記錄AHI、最低血氧飽和度(LSaO2)、血氧飽和度(SaO2)<90%的時間。
1.2.2 CPAP通氣治療
使用德國HOFFRICHTER呼吸機,Atmo Vital AUTO-CPAP設備,連接加濕器,選擇自動氣道正壓模式,根據患者呼吸情況自動調節治療壓力,使患者睡眠中保持SaO2>90%、消除打鼾和呼吸暫停現象。治療前對患者及家屬進行相關治療宣講以及幫助患者熟悉適應呼吸機的使用;積極處理鼻部阻力增加的原因,選擇尺寸合適的鼻面罩;定期電話隨訪,及時了解患者近期使用狀況,評估療效;根據患者需求定期調試呼吸機,進而提高患者對CPAP治療的依從性,保證患者可以自主在家CPAP治療每晚使用時間不少于6 h。要求所有OSAHS患者接受至少6個月的CPAP治療,持續治療3個月后和6個月后隨診進行相關檢查。
1.2.3 超聲心動圖檢查
使用PHILIPS EPIQ7C彩色多普勒超聲診斷儀,測量如下數據。
(1)傳統超聲心動圖:① 反映右心室結構的指標:肋下四腔心測量右心室壁厚度(RVWT);心尖四腔心測量右心室舒張末期基底橫徑(RVDD)。② 反映右心室收縮功能的指標:由M超測量三尖瓣環收縮期位移(TAPSE);利用脈沖組織多普勒技術,測量三尖瓣環收縮期峰值速度(Sa),記錄等容收縮期峰值速度(IVV)以及等容收縮期加速時間(AT),并計算出等容收縮期心肌加速度(IVA),IVA=IVV/AT。③ 反映右心室舒張功能的指標:脈沖多普勒記錄三尖瓣口血流速度頻譜,測量舒張晚期峰值速度(A),舒張早期峰值速度(E)以及E峰的減速時間(DT),記錄E/A比值。④ 利用簡化的Bernoulli方程,間接估測肺動脈收縮壓(SPAP)。
(2)2D-STI:在連接心電圖情況下,幀頻設置為60幀/s,采集連續4個心動周期的二維動態圖像并存儲,將圖像導入PHILIPS Qlab 10軟件,aCMQ插件分析獲得右心室壁各個節段收縮期峰值應變數據,記錄右心室總體縱向應變(RVGLS)、右心室游離壁基底段心肌縱向應變(basal RV-SL)、右心室游離壁中間段心肌縱向應變(medial RV-SL)、右心室游離壁心尖段心肌縱向應變(apical RV-SL),取游離壁三個節段應變平均值獲得右心室游離壁縱向應變(RVLLS),取室間隔三個節段應變平均值獲得右心室間隔縱向應變(RVSLS)。
1.3 統計學方法
采用SPSS 22.0統計軟件,呈正態分布的計量資料以均數±標準差(±s)表示,OSAHS組與對照組比較采用獨立樣本 t 檢驗;OSAHS患者3個時間點的參數比較采用重復測量資料的方差分析,LSD法檢驗其中每兩組間的差異;用Pearson相關檢驗來評估AHI與右心室各功能參數之間的相關性;然后將AHI作為因變量,右心室各功能參數作為自變量,用逐步多元回歸分析來進一步分析其中的線性關聯。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組間各指標比較
OSAHS組和對照組間年齡、BMI、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、RVDD差異均無統計學意義(均 P>0.05),OSAHS組LSaO2、TAPSE、Sa、IVA、E/A比值均低于對照組,AHI、SaO2<90%的時間、DT以及SPAP均高于對照組,OSAHS組RVWT較對照組增厚,差異均有統計學意義(均 P<0.05),結果見表1。兩組間RVGLS、RVLLS、Basal RV-SL、Medial RV-SL、Apical RV-SL差異均有統計學意義(均 P<0.05),結果見表2和圖1。





