引用本文： 曾宗鼎, 蘇柱泉, 孫婉, 李時悅. 插管后氣管狹窄介入治療的療效及其影響因素分析. 中國呼吸與危重監護雜志, 2017, 16(4): 367-370. doi: 10.7507/1671-6205.201703034 復制
隨著急重癥救治技術的發展，氣管插管越來越多地應用于搶救治療中改善患者的呼吸通氣功能。高容低壓球囊的廣泛應用使插管后氣管狹窄發病率明顯降低[1]。但氣管插管時間長，球囊壓力過高超過黏膜毛細血管灌注壓，插管型號過大引起黏膜缺血性壞死、潰瘍和軟骨炎，纖維化愈合的環形損害可導致進行性氣管狹窄，出現反復咳嗽、進行性呼吸困難，甚至引起呼吸窒息而導致死亡[2-3]。近年隨著介入肺臟病學的發展，呼吸介入技術（包括球囊擴張、高頻電刀、氬離子凝固術、激光、冷凍、藥物注射和氣道支架置入等）廣泛應用于治療氣管狹窄，具有創傷小、并發癥少、術后恢復快等優點，已逐漸成為治療氣管狹窄的重要手段[4-6]。目前國內外關于呼吸介入治療氣管插管后氣管狹窄的療效及其影響因素鮮有系統報道。本研究通過回顧性分析氣管插管后氣管狹窄病例的臨床資料和介入治療后隨訪情況，探討呼吸介入治療插管后氣管狹窄的臨床特征、療效及其影響因素，旨在為臨床診斷和治療提供參考及提供循證醫學依據。
1 資料與方法
1.1 一般臨床資料
查閱 2010 年 2 月至 2015 年 3 月廣州醫科大學附屬第一醫院診治的 69 例氣管插管后氣管狹窄患者的臨床資料。納入標準：（1）經臨床癥狀、影像學、支氣管鏡及病理學檢查確診的氣管狹窄患者，并伴有氣促等癥狀；（2）既往 1 年內因各種基礎疾病行氣管插管，臨床診斷為氣管插管后狹窄的患者；（3）病變位于聲門以下及隆突以上的氣管段。排除標準：（1）腫瘤浸潤或結核病所致的氣管狹窄；（2）外壓性氣管狹窄或氣管畸形；（3）先天性因素或免疫性疾病導致的氣管狹窄；（4）已行氣管切開的患者；（5）治療觀察時間短于 1 年。
1.2 方法
1.2.1 研究方法 采用回顧性分析的研究方法，查閱支氣管鏡系統、住院和門診電子病例，記錄入選患者的人口學資料、基礎疾病、氣管狹窄情況，以及治療和隨訪復查情況等。
1.2.2 治療方法 患者個體化治療原則[7]：（1）肉芽組織增生性狹窄：消融、冷凍、球囊擴張或聯合局部注射曲安奈德；（2）瘢痕收縮性狹窄：電刀或激光+冷凍治療或聯合球囊擴張；（3）動力性狹窄：置入氣道支架；（4）治療后再狹窄：聯合多種介入方法、反復治療，對多次治療臨床癥狀未能緩解且氣管狹窄程度仍大于 70% 者（3 級狹窄或以上），選擇置入支架或轉外科手術治療。
1.2.3 觀察指標 氣促評分（美國胸科協會的氣促評分標準）[8]：0 級，正常；Ⅰ 級，快步氣促；Ⅱ 級，平常速度步行氣促；Ⅲ 級，平常速度步行因氣促而停止；Ⅳ 級，輕微活動即氣促。氣管狹窄分級[9]（根據狹窄面積占管腔面積的百分比進行分級）：0 級，無狹窄；1 級，狹窄面積/橫截面面積<25%；2 級，狹窄面積/橫截面面積 26%～50%；3 級，狹窄面積/橫截面面積 51%～75%；4 級，狹窄面積/橫截面面積 76%～90%；5 級，狹窄面積/橫截面面積 90%至完全阻塞。結合氣管在支氣管鏡下及放射影像所見，氣管平均分為上中下段三段，確認狹窄部位。
