引用本文： 呂朝陽, 龔娟妮, 高堃, 黃強, 王劍鋒. 經皮球囊肺動脈成形術在慢性血栓栓塞性肺動脈高壓中的應用. 中國呼吸與危重監護雜志, 2019, 18(6): 599-602. doi: 10.7507/1671-6205.201807040 復制
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是急性肺動脈栓塞后血栓的機化以及纖維化，造成肺血管的狹窄，并繼發肺血管重構的一種疾病，是一種伴有肺動脈結構改變的慢性血栓栓塞性疾病[1-2]。第五屆世界肺動脈高壓大會上 CTEPH 被列為第四大類肺動脈高壓[3]。CTEPH 臨床癥狀不典型，容易與其他肺部疾病和肺血管病混淆，且易導致右心功能衰竭[4]，預后極差，臨床處理起來也很棘手[5]。肺動脈內膜剝脫術（pulmonary endarterectomy，PEA）是 CTEPH 首選的根治方法，70% 的患者接受 PEA 術后可以得到根治[6]。但是 PEA 比較復雜，目前只在一些醫院能夠開展，而且也不是所有的患者都能進行 PEA。有 43.2% 的患者因為血栓位置較深和（或）其他合并癥而不能接受 PEA[7]。內科藥物治療包括基礎治療和靶向藥物治療，基礎治療包括吸氧、利尿、抗凝治療等；而靶向藥物治療包括前列環素類似物、內皮素受體拮抗劑、5 型磷酸二酯酶抑制劑以及可溶性鳥苷酸環化酶激動劑利奧西呱等[8-10]。肺動脈球囊擴張成形術（balloon pulmonary angioplasty，BPA）是一種新興的治療 CTEPH 的介入手術，部分文獻也將 BPA 稱為經皮肺血管成形術（percutaneous transluminal pulmonary angioplasty，PTPA）。這項手術尚存在一些未知的問題，有待臨床進一步的評估[11]。不過近年來 BPA 發展迅速，在臨床上取得了諸多值得肯定的療效[12]。現對 BPA 的相關研究進展綜述如下。
1 BPA 治療 CTEPH 的應用歷史
1988 年，Voorburg 等[13]首先報道了 CTEPH 患者的 BPA 治療，患者術后平均肺動脈壓力、肺循環阻力下降，且術后造影未見肺動脈球囊擴張處的再狹窄。該研究首次證明了 BPA 在 CTEPH 治療中的價值。2001 年 Feinstein 等[14]報道了 BPA 治療一組 18 例 CTEPH 患者的療效觀察，結果證明 BPA 的治療是有效的，但是患者術后肺水腫的發生率較高，且術后的支持治療效果較差。這也是 BPA 在一段時間內沒有相關研究報道的原因[15]。從 2004 年開始，日本學者開始了對 BPA 進行了一些臨床應用研究，并且對 BPA 做了一些優化，手術的療效和安全性得到了明顯的提高[16]。從 2012 年開始至今日本學者報道了大量關于 BPA 治療 CTEPH 的研究[3]。除此之外，其他國家也嘗試做了一些 BPA，結果也證實了 BPA 的療效[17-18]。
2 BPA 的治療原理
BPA 是一種微創介入治療，其基本原理是先利用導管行肺動脈造影，對狹窄或閉塞的肺動脈分支進行定位，然后在導絲引導下，利用球囊擴張狹窄或者閉塞的肺動脈分支，以達到解除梗阻、降低肺動脈壓的目的。有研究對 BPA 所擴張的肺動脈進行組織學檢查，結果發現 BPA 會對血栓造成輕度的裂口，并且血栓受到一定程度的壓迫作用，相應的管腔被擴張。這種方式雖然不能完全去除血栓，但是能改善血流量，減輕血管阻力，繼而減輕肺動脈壓力[19]。另外，有研究報道 BPA 所重建的肺動脈在數年內未出現明顯改變[20]。
3 BPA 的適應證和禁忌證