a. OSAHS患者:心尖四腔心RVGLS為–16.6%,Apical RV-SL為–15%,Medial RV-SL為–16%,Basal RV-SL為–21%;b. 對照組:健康志愿者心尖四腔心RVGLS為–23.0%,Apical RV-SL為–25%,Medial RV-SL為–18%,Basal RV-SL為–27%。
2.2 相關性分析
AHI與RVGLS、RVLLS、Basal RV-SL、Media RV-SL、Apical RV-SL、BMI、SPAP、DT成正相關關系(P<0.05),與TAPSE、Sa、IVA、E/A比值成負相關關系(P<0.05),見表3。逐步多元回歸分析顯示Apical RV-SL、RVLLS以及SPAP可作為 AHI 的獨立預測因子,標準化偏回歸系數β依次為0.377、0.289、0.289(P<0.05),方差膨脹因子依次為1.642、1.386、1.646。


2.3 OSAHS患者CPAP治療前后各指標比較分析
CPAP治療3個月后,SaO2<90%的時間、AHI降低,LSaO2升高,差異均有統計學意義(均 P<0.05);CPAP治療3個月后以及治療6個月后,SPAP、E/A比值、DT、RVGLS、RVLLS以及Apical RV-SL較治療前差異均有統計學意義,其中SPAP、RVLLS、Apical RV-SL治療6個月后較3個月后差異也均有統計學意義(均 P<0.05);IVA、Basal RV-SL治療6個月后也明顯改善,差異有統計學意義,其中,IVA治療6個月后較3個月后差異也有統計學意義(均 P<0.05),結果見表4和表5。進一步分析發現相對于指標Apical RV-SL、RVLLS,經CPAP治療6個月后重度OSAHS患者較中度OSAHS患者獲益更加突出,中度組治療前后Apical RV-SL差異有統計學意義(t=2.244,P=0.036);重度組治療前后Apical RV-SL差異有統計學意義(t=5.253,P<0.001);中度組治療前后RVLLS差異有統計學意義(t=1.188,P=0.249);重度組治療前后RVLLS差異有統計學意義(t=3.735,P=0.001)。結果見圖2和圖3。





中度組:

中度組:
3 討論
OSAHS患者嚴重的低氧血癥、高碳酸血癥以及交感神經活性增強可造成肺血管收縮甚至重塑,增大肺動脈壓力,從而增大右心室的壓力負荷,酸中毒引起的水鈉潴留與胸腔內負壓造成靜脈回流增加又使右心室容量負荷增加,以上許多因素協同作用從而損害右心室結構及功能[7]。OSAHS患者肺動脈壓力增高是一個復合因素,與OSAHS相關的肥胖、高齡、高血壓、慢性阻塞性肺疾病等慢性心肺疾病都會使肺動脈壓力增高[8]。本研究樣本排除了其他慢性心肺疾病、年齡、BMI、血壓的影響,發現OSAHS患者肺動脈壓力高于對照組,但經有效持續CPAP治療一段時間后,在BMI未變的情況下,肺動脈壓力顯著降低,提示OSAHS與肺動脈高壓之間具有相關性。在人體中,心室和動脈系統作為一個整體發揮作用,是一個密切耦聯的系統,OSAHS患者肺動脈高壓會是其右心功能受損的一個重要因素。