1.2.4 療效評價標準[10] （1）完全有效：管腔直徑正常或接近正常（>90%）腔內病灶完全清除，功能恢復正常；（2）部分有效：氣管直徑≥50%，功能檢查大致正常，患者主觀癥狀改善；（3）輕度有效：狹窄改善<50%，活動后仍有氣促；（4）無效：臨床上無主觀和客觀改善證據。本研究將介入治療“有效”定義為完全有效或部分有效，且治療效果經隨訪療效穩定 3 個月或以上；“無效”定義為輕度有效或無效，須再次接受呼吸介入治療。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 17.0 軟件分析，計量資料以均數±標準差（ ）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料比較采用 χ2 檢驗。應用多元 Logistic 回歸模型分析插管后氣管狹窄療效的影響因素。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床特征分析
69 例氣管插管后氣管狹窄病例，男 36 例，女 33 例；年齡 20～71 歲，中位年齡 44 歲。69 例氣管狹窄患者臨床特征以呼吸困難（81.2%）、咳嗽（71.0%）和咳痰（63.7%）多見，其次為反復發熱（14.5%）、咯血（8.7%）、聲嘶（7.2%）和胸痛（4.3%）。
2.2 氣管狹窄情況
氣管狹窄分級：2 級狹窄 2 例（2.8%），3 級狹窄 15 例（21.7%），4 級狹窄 39 例（56.5%），5 級狹窄 13 例（18.8%）。其中肉芽狹窄 7 例（10.1%），瘢痕狹窄 62 例（89.9%）。狹窄長度為≤1 cm 有 16 例，狹窄長度 1～3 cm 有 43 例，狹窄長度≥3 cm 有 10 例。狹窄位于氣管上段 19 例，氣管中段 22 例，氣管下段 28 例。
2.3 呼吸介入治療方式
結合氣管狹窄程度、范圍及遠端肺組織情況，根據個體化治療原則選擇呼吸介入治療方式。總共治療 275 次，單用球囊擴張術 66 例次，熱治療（激光或高頻電刀）38 例次，冷凍治療 12 例次，熱治療+球囊擴張+冷凍 39 例次，熱治療+球囊擴張+冷凍聯合曲安奈德局部注射 23 例次，支架置入 14 例次。
2.4 介入治療療效
69 例患者接受呼吸介入治療共 275 次，平均 3.98 次/例。所有氣管狹窄患者介入治療前后氣促評分由（2.41±0.76）分降至（0.65±0.62）分（t=20.418，P<0.01），氣管直徑由（4.24±2.05）mm 增加至（10.57±3.14）mm（t=19.782，P<0.01）；SpO2 由（89.16±3.25）%升高至（96.42±3.20）%（t=14.653，P<0.01），呼吸頻率由（32.14±2.85）次/min 下降至（17.94±1.27）次/min（t=17.926，P<0.01）。結果見表 1。
表1
氣管插管后氣管狹窄介入治療的療效評估（n=69，
）
呼吸介入治療的近期（1 周內）有效率為 92.8%（64/69），治療后 1 個月、3 個月和1 年內分別發生再狹窄 39例（56.5%）、18例（26.1%） 和 25例（36.2%）。隨訪 1 年后，完全有效 30 例，部分有效 12 例，輕度有效 22 例，無效 5 例。經多次呼吸介入聯合治療，20 例患者獲得臨床緩解、癥狀消失，2 例多次治療后復發且支架治療無效后轉外科手術治療，3 例自動出院或放棄治療。
2.5 療效影響因素的單因素分析
單因素分析顯示，糖尿病、吸煙、氣促評分>3 分、氣管狹窄直徑<4.5 mm、氣管狹窄分級≥4 級、狹窄位于氣管上段、反復呼吸道感染是介入治療的影響因素（P<0.05）；而年齡、性別、高血壓、冠心病、氣管狹窄位于中段和下段、局部藥物使用（曲安奈德）比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表 2。
表2
影響介入治療療效的單因素分析[例（%）]
2.6 影響介入療效的多元 Logistic 回歸分析