結合文獻一般認為如下情況可以接受 BPA[21]：（1）經外科專家會診后不適合行 PEA 者；（2）PEA 后殘留或者復發的肺動脈高壓，肺段動脈或亞段動脈有血流動力學意義的殘存狹窄；（3）作為 PEA 的“橋接治療”，患者目前無法接受 PEA 者，可考慮先行 BPA，擇期再行 PEA；（4）患者不同意接受 PEA，而選擇接受 BPA。2015 年歐洲心臟病學會肺動脈高壓診斷與治療指南建議 BPA 應由技術熟練的團隊操作，且可以作為無法手術的 CTEPH 患者的治療方案[22]。BPA 的絕對禁忌證主要是造影劑過敏，相對禁忌證主要包括右心功能不全、凝血功能障礙以及腎功能不全[12]。而高齡及重度肺動脈高壓患者并不是絕對的禁忌證。
4 BPA 的臨床應用價值
就 CTEPH 的患者的 5 年生存率來講，手術治療（包括 BPA 和 PEA）高于藥物治療，且 BPA 在年輕群體和老年群體中有著相似的療效和安全性[23]。不同于 PEA，BPA 并不將血栓從肺動脈中取出，其治療效果主要來自于以下兩方面。第一，即肺動脈血流重建，改善通氣血流/比例失調：通過開通閉塞的段動脈，恢復該段動脈支配區域的血流，可使肺通氣血流比例失衡得到改善，使患者的血液中血氧飽和度增加，運動耐力得到改善。第二，降低肺動脈壓力和肺血管阻力，降低右心室后負荷，改善心臟功能。在 2015 年，Ogawa 等[11]從病理的角度對 BPA 的治療機制進行了進一步解釋，即 BPA 可對血栓造成小切口，球囊擠壓血栓和擴張血管的作用造成管腔的擴大；同時，擠壓作用使血管管壁部分變薄，加之肺動脈的壓力的作用，該部分管腔會有一定程度的擴張并且很少會再次狹窄。
BPA 可以改善肺功能，目前關于 BPA 改善肺功能的研究相對較少。在 2016 年，Takei 等[24]較早地展開 BPA 對肺功能的影響的研究，他們認為 BPA 術后患者的低氧血癥得到緩解，可歸因于 BPA 改善了肺通氣與血流灌注的失衡狀態，但是肺功能改善也同樣是其原因之一。對 2012 年到 2015 年期間的 59 例行 BPA 的 CTEPH 患者的研究發現，肺總量（total lung capacity，TLC）由術前的 88% 上升到術后的 90%，第 1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV1）由術前的 84.9% 上升到術后的 90.8%，FEV1 與用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比值（FEV1/FVC）由術前的 87.3% 上升到術后的 90.5%[24]。
BPA 可以降低平均肺動脈壓（mean pulmonary artery pressure，mPAP）、改善心肺功能，mPAP 也是諸多相關報道中最為關注的參數之一。近年來，多位學者的研究顯示，患者的 mPAP 分別由術前的 37［28～45］、37［31～47］、（45.1±10.8）mm Hg 下降為術后的 23［19～27］、20［16～22］、（23.3±6.4）mm Hg，而右心負荷的降低在一定程度上對心臟功能的改善產生了積極影響[25-27]。2015 年 Aikawa 等[25]研究發現，BPA 不僅可以降低 mPAP，也能在一定程度上改善右心室的舒張功能。2016 年 Aoki 等[26]報道了關于 113 例 BPA 的研究，納入 CTEPH 患者共 24 例，平均年齡為 70 歲，將術前后的參數進行比較，結果顯示 B 型尿鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）由 112 pg/mL 下降到 27.5 pg/mL。而同年 Kimura 等[28]和 Takei 等[24]的研究得到類似的結論，其 BNP 分別由術前的 70.0、（314.0±428.3）pg/mL 下降到術后的 24.8、（34.8±64.2）pg/mL。另外，Sugimura 等[29]和 Inami 等[30]研究發現，BPA 對于改善心排血量及心排指數具有積極影響。
