引用本文： 魏立春, 侯培勇, 蘇奕明, 李祺熠, 鄭毅. 多科協作成功搶救術中致死性肺動脈栓塞的經驗及體會(附兩例報告). 中國呼吸與危重監護雜志, 2016, 15(4): 406-409. doi: 10.7507/1671-6205.2016095 復制
急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism，APE)是急性肺部疾患主要的致死原因之一，具有起病隱匿且突然、致死率高等特點，臨床上對其診治是非常被動的，大部分肺動脈栓塞生前未能得到及時診斷和正確治療。研究報道未經治療的APE死亡率大約為30%，如經過及時正確的治療其病死率可降至8%左右，尤其是術中出現大塊或廣泛分支的肺動脈栓塞，搶救成功率更是極低[1]。急性致死性肺動脈栓塞(acute fatal pulmonary embolism，AFPE)是指臨床表現為心跳驟停、休克、暈厥、嚴重呼吸困難以及難以糾正的低氧血癥的急性發作病例，病死率高達95%[2]。提高AFPE的早期診斷率和搶救成功率一直是臨床醫生的一大難題。近年來，隨著介入技術的發展，肺動脈的介入溶栓治療已成為診治AFPE最有效的手段，甚至是術中AFPE的唯一快速療法。2014年3月和2015年7月廣西醫科大學第四附屬醫院經過多學科協作，急診行肺動脈介入碎栓溶栓術，成功搶救術中突發的兩例AFPE患者，積累了一定的救治經驗，現報道如下。
臨床資料
一 一般資料
病例1?患者女性，62歲，因右下肢靜脈曲張并血栓性淺靜脈炎于2014年3月11日非急診步行入院。既往否認冠心病、慢性支氣管炎、哮喘及肺氣腫等慢性病史。查體：雙下肢等長，右側小腿內側淺表靜脈迂曲擴張，呈蚯蚓狀，輕微腫脹，皮膚少許色素沉著及濕疹樣改變，小腿內側局部明顯紅腫，可觸及條索狀硬結，輕觸痛，雙下肢腓腸肌松弛無壓痛，Homans征(-)，雙側足背動脈搏動有力。入院完善理化檢查未見明顯異常。右下肢血管彩超示右下肢深靜脈血流通暢。于2014年3月13日局麻下行經右股靜脈穿刺右髂靜脈造影術，術中見右髂靜脈通暢，無狹窄及血栓形成，排除深靜脈受壓或阻塞等靜脈曲張手術禁忌證。術后予患肢穿刺點加壓包扎6 h。于2014年3月14日送手術室行下肢靜脈曲張激光灼閉術。
病例2?患者女性，70歲，因左股骨頸骨折于2015年7月4日入關節外科。既往否認冠心病、慢性支氣管炎、哮喘及肺氣腫等慢性病史。查體以及術前實驗室和輔助檢查除支持股骨頸骨折診斷外無其他異常，雙下肢靜脈彩超示雙下肢深靜脈血流通暢。胸部增強CT示兩肺炎癥，兩側胸腔少量積液。患者于2015年7月10日全麻下行左側全髖關節置換術。
二 病情變化
病例1于麻醉后約30 min突發全身發紺，平臥位頸靜脈怒張直徑約達1.5 cm，心率下降至45次/min，SaO2降至45%，血壓降至50/20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，術中即查平均肺動脈壓(mPAP)為60 mm Hg，Miller指數為0.47(16/34)。病例2于手術即將結束時，血壓突然降至34/26 mm Hg，心率降至40次/min，頸靜脈怒張直徑約達1.4 cm，血氧飽和度降至60%，術中即查mPAP為55 mm Hg，Miller指數為0.50(17/34)。
三 救治措施