以介入治療是否有效（有或無）為因變量，以糖尿病（有或無）、吸煙（有或無）、氣促評分>3 分（有或無）、氣管狹窄直徑<4.5 mm（有或無）、氣管狹窄分級≥4 級（有或無）、狹窄位于氣管上段（有或無）、反復呼吸道感染（有或無）為自變量，按 α=0.05 水平進行多元 Logistic 回歸分析，發現糖尿病、氣促評分>3 分、氣管狹窄直徑<4.5 mm、氣管狹窄分級≥4 級、狹窄位于氣管上段進入回歸模型，其 OR 值及 95%CI 分別為 2.819（1.973～4.062）、13.816（5.848～32.641）、7.482（4.015～13.943）、3.815（2.258～6.447）、5.173（3.218～8.316），是影響呼吸介入治療療效的重要因素。結果見表 3。
表3
呼吸介入治療療效的多因素分析
3 討論
氣管插管后氣管狹窄在國外是良性中央氣道（氣管、雙側主支氣管、右中間支氣管）狹窄的首要原因，在國內是繼氣管支氣管結核后第二大常見病因[11]。但在良性氣管狹窄中，研究顯示氣管插管均是最常見的原因[12]。本研究中，氣管插管后氣管狹窄多以中青年為主，占 72.5%，氣管插管后氣管狹窄屬醫源性損傷，對患者而言無疑是二次傷害，并且就目前介入療效而言遠期的復發率較高，值得我們重視。
Nouraei等[13]報道 98% 氣管插管后氣管狹窄患者呼吸介入治療后 6 個月內需再次治療，對于氣管狹窄長度>3 cm 的患者介入治療總成功率僅為 20%。本研究中所有患者接受呼吸介入治療后 1 年內再狹窄發生率高達 36.2%，可能與以下因素有關：（1）引起插管后氣管狹窄除機械性損傷因素外，常合并氣管軟骨損傷以及氣管支撐結構破壞，肉芽增生性狹窄合并動力性狹窄是插管后狹窄有別于其他病因導致狹窄的重要特征；（2）氣管狹窄段范圍長度與氣管插管套囊有關，管腔狹窄常為環形狹窄，狹窄長度較其他良性病因相關的氣管狹窄長，狹窄長度>3 cm 可致呼吸介入治療的成功率由 96% 降至 20%[13]；（3）插管導管套囊移動可造成 2 處或以上復合性狹窄，文獻報道氣管插管后出現 2 處氣管狹窄的概率為 4%，其中 46% 合并聲門下狹窄[14]；（4）由于大多數插管后氣管狹窄患者為中青年，此年齡段患者機體創傷修復能力強，受外源性刺激（包括各種治療手段的刺激等）后組織的增生活躍，而且存在合并瘢痕體質等因素，導致呼吸介入治療后遠期復發率高，治療難度大且療效不佳。
本研究發現合并糖尿病、氣管狹窄程度嚴重以及氣管上段狹窄是影響介入治療療效的重要因素。重度氣管狹窄的患者往往需要聯合激光、氬離子束凝固術（APC）、電刀和（或）氣道支架等多種方式治療，熱治療后更容易引起腔內肉芽組織增生、瘢痕攣縮[4]，而氣道支架置入后細菌定植、支架兩端隨呼吸運動和咳嗽等因素可刺激肉芽組織增生，以上也是導致氣管狹窄治療后再狹窄的主要原因[15-16]。氣管上段狹窄因位置接近聲門，可供選擇的治療方式不多，手術并不能完全切除狹窄部位且容易導致雙側喉返神經麻痹；常規支架容易移位，失敗率較高；近年來應用 T 管置入治療，固定好，可以準確定位，但有一定創傷，治療時間也較長。因此，氣管上段狹窄是臨床處理的難題，遠期療效欠佳。糖尿病患者是插管后狹窄的高危人群，氣道內介入治療后形成的創面延遲愈合，而且糖尿病患者存在微循環障礙，局部血供較差，肉芽組織新生小血管生成，影響局部創口預后和修復[17]。本研究尚未發現插管后狹窄的保護因素，但 Nouraei 等[18]報道早期氣道介入干預的患者需要的介入治療次數少，多數患者一次介入治療后病情可穩定，需要外科手術治療的概率降低。
綜上，氣管插管后氣管狹窄以中青年患者為主，以進行性呼吸困難為主要表現，介入治療近期療效滿意，遠期療效欠佳，氣管狹窄復發率較高。氣管狹窄程度高、合并糖尿病及氣管上段狹窄是影響介入治療療效的重要因素。全面準確評估狹窄情況，分析相關影響因素，綜合多學科力量，選擇合理方案，有助于提高插管后氣管狹窄介入治療的療效，改善預后。