BPA 對患者的臨床癥狀改善較為明顯，患者術后 6 分鐘步行實驗（6-min walking test，6MWT）有較為明顯的改善[31]。2016 年 Aoki 等[26]和 Kawakami 等[32]研究表明，患者的 6MWT 分別由術前的 390［286～484］、（276.3±123.2）m 增加至術后的 490［411～617］、（359.3±91.9）m。另一方面，Aoki 等[26]對 24 例病例的研究表明，BPA 術后患者的動脈氧分壓也得到明顯改善，24 例 CTEPH 患者的平均動脈氧分壓由術前的 54.8［50.0～60.8］mm Hg 上升為術后的 65.2［60.6～73.2］mm Hg。對于動脈氧分壓和 6MWT 改善的原因，該研究認為與肺內分流減少密切相關。
雖然 Feinstein 等[14]和 Kataoka 等[31]認為，對于中央型 CTEPH，BPA 不能替代 PEA，因為容易導致大面積肺水腫，增加死亡率。但也有 BPA 成功治療中央型 CTEPH 的報道。Ishiguro 等[33]先用較小的球囊不完全擴張肺動脈，再用較大球囊完全擴張肺動脈，間隔時間為 1 周，術后患者未出現再灌注性肺水腫（reperfusion pulmonary edema，RPE），隨訪 6 個月未出現肺動脈再次狹窄。目前，BPA 在 CTEPH 的應用價值主要體現在三個方面，第一類是因麻醉或手術禁忌無法進行肺動脈內膜剝脫手術的患者；第二類肺動脈堵塞的位置在遠端，解剖上外科器械無法抵達病變區域的病例；第三類是 PEA 術后再次出現肺動脈狹窄的患者。
5 BPA 的并發癥及處理
BPA 術后及術中較為嚴重的并發癥有 RPE 和肺動脈損傷。自 2000 年美國哈佛大學醫學院的 Feinstein 等[14]率先報道了 18 例 BPA 的研究至今，在這近 20 年的發展歷程中，BPA 的技術不斷得到優化。在 2013 年之前，RPE 仍然是較為常見的并發癥。在 2013 年之后隨著肺水腫預測評分指數的提出以及 BPA 經驗的不斷積累，RPE 的發病率得到一定的下降。而在 2014 年和 2015 年，Satoh 教授團隊將壓力導絲技術、光學相關斷層成像技術融入 BPA，使 BPA 手術的安全性得到一定的提升[21]。
5.1 RPE
RPE 是 BPA 后較為嚴重的一種并發癥，其發生概率與擴張肺動脈的位置、數目和擴張的程度密切相關[14]。在 2012 年有文獻報道了 51 例 BPA 手術，其中有 27 例出現了 RPE，占 53%；另外，2012 年 Mizoguchi 等[16]也做過類似的報道，對于 68 例 BPA 手術的患者，有 41 例出現了 RPE，占 60%；而在 2014 年，Yanagisawa 等[23]對 213 例 BPA 進行 RPE 的發病率統計，結果表明有 15 例出現了 RPE，占 7%，而 RPE 發病率降低可歸因于肺水腫預測指數（pulmonary edema predictive scoring index，PEPSI）的應用；2016 年，Roik 等[34]報道了 11 例 BPA 手術的情況，其中僅有 2 例出現 RPE。RPE 的發生機制是原本低灌注血管床經球囊擴張后局部肺血流量和壓力突然增加，導致毛細血管床灌注壓驟然上升所致[23]。常見的誘因包括 BNP 明顯升高，心排血量低，以及心功能差等[35]。
