引用本文： 孫虎, 左蕾, 葉遠征, 李超, 張瑩, 徐思成, 拜合提尼沙·吐爾地. 全身應用糖皮質激素對慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治療效果的系統評價. 中國呼吸與危重監護雜志, 2017, 16(1): 1-8. doi: 10.7507/1671-6205.201607019 復制
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是臨床中較為常見的呼吸系統疾病之一。據美國最新調查顯示，慢阻肺已成為全世界導致患者死亡的主要原因之一[1]，美國每年需花費 50 億美元對慢阻肺患者進行治療，而其中約有 60% 用于治療慢阻肺急性加重的患者[2]。全身應用糖皮質激素則為臨床中治療慢阻肺急性加重最常用的方法之一[3-4]。部分研究顯示，全身應用糖皮質激素可改善慢阻肺急性加重患者肺功能，減少患者住院天數[5]。而亦有研究顯示，全身應用糖皮質激素不僅無法降低慢阻肺急性加重患者死亡率，還可增加患者住院期間高血糖發生率[6]。因此，針對慢阻肺急性加重患者糖皮質激素給藥方式的選擇尚存爭議。本研究通過系統評價衡量全身應用糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療的有效性及安全性，以期為臨床慢阻肺急性加重患者糖皮質激素給藥方式的選擇提供證據。
1 資料與方法
1.1 文獻納入與排除標準
1.1.1 納入標準 （1）以中英文發表的隨機對照臨床試驗（RCT）；（2）研究對象：年齡＞18 歲，符合 Anthonisen 等[7]定義的慢阻肺急性加重期診斷標準的慢阻肺患者，即呼吸困難加重、痰量增多、膿痰，符合上述任何一項的患者均可納入；（3）干預措施：試驗組采用全身應用糖皮質激素（口服、靜脈注射）進行干預，對照組采用安慰劑或空白對照；（4）結局指標：治療成功率，死亡率，高血糖發生率。
1.1.2 排除標準 （1）重復發表文獻；（2）結果報告不全的文獻；（3）學位論文、綜述等其他文獻；（4）合并嚴重肺部感染、過敏性疾病的患者；（5）長期全身應用糖皮質激素的患者。
1.2 檢索策略
計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015 年第 6 期）、Wanfang Data、CBM、CNKI，查找有關全身應用糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療效果的 RCT。檢索時限定義為建庫至 2015 年 7 月。為降低發表偏倚，同時對所納入研究的參考文獻進行追溯。采用主題詞結合關鍵詞進行檢索。中文檢索詞包括慢性阻塞性肺疾病、糖皮質激素、隨機對照試驗等，英文檢索詞包括 chronic obstructive pulmonary disease、COPD、AECOPD、corticosteroids、random、randomized controlled trials。以 PubMed 為例，其具體檢索策略見表 1。
表1
PubMed 檢索策略
1.3 文獻篩選、資料提取與質量評價
由兩位研究者按照納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價質量，如遇分歧則討論解決或交由第三位研究者協助裁定。采用自制的數據提取表提取資料。提取內容主要包括：（1）一般資料，包括文題、作者姓名、發表日期、試驗地點；（2）研究特征，包括研究對象的一般情況，試驗組與對照組例數，各組患者糖皮質激素種類、劑量、給藥方式等；（3）觀察指標，包括治療成功率、死亡率及高血糖發生率。之后對納入研究進行質量評價，采用 Cochrane 系統評價員手冊 5.1.0[8] 推薦的 RCT 的偏倚風險評估工具評價納入研究的偏倚風險。評價內容包括：（1）隨機方法；（2）分配隱藏；（3）患者與研究者盲法實施情況；（4）結果評估者盲法實施情況；（5）結果數據的完整性；（6）選擇性報告研究結果；（7）有無其他偏倚來源。所有評價條目根據研究具體情況按“是”、“否”、“不清楚”進行評價，若納入研究詳細描述其隨機方法，則在質量評價表中具體描述。
1.4 統計學方法
采用 RevMan 5.3 軟件對結局指標進行 Meta 分析。計數資料采用相對危險度（RR）或比值比（OR）作為效應量，以各效應量及其 95%CI 表示結果。采用 χ2 檢驗對各納入研究間異質性進行評價，若各研究結果間無異質性（P＞0.1，I2＜50%），則選擇固定效應模型進行 Meta 分析；若各研究結果間存在異質性（P≤0.1，I2≥50%），則進一步分析產生異質性的原因，對可能導致異質性的因素進行亞組分析。若兩個研究組間僅存在統計學異質性或方法學異質性而不存在臨床異質性時，采用隨機效應模型進行 Meta 分析；如兩組異質性過大（I2≥75%）或無法找尋數據來源時，則采用描述性分析。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