隨著急重癥救治技術的發展，氣管插管越來越多地應用于搶救治療中改善患者的呼吸通氣功能。高容低壓球囊的廣泛應用使插管后氣管狹窄發病率明顯降低[1]。但氣管插管時間長，球囊壓力過高超過黏膜毛細血管灌注壓，插管型號過大引起黏膜缺血性壞死、潰瘍和軟骨炎，纖維化愈合的環形損害可導致進行性氣管狹窄，出現反復咳嗽、進行性呼吸困難，甚至引起呼吸窒息而導致死亡[2-3]。近年隨著介入肺臟病學的發展，呼吸介入技術（包括球囊擴張、高頻電刀、氬離子凝固術、激光、冷凍、藥物注射和氣道支架置入等）廣泛應用于治療氣管狹窄，具有創傷小、并發癥少、術后恢復快等優點，已逐漸成為治療氣管狹窄的重要手段[4-6]。目前國內外關于呼吸介入治療氣管插管后氣管狹窄的療效及其影響因素鮮有系統報道。本研究通過回顧性分析氣管插管后氣管狹窄病例的臨床資料和介入治療后隨訪情況，探討呼吸介入治療插管后氣管狹窄的臨床特征、療效及其影響因素，旨在為臨床診斷和治療提供參考及提供循證醫學依據。
1 資料與方法
1.1 一般臨床資料
查閱 2010 年 2 月至 2015 年 3 月廣州醫科大學附屬第一醫院診治的 69 例氣管插管后氣管狹窄患者的臨床資料。納入標準：（1）經臨床癥狀、影像學、支氣管鏡及病理學檢查確診的氣管狹窄患者，并伴有氣促等癥狀；（2）既往 1 年內因各種基礎疾病行氣管插管，臨床診斷為氣管插管后狹窄的患者；（3）病變位于聲門以下及隆突以上的氣管段。排除標準：（1）腫瘤浸潤或結核病所致的氣管狹窄；（2）外壓性氣管狹窄或氣管畸形；（3）先天性因素或免疫性疾病導致的氣管狹窄；（4）已行氣管切開的患者；（5）治療觀察時間短于 1 年。
1.2 方法
1.2.1 研究方法 采用回顧性分析的研究方法，查閱支氣管鏡系統、住院和門診電子病例，記錄入選患者的人口學資料、基礎疾病、氣管狹窄情況，以及治療和隨訪復查情況等。
1.2.2 治療方法 患者個體化治療原則[7]：（1）肉芽組織增生性狹窄：消融、冷凍、球囊擴張或聯合局部注射曲安奈德；（2）瘢痕收縮性狹窄：電刀或激光+冷凍治療或聯合球囊擴張；（3）動力性狹窄：置入氣道支架；（4）治療后再狹窄：聯合多種介入方法、反復治療，對多次治療臨床癥狀未能緩解且氣管狹窄程度仍大于 70% 者（3 級狹窄或以上），選擇置入支架或轉外科手術治療。
1.2.3 觀察指標 氣促評分（美國胸科協會的氣促評分標準）[8]：0 級，正常；Ⅰ 級，快步氣促；Ⅱ 級，平常速度步行氣促；Ⅲ 級，平常速度步行因氣促而停止；Ⅳ 級，輕微活動即氣促。氣管狹窄分級[9]（根據狹窄面積占管腔面積的百分比進行分級）：0 級，無狹窄；1 級，狹窄面積/橫截面面積<25%；2 級，狹窄面積/橫截面面積 26%～50%；3 級，狹窄面積/橫截面面積 51%～75%；4 級，狹窄面積/橫截面面積 76%～90%；5 級，狹窄面積/橫截面面積 90%至完全阻塞。結合氣管在支氣管鏡下及放射影像所見，氣管平均分為上中下段三段，確認狹窄部位。
1.2.4 療效評價標準[10] （1）完全有效：管腔直徑正常或接近正常（>90%）腔內病灶完全清除，功能恢復正常；（2）部分有效：氣管直徑≥50%，功能檢查大致正常，患者主觀癥狀改善；（3）輕度有效：狹窄改善<50%，活動后仍有氣促；（4）無效：臨床上無主觀和客觀改善證據。本研究將介入治療“有效”定義為完全有效或部分有效，且治療效果經隨訪療效穩定 3 個月或以上；“無效”定義為輕度有效或無效，須再次接受呼吸介入治療。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 17.0 軟件分析，計量資料以均數±標準差（ ）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料比較采用 χ2 檢驗。應用多元 Logistic 回歸模型分析插管后氣管狹窄療效的影響因素。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床特征分析