關于 RPE 的預防，nami 等[30]提出了 PEPSI。PEPSI=肺灌注流量等級改變總和×術前肺阻力，PEPSI 值>35.4 是 RPE 發生的預測值，可以根據患者 BPA 術前肺阻力的數值，評估本次 BPA 術可以完成的血管數量和開通程度，PEPSI 的應用可以使 RPE 的發生率降低 2%[30]。對于肺水腫的治療，維持血氧飽和度是首要的目標。通過增加吸氧流量的方法，來維持血氧飽和度在一個合適的水平，以 SaO2>90% 為宜。其次應該進行積極的利尿治療。
5.2 肺動脈損傷
肺動脈的血管損傷包括穿孔、夾層和破裂，其最常見的原因是導絲將肺動脈穿孔，也可見于球囊擴張時將肺動脈擴裂[36-37]。相關的預防措施主要包括輕柔的操作手法，注射造影劑時控制好速度，利用血管內超聲和肺動脈造影優化球囊的選擇[36]。對于肺動脈穿孔的治療，可以利用球囊封堵肺動脈，嘗試穿孔處自行出血停止；如無效，可考慮用明膠海綿封堵肺動脈，如無效可考慮用彈簧圈堵塞或置入覆膜支架[37]。
6 BPA 的應用前景及展望
就目前來講，BPA 尚存在一些需要完善的問題，比如適合 BPA 治療的患者的界定、治療流程的標準化、長期療效的評估[38]。BPA 相比較于 PEA，對血液動力學的影響較小，而二者在改善 6MWT 和 BNP 方面的效果相似，部分患者治療效果可以與 PEA 相媲美[39]。
BPA 的發展方向之一是 BPA 與 PEA 結合治療，以完成對肺動脈近端和遠端病變的處理。目前，這種治療方式還處于初步研究階段，不過已有研究表明，這種二者結合治療的方式在改善肺功能和改善血流動力學方面具有積極意義[40]。
目前，BPA 在國內開展相對較少，而一些已經經過 BPA 治療的患者，其臨床癥狀得到明顯改善[36]。
綜上，BPA 作為一種新型的微創治療方法，它為無法行 PEA 以及 PEA 后肺動脈再次狹窄的患者提供了一個新的治療方案[41]。近年的研究證明了 BPA 獨特的優勢和潛在價值[27]。理論基礎的完善、相關影像技術的支持、微創的手術方式以及術后樂觀的療效也使 BPA 在未來有著較大的發展空間。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是急性肺動脈栓塞后血栓的機化以及纖維化，造成肺血管的狹窄，并繼發肺血管重構的一種疾病，是一種伴有肺動脈結構改變的慢性血栓栓塞性疾病[1-2]。第五屆世界肺動脈高壓大會上 CTEPH 被列為第四大類肺動脈高壓[3]。CTEPH 臨床癥狀不典型，容易與其他肺部疾病和肺血管病混淆，且易導致右心功能衰竭[4]，預后極差，臨床處理起來也很棘手[5]。肺動脈內膜剝脫術（pulmonary endarterectomy，PEA）是 CTEPH 首選的根治方法，70% 的患者接受 PEA 術后可以得到根治[6]。但是 PEA 比較復雜，目前只在一些醫院能夠開展，而且也不是所有的患者都能進行 PEA。有 43.2% 的患者因為血栓位置較深和（或）其他合并癥而不能接受 PEA[7]。內科藥物治療包括基礎治療和靶向藥物治療，基礎治療包括吸氧、利尿、抗凝治療等；而靶向藥物治療包括前列環素類似物、內皮素受體拮抗劑、5 型磷酸二酯酶抑制劑以及可溶性鳥苷酸環化酶激動劑利奧西呱等[8-10]。肺動脈球囊擴張成形術（balloon pulmonary angioplasty，BPA）是一種新興的治療 CTEPH 的介入手術，部分文獻也將 BPA 稱為經皮肺血管成形術（percutaneous transluminal pulmonary angioplasty，PTPA）。這項手術尚存在一些未知的問題，有待臨床進一步的評估[11]。不過近年來 BPA 發展迅速，在臨床上取得了諸多值得肯定的療效[12]。現對 BPA 的相關研究進展綜述如下。
1 BPA 治療 CTEPH 的應用歷史