本研究利用傳統超聲技術和2D-STI去綜合評價右心室功能,測得的多個指標都顯示OSAHS患者較健康志愿者右心室收縮功能及舒張功能均受損,并且測得右心室壁增厚。雖然多項研究發現OSAHS患者會發生明顯的右心室重構[9],右心室容積增大,本研究中右心室基底部橫徑有增大的趨勢,但差異并不顯著,這可能是由于測量心室內徑存在一定局限性。本研究對各測量指標與代表OSAHS嚴重程度的AHI進行相關性分析,發現RVSLS與AHI沒有相關性,2D-STI所得應變值與AHI多為中度相關,但是仍然高于傳統超聲技術所測參數。Varghese等[10]研究也表明應變值與OSAHS的嚴重程度密切相關,并且利用斑點技術可以檢測到心室功能障礙的亞臨床階段。Hammerstingl等[11]通過受試者工作特征曲線分析證實右心室心尖段應變與AHI的相關性強于BMI與AHI的相關性。本研究逐步多元回歸分析顯示Apical RV-SL、RVLLS是AHI的獨立影響因素,并且其在CPAP治療3個月后即可檢測到右心室功能的改善,并且治療6個月后與3個月后的差異也具有統計學意義,表明右心室游離壁心尖段應變和RVLLS是右心室功能變化非常敏感的指標。RVLLS排除了與左心室共享的室間隔的變形,可以更好地反映右心室的收縮功能,已經在臨床實踐中用于評估運動員的右心室功能異常以及不同程度的心力衰竭[12]。RVGLS在CPAP治療3個月后、Basal RV-SL在CPAP治療6個月后也表現出明顯的提高,但是Medial RV-SL治療前后差異無統計學意義。這可能與2D-STI對圖像質量要求高并且手動調整感興趣區易出現偏差使數據分析會有一定誤差有關,而且本次研究未結合應變率的變化,需要后續進一步的研究驗證。
CPAP治療3個月后,經PSG監測,OSAHS患者睡眠呼吸狀況明顯好轉,除了明顯變化的斑點應變指標,代表右心室舒張功能的E/A比值增大,DT減小,右心室收縮功能和舒張功能的恢復也反向驗證了OSAHS和右心室功能改變之間的關聯。CPAP治療直接對癥OSAHS病因,降低胸腔內負壓,糾正低氧血癥和二氧化碳潴留,降低肺血管阻力,是公認的OSAHS患者最有效的治療方式[13-14]。而且,本研究發現CPAP治療6個月后重度OSAHS患者右心功能改善甚至更加明顯,提示CPAP治療的必要性。關于CPAP的治療時間,以前的研究多數探討了治療6個月后心功能的改善情況[15]。本研究在3個月后、6個月后兩個時間點上都對右心室進行了超聲檢查,發現部分超聲功能指標在CPAP治療3個月后就有所恢復,6個月后進一步明顯改善,這證實了CPAP對OSAHS患者心室功能的積極作用在治療3個月后就會有所表現。但是對于使用傳統超聲心動圖所測的TAPSE、Sa指標在CPAP治療6個月后的結果仍然沒有太大差異,這體現了2D-STI評價右心室功能的優勢和潛力。
綜上所述,2D-STI可以準確評價右心室功能,OSAHS患者右心室功能異常,經CPAP治療3個月后右心室功能即有一定改善,并且隨著治療時間的延長右心室功能恢復明顯。
利益沖突:本研究不涉及任何利益沖突。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的特征是在睡眠期間反復出現呼吸暫停或低通氣,這種呼吸紊亂導致了間歇性缺氧、交感活動增加、氧化應激以及血管內皮功能障礙,是造成心血管疾病發病率和病死率增加的重要原因[1-2]。近年來,人們逐漸認識到右心室在多種情況下確定功能狀態和預后所起的關鍵作用[3],但由于右心室解剖結構復雜,常規超聲心動圖對其結構及功能評估存在一定的局限性。本研究利用二維斑點追蹤技術(2D-STI)來評估右心室功能。2D-STI不受聲波角度的限制,是一種可確定區域和整體心肌變形特性的新技術[4]。持續氣道正壓(CPAP)通氣治療是OSAHS患者的主要治療方式,研究表明CPAP治療可改善OSAHS患者的心功能[5]。本研究擬探討2D-STI在OSAHS患者CPAP治療前后右心室功能評估中的應用價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2019年3月至2020年3月在我院就診,根據病史、體征和多導睡眠監測(PSG)診斷的中重度OSAHS患者50例。