69 例氣管插管后氣管狹窄病例，男 36 例，女 33 例；年齡 20～71 歲，中位年齡 44 歲。69 例氣管狹窄患者臨床特征以呼吸困難（81.2%）、咳嗽（71.0%）和咳痰（63.7%）多見，其次為反復發熱（14.5%）、咯血（8.7%）、聲嘶（7.2%）和胸痛（4.3%）。
2.2 氣管狹窄情況
氣管狹窄分級：2 級狹窄 2 例（2.8%），3 級狹窄 15 例（21.7%），4 級狹窄 39 例（56.5%），5 級狹窄 13 例（18.8%）。其中肉芽狹窄 7 例（10.1%），瘢痕狹窄 62 例（89.9%）。狹窄長度為≤1 cm 有 16 例，狹窄長度 1～3 cm 有 43 例，狹窄長度≥3 cm 有 10 例。狹窄位于氣管上段 19 例，氣管中段 22 例，氣管下段 28 例。
2.3 呼吸介入治療方式
結合氣管狹窄程度、范圍及遠端肺組織情況，根據個體化治療原則選擇呼吸介入治療方式。總共治療 275 次，單用球囊擴張術 66 例次，熱治療（激光或高頻電刀）38 例次，冷凍治療 12 例次，熱治療+球囊擴張+冷凍 39 例次，熱治療+球囊擴張+冷凍聯合曲安奈德局部注射 23 例次，支架置入 14 例次。
2.4 介入治療療效
69 例患者接受呼吸介入治療共 275 次，平均 3.98 次/例。所有氣管狹窄患者介入治療前后氣促評分由（2.41±0.76）分降至（0.65±0.62）分（t=20.418，P<0.01），氣管直徑由（4.24±2.05）mm 增加至（10.57±3.14）mm（t=19.782，P<0.01）；SpO2 由（89.16±3.25）%升高至（96.42±3.20）%（t=14.653，P<0.01），呼吸頻率由（32.14±2.85）次/min 下降至（17.94±1.27）次/min（t=17.926，P<0.01）。結果見表 1。
表1
氣管插管后氣管狹窄介入治療的療效評估（n=69，
）
呼吸介入治療的近期（1 周內）有效率為 92.8%（64/69），治療后 1 個月、3 個月和1 年內分別發生再狹窄 39例（56.5%）、18例（26.1%） 和 25例（36.2%）。隨訪 1 年后，完全有效 30 例，部分有效 12 例，輕度有效 22 例，無效 5 例。經多次呼吸介入聯合治療，20 例患者獲得臨床緩解、癥狀消失，2 例多次治療后復發且支架治療無效后轉外科手術治療，3 例自動出院或放棄治療。
2.5 療效影響因素的單因素分析
單因素分析顯示，糖尿病、吸煙、氣促評分>3 分、氣管狹窄直徑<4.5 mm、氣管狹窄分級≥4 級、狹窄位于氣管上段、反復呼吸道感染是介入治療的影響因素（P<0.05）；而年齡、性別、高血壓、冠心病、氣管狹窄位于中段和下段、局部藥物使用（曲安奈德）比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表 2。
表2
影響介入治療療效的單因素分析[例（%）]
2.6 影響介入療效的多元 Logistic 回歸分析