1988 年，Voorburg 等[13]首先報道了 CTEPH 患者的 BPA 治療，患者術后平均肺動脈壓力、肺循環阻力下降，且術后造影未見肺動脈球囊擴張處的再狹窄。該研究首次證明了 BPA 在 CTEPH 治療中的價值。2001 年 Feinstein 等[14]報道了 BPA 治療一組 18 例 CTEPH 患者的療效觀察，結果證明 BPA 的治療是有效的，但是患者術后肺水腫的發生率較高，且術后的支持治療效果較差。這也是 BPA 在一段時間內沒有相關研究報道的原因[15]。從 2004 年開始，日本學者開始了對 BPA 進行了一些臨床應用研究，并且對 BPA 做了一些優化，手術的療效和安全性得到了明顯的提高[16]。從 2012 年開始至今日本學者報道了大量關于 BPA 治療 CTEPH 的研究[3]。除此之外，其他國家也嘗試做了一些 BPA，結果也證實了 BPA 的療效[17-18]。
2 BPA 的治療原理
BPA 是一種微創介入治療，其基本原理是先利用導管行肺動脈造影，對狹窄或閉塞的肺動脈分支進行定位，然后在導絲引導下，利用球囊擴張狹窄或者閉塞的肺動脈分支，以達到解除梗阻、降低肺動脈壓的目的。有研究對 BPA 所擴張的肺動脈進行組織學檢查，結果發現 BPA 會對血栓造成輕度的裂口，并且血栓受到一定程度的壓迫作用，相應的管腔被擴張。這種方式雖然不能完全去除血栓，但是能改善血流量，減輕血管阻力，繼而減輕肺動脈壓力[19]。另外，有研究報道 BPA 所重建的肺動脈在數年內未出現明顯改變[20]。
3 BPA 的適應證和禁忌證
結合文獻一般認為如下情況可以接受 BPA[21]：（1）經外科專家會診后不適合行 PEA 者；（2）PEA 后殘留或者復發的肺動脈高壓，肺段動脈或亞段動脈有血流動力學意義的殘存狹窄；（3）作為 PEA 的“橋接治療”，患者目前無法接受 PEA 者，可考慮先行 BPA，擇期再行 PEA；（4）患者不同意接受 PEA，而選擇接受 BPA。2015 年歐洲心臟病學會肺動脈高壓診斷與治療指南建議 BPA 應由技術熟練的團隊操作，且可以作為無法手術的 CTEPH 患者的治療方案[22]。BPA 的絕對禁忌證主要是造影劑過敏，相對禁忌證主要包括右心功能不全、凝血功能障礙以及腎功能不全[12]。而高齡及重度肺動脈高壓患者并不是絕對的禁忌證。
4 BPA 的臨床應用價值
就 CTEPH 的患者的 5 年生存率來講，手術治療（包括 BPA 和 PEA）高于藥物治療，且 BPA 在年輕群體和老年群體中有著相似的療效和安全性[23]。不同于 PEA，BPA 并不將血栓從肺動脈中取出，其治療效果主要來自于以下兩方面。第一，即肺動脈血流重建，改善通氣血流/比例失調：通過開通閉塞的段動脈，恢復該段動脈支配區域的血流，可使肺通氣血流比例失衡得到改善，使患者的血液中血氧飽和度增加，運動耐力得到改善。第二，降低肺動脈壓力和肺血管阻力，降低右心室后負荷，改善心臟功能。在 2015 年，Ogawa 等[11]從病理的角度對 BPA 的治療機制進行了進一步解釋，即 BPA 可對血栓造成小切口，球囊擠壓血栓和擴張血管的作用造成管腔的擴大；同時，擠壓作用使血管管壁部分變薄，加之肺動脈的壓力的作用，該部分管腔會有一定程度的擴張并且很少會再次狹窄。
BPA 可以改善肺功能，目前關于 BPA 改善肺功能的研究相對較少。在 2016 年，Takei 等[24]較早地展開 BPA 對肺功能的影響的研究，他們認為 BPA 術后患者的低氧血癥得到緩解，可歸因于 BPA 改善了肺通氣與血流灌注的失衡狀態，但是肺功能改善也同樣是其原因之一。對 2012 年到 2015 年期間的 59 例行 BPA 的 CTEPH 患者的研究發現，肺總量（total lung capacity，TLC）由術前的 88% 上升到術后的 90%，第 1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV1）由術前的 84.9% 上升到術后的 90.8%，FEV1 與用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比值（FEV1/FVC）由術前的 87.3% 上升到術后的 90.5%[24]。