其中中度OSAHS患者21例,重度OSAHS患者29例。納入標準:根據成人阻塞性睡眠呼吸暫停基層診療指南(2018年)[6],呼吸暫停低通氣指數(AHI)15~30 次/h為OSAHS中度,AHI>30 次/h為OSAHS重度。排除標準:體重指數(BMI)>35 kg/m2、冠心病、心力衰竭、各類心肌病、瓣膜病、先天性心臟病以及各種慢性肺部疾病的患者;對CPAP治療不耐受、不愿意接受CPAP治療以及CPAP慎用的患者。另選取年齡、BMI與所選OSAHS患者相匹配的健康志愿者40例作為對照組。研究通過我院醫院倫理委員會批準(編號:202040),研究對象均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 PSG
使用尼高力Nicolet v32多導睡眠監測儀對研究對象進行整夜不少于7 h的睡眠監測,包括口鼻呼吸氣流、脈搏氧飽和度、鼾聲、腦電圖、心電圖等,記錄AHI、最低血氧飽和度(LSaO2)、血氧飽和度(SaO2)<90%的時間。
1.2.2 CPAP通氣治療
使用德國HOFFRICHTER呼吸機,Atmo Vital AUTO-CPAP設備,連接加濕器,選擇自動氣道正壓模式,根據患者呼吸情況自動調節治療壓力,使患者睡眠中保持SaO2>90%、消除打鼾和呼吸暫停現象。治療前對患者及家屬進行相關治療宣講以及幫助患者熟悉適應呼吸機的使用;積極處理鼻部阻力增加的原因,選擇尺寸合適的鼻面罩;定期電話隨訪,及時了解患者近期使用狀況,評估療效;根據患者需求定期調試呼吸機,進而提高患者對CPAP治療的依從性,保證患者可以自主在家CPAP治療每晚使用時間不少于6 h。要求所有OSAHS患者接受至少6個月的CPAP治療,持續治療3個月后和6個月后隨診進行相關檢查。
1.2.3 超聲心動圖檢查
使用PHILIPS EPIQ7C彩色多普勒超聲診斷儀,測量如下數據。
(1)傳統超聲心動圖:① 反映右心室結構的指標:肋下四腔心測量右心室壁厚度(RVWT);心尖四腔心測量右心室舒張末期基底橫徑(RVDD)。② 反映右心室收縮功能的指標:由M超測量三尖瓣環收縮期位移(TAPSE);利用脈沖組織多普勒技術,測量三尖瓣環收縮期峰值速度(Sa),記錄等容收縮期峰值速度(IVV)以及等容收縮期加速時間(AT),并計算出等容收縮期心肌加速度(IVA),IVA=IVV/AT。③ 反映右心室舒張功能的指標:脈沖多普勒記錄三尖瓣口血流速度頻譜,測量舒張晚期峰值速度(A),舒張早期峰值速度(E)以及E峰的減速時間(DT),記錄E/A比值。④ 利用簡化的Bernoulli方程,間接估測肺動脈收縮壓(SPAP)。
(2)2D-STI:在連接心電圖情況下,幀頻設置為60幀/s,采集連續4個心動周期的二維動態圖像并存儲,將圖像導入PHILIPS Qlab 10軟件,aCMQ插件分析獲得右心室壁各個節段收縮期峰值應變數據,記錄右心室總體縱向應變(RVGLS)、右心室游離壁基底段心肌縱向應變(basal RV-SL)、右心室游離壁中間段心肌縱向應變(medial RV-SL)、右心室游離壁心尖段心肌縱向應變(apical RV-SL),取游離壁三個節段應變平均值獲得右心室游離壁縱向應變(RVLLS),取室間隔三個節段應變平均值獲得右心室間隔縱向應變(RVSLS)。
1.3 統計學方法