2例均經氣管插管、使用強心及升壓藥物，無法維持血氧及循環穩定。術中即請胸心外科、血管外科、呼吸內科、心內科急會診，配合麻醉科，綜合評估病情，考慮AFPE、氧交換障礙。立即予動靜脈置管放血注氧后回輸，并請心胸外科迅速行左側股動、靜脈切開置管體外循環。經以上措施處理及補液擴容、強心、升壓后，患者血氧、心率、血壓逐漸趨于穩定。考慮到患者病情危重，無法搬動，在克服機器移動困難、視野小、射線量大、沒有高壓注射器等不利因素下，使用骨科小型C臂X光機在手術室為患者施行了肺動脈造影術，病例1術中顯示左肺動脈主干100%栓塞(似被一刀切除)(圖 1)，病例2術中同樣顯示左肺動脈主干閉塞約為90%(圖 2)。立即為兩例患者施行肺動脈置管碎栓聯合溶栓術，術中使用尿激酶分別為40萬U和30萬U。
圖1
病例1術中肺動脈造影 圖 2 病例2術中肺動脈造影
四 結果及后續救治
術后再次造影，兩例患者左肺動脈主干被疏通(圖 3和圖 4)，影像學效果比較滿意。停止體外循環后，呼吸機輔助下血氧飽和度明顯改善(88%~95%)，血壓、心率逐步恢復正常，頸靜脈無明顯顯現，予轉入ICU監護治療。術后復查雙下肢血管彩超，發現病例1雙側股總靜脈、股淺靜脈、股深靜脈、脛前靜脈、脛后靜脈血流瘀滯；病例2右下肢股靜脈、腘靜脈、脛前靜脈血栓形成。心臟彩超：右房室腔增大，肺動脈增寬，mPAP分別為36 mm Hg和32 mm Hg； Miller指數分別為0.27和0.24。術后轉入ICU后，患者出現應激性高血糖、應激性炎癥反應、應激性胃潰瘍、中樞性尿崩癥、急性心肌缺血損傷、急性肝腎功能損害、精神神經癥狀等全身多臟器功能不全，經內分泌科、消化內科、呼吸內科、神經內科、心血管內科、腎內科等科室密切協作，積極予以相應對癥治療，患者體內環境逐漸好轉，生命征逐漸平穩，重要臟器功能逐漸恢復正常，精神飲食恢復良好。術后患者平穩后，評估Miller指數從術中0.49±0.03降至0.25±0.05，SaO2從術中(45±5) mm Hg上升到(90±6)mm Hg，治療前后差異有統計學意義(P＜0.05)。為防止致死性肺栓塞再次發生，病例1、2分別于2014年3月18日和2015年7月10日送導管室局麻下行經健側股靜脈穿刺置管肺動脈造影+下腔靜脈濾器安置術，病例1下腔靜脈及雙髂靜脈通暢，未見血栓，病例2下腔靜脈及雙髂靜脈通暢，右下肢深靜脈可見少許附壁血栓附著。2例患者分別于2014年3月27日和2015年7月20日康復出院。
圖3
病例1術后即時肺動脈造影 圖 4 病例2術后肺動脈造影
討論
臨床上APE病例并不少見，而有典型肺栓塞征象的患者較少，故漏診和誤診率可高達40%~60%[3]，能夠及時、正確診斷的病例僅約30%[2]。AFPE是嚴重的臨床事件，常常導致快速及嚴重的血流動力學障礙，大部分患者在未做出診斷之前即死亡，因此應引起臨床醫生的高度警惕。據文獻報道[3-4]，AFPE發生率約為4%，經積極治療后病死率仍高達40%，其中15%的患者于發病后1 h內死亡，另有25%的患者在隨后的病程中死亡；當肺動脈栓塞達到50%以上時可出現明顯臨床癥狀，達到80%以上時患者會突然死亡。
及時正確的診斷和處理是成功治療致死性肺栓塞的關鍵。AFPE的診斷常常十分困難，治療方法也未有統一、有效的標準。其高危因素包括：動脈粥樣硬化、慢性心肺疾病、外科大手術、長期制動以及惡性腫瘤等[5]。在本組2例患者中，AFPE的發病風險包括了手術后長時間制動、動脈粥樣硬化和外科大手術等危險因素。對高度可疑、特別是伴有下肢深靜脈血栓形成(DVT)的病例要早期進行檢查，包括動脈血氣分析、D-二聚體定量檢測、心電圖、超聲心動圖、增強螺旋CT、肺通氣-灌注掃描檢查及直接肺動脈造影等檢查，可早期迅速做出診斷。本組兩例患者術前無任何呼吸、循環不適癥狀，各項檢查均無明顯異常，術中突發呼吸循環衰竭，根據呼吸循環不穩、頸靜脈怒張和低氧血癥等癥狀，考慮急性肺栓塞，并緊急行術中肺動脈造影，明確肺動脈栓塞的診斷。這主要源于平時對肺栓塞的高度警惕和及時正確的判斷處理。因此，當有AFPE的危險因素或相關癥狀時，臨床醫生應提高對AFPE的診斷意識及救治水平。