BPA 可以降低平均肺動脈壓（mean pulmonary artery pressure，mPAP）、改善心肺功能，mPAP 也是諸多相關報道中最為關注的參數之一。近年來，多位學者的研究顯示，患者的 mPAP 分別由術前的 37［28～45］、37［31～47］、（45.1±10.8）mm Hg 下降為術后的 23［19～27］、20［16～22］、（23.3±6.4）mm Hg，而右心負荷的降低在一定程度上對心臟功能的改善產生了積極影響[25-27]。2015 年 Aikawa 等[25]研究發現，BPA 不僅可以降低 mPAP，也能在一定程度上改善右心室的舒張功能。2016 年 Aoki 等[26]報道了關于 113 例 BPA 的研究，納入 CTEPH 患者共 24 例，平均年齡為 70 歲，將術前后的參數進行比較，結果顯示 B 型尿鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）由 112 pg/mL 下降到 27.5 pg/mL。而同年 Kimura 等[28]和 Takei 等[24]的研究得到類似的結論，其 BNP 分別由術前的 70.0、（314.0±428.3）pg/mL 下降到術后的 24.8、（34.8±64.2）pg/mL。另外，Sugimura 等[29]和 Inami 等[30]研究發現，BPA 對于改善心排血量及心排指數具有積極影響。
BPA 對患者的臨床癥狀改善較為明顯，患者術后 6 分鐘步行實驗（6-min walking test，6MWT）有較為明顯的改善[31]。2016 年 Aoki 等[26]和 Kawakami 等[32]研究表明，患者的 6MWT 分別由術前的 390［286～484］、（276.3±123.2）m 增加至術后的 490［411～617］、（359.3±91.9）m。另一方面，Aoki 等[26]對 24 例病例的研究表明，BPA 術后患者的動脈氧分壓也得到明顯改善，24 例 CTEPH 患者的平均動脈氧分壓由術前的 54.8［50.0～60.8］mm Hg 上升為術后的 65.2［60.6～73.2］mm Hg。對于動脈氧分壓和 6MWT 改善的原因，該研究認為與肺內分流減少密切相關。
雖然 Feinstein 等[14]和 Kataoka 等[31]認為，對于中央型 CTEPH，BPA 不能替代 PEA，因為容易導致大面積肺水腫，增加死亡率。但也有 BPA 成功治療中央型 CTEPH 的報道。Ishiguro 等[33]先用較小的球囊不完全擴張肺動脈，再用較大球囊完全擴張肺動脈，間隔時間為 1 周，術后患者未出現再灌注性肺水腫（reperfusion pulmonary edema，RPE），隨訪 6 個月未出現肺動脈再次狹窄。目前，BPA 在 CTEPH 的應用價值主要體現在三個方面，第一類是因麻醉或手術禁忌無法進行肺動脈內膜剝脫手術的患者；第二類肺動脈堵塞的位置在遠端，解剖上外科器械無法抵達病變區域的病例；第三類是 PEA 術后再次出現肺動脈狹窄的患者。
5 BPA 的并發癥及處理