根據檢索策略初篩文獻共計 2 626 篇，去除重復文獻后剩余 526 篇，閱讀題目及摘要初篩，剩余文獻 27 篇，閱讀全文復篩，剩余文獻 11 篇，最終可納入 Meta 分析文獻 11 篇[5,9-18]，共計 1 298 例患者。文獻篩選流程及結果見圖 1。
圖1
文獻篩選流程及結果
2.2 納入研究的基本特征與質量評價
表2
納入研究的基本特征
2.3 Meta 分析結果
2.3.1 治療成功率 所納入的 11 項RCT[5,9-18]均報告患者治療成功率（n=1 298），異質性檢驗結果顯示研究結果間異質性較大（I2=50%，P=0.03），隨機效應模型 Meta 分析結果顯示糖皮質激素組治療成功率顯著高于對照組（RR=1.11，95%CI 1.01～1.21，P=0.02）（圖 2）。對納入研究逐一進行分析發現，各研究中患者就診地點不盡相同，糖皮質激素給藥方式亦存在一定差異，上述差異可能是導致異質性較大的原因。
圖2
糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療成功率影響的 Meta 分析
所納入 11 項的 RCT 中，4 項 RCT[5,11,16,18] 患者就診于呼吸病房，2 項 RCT[9,17] 患者就診于呼吸門診，3 項 RCT[13-15]患者就診于搶救室，2 項 RCT[10,12]患者就診于 ICU。根據上述就診地點進行亞組分析，異質性檢驗結果顯示各亞組內異質性明顯降低。值得注意的是，隨機效應模型 Meta 分析結果顯示，ICU 及搶救室糖皮質激素組治療成功率與對照組相比差異并未見明顯統計學意義（RR=0.98、1.19，95%CI 0.90～1.08、0.84～1.69，P=0.74、0.34）（圖 3）。
圖3
不同就診地點糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療成功率影響的 Meta 分析
所納入 11 項的 RCT 中，6 項 RCT[9-10,14,16-18] 患者采用口服給藥，4 項 RCT[11-13,15] 患者采用靜脈給藥，僅 1 項 RCT[5] 采用靜脈聯合口服給藥。根據上述給藥方式進行亞組分析，異質性檢驗結果顯示各亞組內異質性并未見明顯降低。對亞組內各研究逐一分析發現，Bullard 等[13] 的研究試驗組患者采用氫化可的松作為干預藥物，與其他研究存在一定臨床異質性，可能是導致異質性增大的原因；各研究間就診地點的不同亦可導致異質性增加。隨機效應模型 Meta 分析結果顯示，糖皮質激素組治療成功率顯著高于對照組（RR=1.11，95%CI 1.01～1.21，P=0.02）（圖 4）。
圖4
糖皮質激素不同給藥方式對慢阻肺急性加重患者治療成功率影響的 Meta 分析
2.3.2 死亡率 共 8 項RCT[5,9-14,16]（n=1 045）報告患者就診期間死亡率。異質性檢驗結果顯示研究結果間無異質性（I2=0%，P=0.96），固定效應模型 Meta 分析結果顯示糖皮質激素組就診期間死亡率與對照組差異無統計學意義（OR=1.03，95%CI 0.65～1.63，P=0.91）（圖 5）。
圖5
糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者就診期間死亡率影響的 Meta 分析
2.3.3 高血糖發生率 共 5 項 RCT[5,10,12,14,16] 報告患者高血糖發生率（n=749），異質性檢驗結果顯示研究結果間無異質性（I2=26%，P=0.25），固定效應模型 Meta 分析結果顯示糖皮質激素組高血糖發生率顯著高于對照組（RR=3.37，95%CI 2.34～4.85，P＜0.000 01）（圖 6）。
圖6
糖皮質激素組與對照組高血糖發生率比較的 Meta 分析
3 討論
慢阻肺是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和/或肺氣腫，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病，具有較高的致殘率和病死率。據調查顯示，全球 40 歲以上成人慢阻肺發病率高達 10%[19]。值得注意的是，導致慢阻肺患者死亡的主要原因在于慢阻肺急性發作。目前慢阻肺急性加重的治療措施主要包括氧療、支氣管舒張劑、糖皮質激素、抗生素、黏液溶解劑、免疫調節劑、機械通氣以及其他治療措施[4]。而糖皮質激素因其起效快、效果確切等諸多優點，已得到多數臨床醫師的廣泛認可。