肺栓塞的治療包括基礎抗凝、介入溶栓、呼吸與循環支持等治療，對于致死性肺栓塞在體外循環下行肺動脈置管碎栓及灌注溶栓術是目前治療的新技術。但是，現有的指南并未將溶栓治療推薦為AFPE所致心跳呼吸停止的一線治療[1]，主要是由于可靠的臨床診斷標準缺乏，在緊急情況下做出肺動脈栓塞的診斷非常困難[6]。對于AFPE的患者，良好有效的呼吸循環支持是保證搶救成功和有效治療的關鍵。包括機械通氣、吸氧、糾正急性右心功能不全、抗休克及降低肺動脈壓。而快速降低肺動脈壓力是成功搶救的重中之重。需要指出的是，當臨床上高度懷疑AFPE時，仍未有統一的溶栓治療標準指導溶栓藥物的選擇劑量和給藥方式[7]。現有歐洲指南推薦高危肺動脈栓塞患者給予重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)100 mg 2 h內靜脈注射的溶栓方法[8]。許小毛等[9]報道，使用rt-PA 50 mg 2 h內靜脈內注射沖擊溶栓的方法收到了良好療效，且未出現溶栓相關出血并發癥。國內外學者比較認可的是AFPE患者，尤其是有溶栓高風險時，接近一半劑量(40~50 mg)的rt-PA更為安全和有效[10]。因我院目前未用rt-PA，故對于此兩例患者，在行肺動脈造影明確栓塞血管后，使用5F豬尾造影導管配合0.035的超硬導絲將梗阻段肺動脈主干及分支內血栓搗碎，并聯合尿激酶灌注遠端栓塞的肺小動脈沖擊溶栓，同樣收到了良好的療效和安全性。該術式可以迅速解除肺動脈阻塞，降低肺動脈壓，增加心排出量，迅速改善心、肺血流動力學狀態，挽救生命。
肺動脈栓塞的75%~90%血栓來源于下肢或盆腔的深靜脈[11]，深靜脈血栓發病三大要素為血液高凝狀態、血管內皮損傷和血流淤滯。關于病例1肺栓塞發生的原因，我們考慮為：(1)淺靜脈血栓脫落經交通支流入深靜脈所致。因患者術前無肺部相關癥狀，且淺靜脈血栓流入深靜脈路徑較遠，再加上靜脈瓣膜的阻礙，導致肺動脈栓塞的可能性很低。(2)術后股靜脈穿刺點加壓包扎過緊致股靜脈管腔狹窄，人為造成靜脈壓迫效應。加上穿刺術后臥床過久，患者肢體血流瘀滯以及股靜脈內皮穿刺損傷，最終導致下肢深靜脈血栓形成，在術前拆解彈力繃帶后，消毒時抬舉患肢，血栓突然脫落致急性肺動脈栓塞發生。綜合考慮，第二種原因可能性較大。查閱相關文獻，股靜脈穿刺壓迫包扎時間約0.5~1 h，如術中行抗凝或溶栓治療后，需要延長時間至術后3~4 h[12]。我們的經驗是，股靜脈穿刺術后加壓包扎最長不要超過4 h，特別是僅行髂靜脈造影檢查后，壓迫時間不能超過2 h。解除彈力繃帶后密切觀察患肢情況，如無異常，盡早下床活動；而且術后可以給予低分子肝素抗凝1~2次，改變血液高凝狀態，這樣可有效預防下肢深靜脈血栓形成。病例2肺栓塞發生原因可能為髖關節置換大手術時間長達4~5 h，術中出現盆腔靜脈損傷及凝血功能應激狀態，逐漸形成血栓，脫落出現肺動脈栓塞。
本組兩例患者術后出現了明顯的心肺復蘇后遺癥，包括心臟、腦細胞、肝、腎及消化道等全身多個系統的損害，原因為心肺復蘇時間較長，全身各個臟器缺血缺氧所致。經過多個相關科室的共同協作，患者最終順利康復。因此，應在臨床各個科室開展肺栓塞高危患者的識別和預防，提高醫護人員的警惕性，特別是術中突發呼吸循環衰竭，更應警惕本病，提高診斷意識，并及時進行肺動脈介入祛栓手術，且加強各個科室的協作，以最大程度降低肺栓塞的發病率和致死率。