BPA 術后及術中較為嚴重的并發癥有 RPE 和肺動脈損傷。自 2000 年美國哈佛大學醫學院的 Feinstein 等[14]率先報道了 18 例 BPA 的研究至今，在這近 20 年的發展歷程中，BPA 的技術不斷得到優化。在 2013 年之前，RPE 仍然是較為常見的并發癥。在 2013 年之后隨著肺水腫預測評分指數的提出以及 BPA 經驗的不斷積累，RPE 的發病率得到一定的下降。而在 2014 年和 2015 年，Satoh 教授團隊將壓力導絲技術、光學相關斷層成像技術融入 BPA，使 BPA 手術的安全性得到一定的提升[21]。
5.1 RPE
RPE 是 BPA 后較為嚴重的一種并發癥，其發生概率與擴張肺動脈的位置、數目和擴張的程度密切相關[14]。在 2012 年有文獻報道了 51 例 BPA 手術，其中有 27 例出現了 RPE，占 53%；另外，2012 年 Mizoguchi 等[16]也做過類似的報道，對于 68 例 BPA 手術的患者，有 41 例出現了 RPE，占 60%；而在 2014 年，Yanagisawa 等[23]對 213 例 BPA 進行 RPE 的發病率統計，結果表明有 15 例出現了 RPE，占 7%，而 RPE 發病率降低可歸因于肺水腫預測指數（pulmonary edema predictive scoring index，PEPSI）的應用；2016 年，Roik 等[34]報道了 11 例 BPA 手術的情況，其中僅有 2 例出現 RPE。RPE 的發生機制是原本低灌注血管床經球囊擴張后局部肺血流量和壓力突然增加，導致毛細血管床灌注壓驟然上升所致[23]。常見的誘因包括 BNP 明顯升高，心排血量低，以及心功能差等[35]。
關于 RPE 的預防，nami 等[30]提出了 PEPSI。PEPSI=肺灌注流量等級改變總和×術前肺阻力，PEPSI 值>35.4 是 RPE 發生的預測值，可以根據患者 BPA 術前肺阻力的數值，評估本次 BPA 術可以完成的血管數量和開通程度，PEPSI 的應用可以使 RPE 的發生率降低 2%[30]。對于肺水腫的治療，維持血氧飽和度是首要的目標。通過增加吸氧流量的方法，來維持血氧飽和度在一個合適的水平，以 SaO2>90% 為宜。其次應該進行積極的利尿治療。
5.2 肺動脈損傷
肺動脈的血管損傷包括穿孔、夾層和破裂，其最常見的原因是導絲將肺動脈穿孔，也可見于球囊擴張時將肺動脈擴裂[36-37]。相關的預防措施主要包括輕柔的操作手法，注射造影劑時控制好速度，利用血管內超聲和肺動脈造影優化球囊的選擇[36]。對于肺動脈穿孔的治療，可以利用球囊封堵肺動脈，嘗試穿孔處自行出血停止；如無效，可考慮用明膠海綿封堵肺動脈，如無效可考慮用彈簧圈堵塞或置入覆膜支架[37]。
6 BPA 的應用前景及展望
就目前來講，BPA 尚存在一些需要完善的問題，比如適合 BPA 治療的患者的界定、治療流程的標準化、長期療效的評估[38]。BPA 相比較于 PEA，對血液動力學的影響較小，而二者在改善 6MWT 和 BNP 方面的效果相似，部分患者治療效果可以與 PEA 相媲美[39]。
BPA 的發展方向之一是 BPA 與 PEA 結合治療，以完成對肺動脈近端和遠端病變的處理。目前，這種治療方式還處于初步研究階段，不過已有研究表明，這種二者結合治療的方式在改善肺功能和改善血流動力學方面具有積極意義[40]。
目前，BPA 在國內開展相對較少，而一些已經經過 BPA 治療的患者，其臨床癥狀得到明顯改善[36]。
綜上，BPA 作為一種新型的微創治療方法，它為無法行 PEA 以及 PEA 后肺動脈再次狹窄的患者提供了一個新的治療方案[41]。近年的研究證明了 BPA 獨特的優勢和潛在價值[27]。理論基礎的完善、相關影像技術的支持、微創的手術方式以及術后樂觀的療效也使 BPA 在未來有著較大的發展空間。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。