采用SPSS 22.0統計軟件,呈正態分布的計量資料以均數±標準差(±s)表示,OSAHS組與對照組比較采用獨立樣本 t 檢驗;OSAHS患者3個時間點的參數比較采用重復測量資料的方差分析,LSD法檢驗其中每兩組間的差異;用Pearson相關檢驗來評估AHI與右心室各功能參數之間的相關性;然后將AHI作為因變量,右心室各功能參數作為自變量,用逐步多元回歸分析來進一步分析其中的線性關聯。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組間各指標比較
OSAHS組和對照組間年齡、BMI、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、RVDD差異均無統計學意義(均 P>0.05),OSAHS組LSaO2、TAPSE、Sa、IVA、E/A比值均低于對照組,AHI、SaO2<90%的時間、DT以及SPAP均高于對照組,OSAHS組RVWT較對照組增厚,差異均有統計學意義(均 P<0.05),結果見表1。兩組間RVGLS、RVLLS、Basal RV-SL、Medial RV-SL、Apical RV-SL差異均有統計學意義(均 P<0.05),結果見表2和圖1。





a. OSAHS患者:心尖四腔心RVGLS為–16.6%,Apical RV-SL為–15%,Medial RV-SL為–16%,Basal RV-SL為–21%;b. 對照組:健康志愿者心尖四腔心RVGLS為–23.0%,Apical RV-SL為–25%,Medial RV-SL為–18%,Basal RV-SL為–27%。
2.2 相關性分析
AHI與RVGLS、RVLLS、Basal RV-SL、Media RV-SL、Apical RV-SL、BMI、SPAP、DT成正相關關系(P<0.05),與TAPSE、Sa、IVA、E/A比值成負相關關系(P<0.05),見表3。逐步多元回歸分析顯示Apical RV-SL、RVLLS以及SPAP可作為 AHI 的獨立預測因子,標準化偏回歸系數β依次為0.377、0.289、0.289(P<0.05),方差膨脹因子依次為1.642、1.386、1.646。


2.3 OSAHS患者CPAP治療前后各指標比較分析
CPAP治療3個月后,SaO2<90%的時間、AHI降低,LSaO2升高,差異均有統計學意義(均 P<0.05);CPAP治療3個月后以及治療6個月后,SPAP、E/A比值、DT、RVGLS、RVLLS以及Apical RV-SL較治療前差異均有統計學意義,其中SPAP、RVLLS、Apical RV-SL治療6個月后較3個月后差異也均有統計學意義(均 P<0.05);IVA、Basal RV-SL治療6個月后也明顯改善,差異有統計學意義,其中,IVA治療6個月后較3個月后差異也有統計學意義(均 P<0.05),結果見表4和表5。進一步分析發現相對于指標Apical RV-SL、RVLLS,經CPAP治療6個月后重度OSAHS患者較中度OSAHS患者獲益更加突出,中度組治療前后Apical RV-SL差異有統計學意義(t=2.244,P=0.036);重度組治療前后Apical RV-SL差異有統計學意義(t=5.253,P<0.001);中度組治療前后RVLLS差異有統計學意義(t=1.188,P=0.249);重度組治療前后RVLLS差異有統計學意義(t=3.735,P=0.001)。結果見圖2和圖3。





中度組:

中度組:
3 討論