急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism，APE)是急性肺部疾患主要的致死原因之一，具有起病隱匿且突然、致死率高等特點，臨床上對其診治是非常被動的，大部分肺動脈栓塞生前未能得到及時診斷和正確治療。研究報道未經治療的APE死亡率大約為30%，如經過及時正確的治療其病死率可降至8%左右，尤其是術中出現大塊或廣泛分支的肺動脈栓塞，搶救成功率更是極低[1]。急性致死性肺動脈栓塞(acute fatal pulmonary embolism，AFPE)是指臨床表現為心跳驟停、休克、暈厥、嚴重呼吸困難以及難以糾正的低氧血癥的急性發作病例，病死率高達95%[2]。提高AFPE的早期診斷率和搶救成功率一直是臨床醫生的一大難題。近年來，隨著介入技術的發展，肺動脈的介入溶栓治療已成為診治AFPE最有效的手段，甚至是術中AFPE的唯一快速療法。2014年3月和2015年7月廣西醫科大學第四附屬醫院經過多學科協作，急診行肺動脈介入碎栓溶栓術，成功搶救術中突發的兩例AFPE患者，積累了一定的救治經驗，現報道如下。
臨床資料
一 一般資料
病例1?患者女性，62歲，因右下肢靜脈曲張并血栓性淺靜脈炎于2014年3月11日非急診步行入院。既往否認冠心病、慢性支氣管炎、哮喘及肺氣腫等慢性病史。查體：雙下肢等長，右側小腿內側淺表靜脈迂曲擴張，呈蚯蚓狀，輕微腫脹，皮膚少許色素沉著及濕疹樣改變，小腿內側局部明顯紅腫，可觸及條索狀硬結，輕觸痛，雙下肢腓腸肌松弛無壓痛，Homans征(-)，雙側足背動脈搏動有力。入院完善理化檢查未見明顯異常。右下肢血管彩超示右下肢深靜脈血流通暢。于2014年3月13日局麻下行經右股靜脈穿刺右髂靜脈造影術，術中見右髂靜脈通暢，無狹窄及血栓形成，排除深靜脈受壓或阻塞等靜脈曲張手術禁忌證。術后予患肢穿刺點加壓包扎6 h。于2014年3月14日送手術室行下肢靜脈曲張激光灼閉術。
病例2?患者女性，70歲，因左股骨頸骨折于2015年7月4日入關節外科。既往否認冠心病、慢性支氣管炎、哮喘及肺氣腫等慢性病史。查體以及術前實驗室和輔助檢查除支持股骨頸骨折診斷外無其他異常，雙下肢靜脈彩超示雙下肢深靜脈血流通暢。胸部增強CT示兩肺炎癥，兩側胸腔少量積液。患者于2015年7月10日全麻下行左側全髖關節置換術。
二 病情變化
病例1于麻醉后約30 min突發全身發紺，平臥位頸靜脈怒張直徑約達1.5 cm，心率下降至45次/min，SaO2降至45%，血壓降至50/20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，術中即查平均肺動脈壓(mPAP)為60 mm Hg，Miller指數為0.47(16/34)。病例2于手術即將結束時，血壓突然降至34/26 mm Hg，心率降至40次/min，頸靜脈怒張直徑約達1.4 cm，血氧飽和度降至60%，術中即查mPAP為55 mm Hg，Miller指數為0.50(17/34)。
三 救治措施