以介入治療是否有效（有或無）為因變量，以糖尿病（有或無）、吸煙（有或無）、氣促評分>3 分（有或無）、氣管狹窄直徑<4.5 mm（有或無）、氣管狹窄分級≥4 級（有或無）、狹窄位于氣管上段（有或無）、反復呼吸道感染（有或無）為自變量，按 α=0.05 水平進行多元 Logistic 回歸分析，發現糖尿病、氣促評分>3 分、氣管狹窄直徑<4.5 mm、氣管狹窄分級≥4 級、狹窄位于氣管上段進入回歸模型，其 OR 值及 95%CI 分別為 2.819（1.973～4.062）、13.816（5.848～32.641）、7.482（4.015～13.943）、3.815（2.258～6.447）、5.173（3.218～8.316），是影響呼吸介入治療療效的重要因素。結果見表 3。
表3
呼吸介入治療療效的多因素分析
3 討論
氣管插管后氣管狹窄在國外是良性中央氣道（氣管、雙側主支氣管、右中間支氣管）狹窄的首要原因，在國內是繼氣管支氣管結核后第二大常見病因[11]。但在良性氣管狹窄中，研究顯示氣管插管均是最常見的原因[12]。本研究中，氣管插管后氣管狹窄多以中青年為主，占 72.5%，氣管插管后氣管狹窄屬醫源性損傷，對患者而言無疑是二次傷害，并且就目前介入療效而言遠期的復發率較高，值得我們重視。
Nouraei等[13]報道 98% 氣管插管后氣管狹窄患者呼吸介入治療后 6 個月內需再次治療，對于氣管狹窄長度>3 cm 的患者介入治療總成功率僅為 20%。本研究中所有患者接受呼吸介入治療后 1 年內再狹窄發生率高達 36.2%，可能與以下因素有關：（1）引起插管后氣管狹窄除機械性損傷因素外，常合并氣管軟骨損傷以及氣管支撐結構破壞，肉芽增生性狹窄合并動力性狹窄是插管后狹窄有別于其他病因導致狹窄的重要特征；（2）氣管狹窄段范圍長度與氣管插管套囊有關，管腔狹窄常為環形狹窄，狹窄長度較其他良性病因相關的氣管狹窄長，狹窄長度>3 cm 可致呼吸介入治療的成功率由 96% 降至 20%[13]；（3）插管導管套囊移動可造成 2 處或以上復合性狹窄，文獻報道氣管插管后出現 2 處氣管狹窄的概率為 4%，其中 46% 合并聲門下狹窄[14]；（4）由于大多數插管后氣管狹窄患者為中青年，此年齡段患者機體創傷修復能力強，受外源性刺激（包括各種治療手段的刺激等）后組織的增生活躍，而且存在合并瘢痕體質等因素，導致呼吸介入治療后遠期復發率高，治療難度大且療效不佳。
本研究發現合并糖尿病、氣管狹窄程度嚴重以及氣管上段狹窄是影響介入治療療效的重要因素。重度氣管狹窄的患者往往需要聯合激光、氬離子束凝固術（APC）、電刀和（或）氣道支架等多種方式治療，熱治療后更容易引起腔內肉芽組織增生、瘢痕攣縮[4]，而氣道支架置入后細菌定植、支架兩端隨呼吸運動和咳嗽等因素可刺激肉芽組織增生，以上也是導致氣管狹窄治療后再狹窄的主要原因[15-16]。氣管上段狹窄因位置接近聲門，可供選擇的治療方式不多，手術并不能完全切除狹窄部位且容易導致雙側喉返神經麻痹；常規支架容易移位，失敗率較高；近年來應用 T 管置入治療，固定好，可以準確定位，但有一定創傷，治療時間也較長。因此，氣管上段狹窄是臨床處理的難題，遠期療效欠佳。糖尿病患者是插管后狹窄的高危人群，氣道內介入治療后形成的創面延遲愈合，而且糖尿病患者存在微循環障礙，局部血供較差，肉芽組織新生小血管生成，影響局部創口預后和修復[17]。本研究尚未發現插管后狹窄的保護因素，但 Nouraei 等[18]報道早期氣道介入干預的患者需要的介入治療次數少，多數患者一次介入治療后病情可穩定，需要外科手術治療的概率降低。
綜上，氣管插管后氣管狹窄以中青年患者為主，以進行性呼吸困難為主要表現，介入治療近期療效滿意，遠期療效欠佳，氣管狹窄復發率較高。氣管狹窄程度高、合并糖尿病及氣管上段狹窄是影響介入治療療效的重要因素。全面準確評估狹窄情況，分析相關影響因素，綜合多學科力量，選擇合理方案，有助于提高插管后氣管狹窄介入治療的療效，改善預后。