OSAHS患者嚴重的低氧血癥、高碳酸血癥以及交感神經活性增強可造成肺血管收縮甚至重塑,增大肺動脈壓力,從而增大右心室的壓力負荷,酸中毒引起的水鈉潴留與胸腔內負壓造成靜脈回流增加又使右心室容量負荷增加,以上許多因素協同作用從而損害右心室結構及功能[7]。OSAHS患者肺動脈壓力增高是一個復合因素,與OSAHS相關的肥胖、高齡、高血壓、慢性阻塞性肺疾病等慢性心肺疾病都會使肺動脈壓力增高[8]。本研究樣本排除了其他慢性心肺疾病、年齡、BMI、血壓的影響,發現OSAHS患者肺動脈壓力高于對照組,但經有效持續CPAP治療一段時間后,在BMI未變的情況下,肺動脈壓力顯著降低,提示OSAHS與肺動脈高壓之間具有相關性。在人體中,心室和動脈系統作為一個整體發揮作用,是一個密切耦聯的系統,OSAHS患者肺動脈高壓會是其右心功能受損的一個重要因素。
本研究利用傳統超聲技術和2D-STI去綜合評價右心室功能,測得的多個指標都顯示OSAHS患者較健康志愿者右心室收縮功能及舒張功能均受損,并且測得右心室壁增厚。雖然多項研究發現OSAHS患者會發生明顯的右心室重構[9],右心室容積增大,本研究中右心室基底部橫徑有增大的趨勢,但差異并不顯著,這可能是由于測量心室內徑存在一定局限性。本研究對各測量指標與代表OSAHS嚴重程度的AHI進行相關性分析,發現RVSLS與AHI沒有相關性,2D-STI所得應變值與AHI多為中度相關,但是仍然高于傳統超聲技術所測參數。Varghese等[10]研究也表明應變值與OSAHS的嚴重程度密切相關,并且利用斑點技術可以檢測到心室功能障礙的亞臨床階段。Hammerstingl等[11]通過受試者工作特征曲線分析證實右心室心尖段應變與AHI的相關性強于BMI與AHI的相關性。本研究逐步多元回歸分析顯示Apical RV-SL、RVLLS是AHI的獨立影響因素,并且其在CPAP治療3個月后即可檢測到右心室功能的改善,并且治療6個月后與3個月后的差異也具有統計學意義,表明右心室游離壁心尖段應變和RVLLS是右心室功能變化非常敏感的指標。RVLLS排除了與左心室共享的室間隔的變形,可以更好地反映右心室的收縮功能,已經在臨床實踐中用于評估運動員的右心室功能異常以及不同程度的心力衰竭[12]。RVGLS在CPAP治療3個月后、Basal RV-SL在CPAP治療6個月后也表現出明顯的提高,但是Medial RV-SL治療前后差異無統計學意義。這可能與2D-STI對圖像質量要求高并且手動調整感興趣區易出現偏差使數據分析會有一定誤差有關,而且本次研究未結合應變率的變化,需要后續進一步的研究驗證。
CPAP治療3個月后,經PSG監測,OSAHS患者睡眠呼吸狀況明顯好轉,除了明顯變化的斑點應變指標,代表右心室舒張功能的E/A比值增大,DT減小,右心室收縮功能和舒張功能的恢復也反向驗證了OSAHS和右心室功能改變之間的關聯。CPAP治療直接對癥OSAHS病因,降低胸腔內負壓,糾正低氧血癥和二氧化碳潴留,降低肺血管阻力,是公認的OSAHS患者最有效的治療方式[13-14]。而且,本研究發現CPAP治療6個月后重度OSAHS患者右心功能改善甚至更加明顯,提示CPAP治療的必要性。關于CPAP的治療時間,以前的研究多數探討了治療6個月后心功能的改善情況[15]。本研究在3個月后、6個月后兩個時間點上都對右心室進行了超聲檢查,發現部分超聲功能指標在CPAP治療3個月后就有所恢復,6個月后進一步明顯改善,這證實了CPAP對OSAHS患者心室功能的積極作用在治療3個月后就會有所表現。但是對于使用傳統超聲心動圖所測的TAPSE、Sa指標在CPAP治療6個月后的結果仍然沒有太大差異,這體現了2D-STI評價右心室功能的優勢和潛力。
綜上所述,2D-STI可以準確評價右心室功能,OSAHS患者右心室功能異常,經CPAP治療3個月后右心室功能即有一定改善,并且隨著治療時間的延長右心室功能恢復明顯。
利益沖突:本研究不涉及任何利益沖突。