2例均經氣管插管、使用強心及升壓藥物，無法維持血氧及循環穩定。術中即請胸心外科、血管外科、呼吸內科、心內科急會診，配合麻醉科，綜合評估病情，考慮AFPE、氧交換障礙。立即予動靜脈置管放血注氧后回輸，并請心胸外科迅速行左側股動、靜脈切開置管體外循環。經以上措施處理及補液擴容、強心、升壓后，患者血氧、心率、血壓逐漸趨于穩定。考慮到患者病情危重，無法搬動，在克服機器移動困難、視野小、射線量大、沒有高壓注射器等不利因素下，使用骨科小型C臂X光機在手術室為患者施行了肺動脈造影術，病例1術中顯示左肺動脈主干100%栓塞(似被一刀切除)(圖 1)，病例2術中同樣顯示左肺動脈主干閉塞約為90%(圖 2)。立即為兩例患者施行肺動脈置管碎栓聯合溶栓術，術中使用尿激酶分別為40萬U和30萬U。
圖1
病例1術中肺動脈造影 圖 2 病例2術中肺動脈造影
四 結果及后續救治
術后再次造影，兩例患者左肺動脈主干被疏通(圖 3和圖 4)，影像學效果比較滿意。停止體外循環后，呼吸機輔助下血氧飽和度明顯改善(88%~95%)，血壓、心率逐步恢復正常，頸靜脈無明顯顯現，予轉入ICU監護治療。術后復查雙下肢血管彩超，發現病例1雙側股總靜脈、股淺靜脈、股深靜脈、脛前靜脈、脛后靜脈血流瘀滯；病例2右下肢股靜脈、腘靜脈、脛前靜脈血栓形成。心臟彩超：右房室腔增大，肺動脈增寬，mPAP分別為36 mm Hg和32 mm Hg； Miller指數分別為0.27和0.24。術后轉入ICU后，患者出現應激性高血糖、應激性炎癥反應、應激性胃潰瘍、中樞性尿崩癥、急性心肌缺血損傷、急性肝腎功能損害、精神神經癥狀等全身多臟器功能不全，經內分泌科、消化內科、呼吸內科、神經內科、心血管內科、腎內科等科室密切協作，積極予以相應對癥治療，患者體內環境逐漸好轉，生命征逐漸平穩，重要臟器功能逐漸恢復正常，精神飲食恢復良好。術后患者平穩后，評估Miller指數從術中0.49±0.03降至0.25±0.05，SaO2從術中(45±5) mm Hg上升到(90±6)mm Hg，治療前后差異有統計學意義(P＜0.05)。為防止致死性肺栓塞再次發生，病例1、2分別于2014年3月18日和2015年7月10日送導管室局麻下行經健側股靜脈穿刺置管肺動脈造影+下腔靜脈濾器安置術，病例1下腔靜脈及雙髂靜脈通暢，未見血栓，病例2下腔靜脈及雙髂靜脈通暢，右下肢深靜脈可見少許附壁血栓附著。2例患者分別于2014年3月27日和2015年7月20日康復出院。
圖3
病例1術后即時肺動脈造影 圖 4 病例2術后肺動脈造影
討論
臨床上APE病例并不少見，而有典型肺栓塞征象的患者較少，故漏診和誤診率可高達40%~60%[3]，能夠及時、正確診斷的病例僅約30%[2]。AFPE是嚴重的臨床事件，常常導致快速及嚴重的血流動力學障礙，大部分患者在未做出診斷之前即死亡，因此應引起臨床醫生的高度警惕。據文獻報道[3-4]，AFPE發生率約為4%，經積極治療后病死率仍高達40%，其中15%的患者于發病后1 h內死亡，另有25%的患者在隨后的病程中死亡；當肺動脈栓塞達到50%以上時可出現明顯臨床癥狀，達到80%以上時患者會突然死亡。
及時正確的診斷和處理是成功治療致死性肺栓塞的關鍵。AFPE的診斷常常十分困難，治療方法也未有統一、有效的標準。其高危因素包括：動脈粥樣硬化、慢性心肺疾病、外科大手術、長期制動以及惡性腫瘤等[5]。在本組2例患者中，AFPE的發病風險包括了手術后長時間制動、動脈粥樣硬化和外科大手術等危險因素。對高度可疑、特別是伴有下肢深靜脈血栓形成(DVT)的病例要早期進行檢查，包括動脈血氣分析、D-二聚體定量檢測、心電圖、超聲心動圖、增強螺旋CT、肺通氣-灌注掃描檢查及直接肺動脈造影等檢查，可早期迅速做出診斷。本組兩例患者術前無任何呼吸、循環不適癥狀，各項檢查均無明顯異常，術中突發呼吸循環衰竭，根據呼吸循環不穩、頸靜脈怒張和低氧血癥等癥狀，考慮急性肺栓塞，并緊急行術中肺動脈造影，明確肺動脈栓塞的診斷。這主要源于平時對肺栓塞的高度警惕和及時正確的判斷處理。因此，當有AFPE的危險因素或相關癥狀時，臨床醫生應提高對AFPE的診斷意識及救治水平。
肺栓塞的治療包括基礎抗凝、介入溶栓、呼吸與循環支持等治療，對于致死性肺栓塞在體外循環下行肺動脈置管碎栓及灌注溶栓術是目前治療的新技術。但是，現有的指南并未將溶栓治療推薦為AFPE所致心跳呼吸停止的一線治療[1]，主要是由于可靠的臨床診斷標準缺乏，在緊急情況下做出肺動脈栓塞的診斷非常困難[6]。對于AFPE的患者，良好有效的呼吸循環支持是保證搶救成功和有效治療的關鍵。包括機械通氣、吸氧、糾正急性右心功能不全、抗休克及降低肺動脈壓。而快速降低肺動脈壓力是成功搶救的重中之重。需要指出的是，當臨床上高度懷疑AFPE時，仍未有統一的溶栓治療標準指導溶栓藥物的選擇劑量和給藥方式[7]。現有歐洲指南推薦高危肺動脈栓塞患者給予重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)100 mg 2 h內靜脈注射的溶栓方法[8]。許小毛等[9]報道，使用rt-PA 50 mg 2 h內靜脈內注射沖擊溶栓的方法收到了良好療效，且未出現溶栓相關出血并發癥。國內外學者比較認可的是AFPE患者，尤其是有溶栓高風險時，接近一半劑量(40~50 mg)的rt-PA更為安全和有效[10]。因我院目前未用rt-PA，故對于此兩例患者，在行肺動脈造影明確栓塞血管后，使用5F豬尾造影導管配合0.035的超硬導絲將梗阻段肺動脈主干及分支內血栓搗碎，并聯合尿激酶灌注遠端栓塞的肺小動脈沖擊溶栓，同樣收到了良好的療效和安全性。該術式可以迅速解除肺動脈阻塞，降低肺動脈壓，增加心排出量，迅速改善心、肺血流動力學狀態，挽救生命。
肺動脈栓塞的75%~90%血栓來源于下肢或盆腔的深靜脈[11]，深靜脈血栓發病三大要素為血液高凝狀態、血管內皮損傷和血流淤滯。關于病例1肺栓塞發生的原因，我們考慮為：(1)淺靜脈血栓脫落經交通支流入深靜脈所致。因患者術前無肺部相關癥狀，且淺靜脈血栓流入深靜脈路徑較遠，再加上靜脈瓣膜的阻礙，導致肺動脈栓塞的可能性很低。(2)術后股靜脈穿刺點加壓包扎過緊致股靜脈管腔狹窄，人為造成靜脈壓迫效應。加上穿刺術后臥床過久，患者肢體血流瘀滯以及股靜脈內皮穿刺損傷，最終導致下肢深靜脈血栓形成，在術前拆解彈力繃帶后，消毒時抬舉患肢，血栓突然脫落致急性肺動脈栓塞發生。綜合考慮，第二種原因可能性較大。查閱相關文獻，股靜脈穿刺壓迫包扎時間約0.5~1 h，如術中行抗凝或溶栓治療后，需要延長時間至術后3~4 h[12]。我們的經驗是，股靜脈穿刺術后加壓包扎最長不要超過4 h，特別是僅行髂靜脈造影檢查后，壓迫時間不能超過2 h。解除彈力繃帶后密切觀察患肢情況，如無異常，盡早下床活動；而且術后可以給予低分子肝素抗凝1~2次，改變血液高凝狀態，這樣可有效預防下肢深靜脈血栓形成。病例2肺栓塞發生原因可能為髖關節置換大手術時間長達4~5 h，術中出現盆腔靜脈損傷及凝血功能應激狀態，逐漸形成血栓，脫落出現肺動脈栓塞。
本組兩例患者術后出現了明顯的心肺復蘇后遺癥，包括心臟、腦細胞、肝、腎及消化道等全身多個系統的損害，原因為心肺復蘇時間較長，全身各個臟器缺血缺氧所致。經過多個相關科室的共同協作，患者最終順利康復。因此，應在臨床各個科室開展肺栓塞高危患者的識別和預防，提高醫護人員的警惕性，特別是術中突發呼吸循環衰竭，更應警惕本病，提高診斷意識，并及時進行肺動脈介入祛栓手術，且加強各個科室的協作，以最大程度降低肺栓塞的發病率和致死率。