糖皮質激素具有很強的免疫抑制和抗炎作用，不僅能夠抑制炎癥介質的釋放、干擾各種細胞因子的產生，達到舒張氣管的作用，同時還能夠抑制巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸粒細胞等炎癥細胞的活化，從而阻止炎癥細胞對氣管的浸潤，減少微血管的滲出，抑制黏液分泌，并且通過腺苷環化酶增強 β2 受體激動劑效應，進而降低氣道高反應性。我國 2013 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》指出，慢阻肺急性加重患者應當在應用支氣管舒張劑的基礎上口服或靜脈滴注糖皮質激素，但應權衡糖皮質激素的使用劑量、療效及其安全性[20]。因此，糖皮質激素給藥途徑的選擇、不良反應的發生等方面仍在臨床中存在較大爭議。
本 Meta 分析結果顯示，糖皮質激素組治療成功率顯著高于對照組（RR=1.11，95%CI 1.01～1.21，P=0.02）。然而，按就診地點進行亞組分析后發現，急診室、ICU 的慢阻肺急性加重患者糖皮質激素組治療成功率與對照組相比差異并無統計學意義（RR=0.98、1.19，95%CI 0.90～1.08、0.84～1.69，P=0.74、0.34）。該結果與合并后總體效應存在一定差異，而導致這一結果的原因可能有以下幾個方面：（1）急診室、ICU 的部分慢阻肺急性加重患者需實施無創機械通氣甚至氣管插管機械通氣；（2）呼吸門診、呼吸病房的慢阻肺急性加重患者在發生急性呼吸衰竭時多被送往急診室或 ICU 行進一步診治，但此類患者并未被納入相應的臨床試驗中。而對于急危重的慢阻肺急性加重患者，全身應用糖皮質激素是否能達到預期的治療效果尚有待評估。
在就診期間死亡率方面，糖皮質激素組就診期間死亡率與對照組差異無統計學意義（OR=1.03，95%CI 0.65～1.63，P=0.91），且異質性檢驗結果顯示研究結果間無異質性（I2=0%，P=0.96）。在高血糖發生率方面，糖皮質激素組高血糖發生率顯著高于對照組（RR=3.37，95%CI 2.34～4.85，P＜0.000 01）。該結果提示全身應用糖皮質激素可能無法降低患者死亡率，并且會導致患者高血糖的發生。針對就診于 ICU、搶救室氣管插管機械通氣的慢阻肺急性加重患者，高血糖的發生可直接增加患者肺部感染幾率，進一步加重患者病情。因此，糖皮質激素使用劑量及療程的選擇、并發癥的預防等諸多方面仍是臨床亟待解決的問題。
本系統評價共納入 11 項研究，所有研究均采用隨機分組設計，6 項研究采用盲法，各納入研究間質量不一，故可能存在以下局限性：（1）納入研究時限較長（1980 年至 2014 年），慢阻肺診斷標準的更新、醫療技術的不斷提高等均可能導致各研究間臨床異質性的增加；（2）所納入研究患者的納入與排除標準不盡相同，亦可導致臨床異質性的增加；（3）本系統評價未查詢到相關灰色文獻，故可能存在一定發表偏倚。上述局限性均會對本系統評價的論證強度造成影響。為得到更加客觀的結論，后續研究在增大樣本量的同時更應注重研究設計的嚴謹性，并針對就診于 ICU、搶救室的機械通氣患者進行更加深入的研究。
綜上所述，全身應用糖皮質激素可顯著提高治療成功率，但對急診室、ICU 患者治療成功率的影響尚待評估。受樣本量及原始資料的限制，本研究尚需更多高質量研究加以驗證。
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是臨床中較為常見的呼吸系統疾病之一。據美國最新調查顯示，慢阻肺已成為全世界導致患者死亡的主要原因之一[1]，美國每年需花費 50 億美元對慢阻肺患者進行治療，而其中約有 60% 用于治療慢阻肺急性加重的患者[2]。全身應用糖皮質激素則為臨床中治療慢阻肺急性加重最常用的方法之一[3-4]。部分研究顯示，全身應用糖皮質激素可改善慢阻肺急性加重患者肺功能，減少患者住院天數[5]。而亦有研究顯示，全身應用糖皮質激素不僅無法降低慢阻肺急性加重患者死亡率，還可增加患者住院期間高血糖發生率[6]。因此，針對慢阻肺急性加重患者糖皮質激素給藥方式的選擇尚存爭議。本研究通過系統評價衡量全身應用糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療的有效性及安全性，以期為臨床慢阻肺急性加重患者糖皮質激素給藥方式的選擇提供證據。
1 資料與方法
1.1 文獻納入與排除標準
1.1.1 納入標準 （1）以中英文發表的隨機對照臨床試驗（RCT）；（2）研究對象：年齡＞18 歲，符合 Anthonisen 等[7]定義的慢阻肺急性加重期診斷標準的慢阻肺患者，即呼吸困難加重、痰量增多、膿痰，符合上述任何一項的患者均可納入；（3）干預措施：試驗組采用全身應用糖皮質激素（口服、靜脈注射）進行干預，對照組采用安慰劑或空白對照；（4）結局指標：治療成功率，死亡率，高血糖發生率。
1.1.2 排除標準 （1）重復發表文獻；（2）結果報告不全的文獻；（3）學位論文、綜述等其他文獻；（4）合并嚴重肺部感染、過敏性疾病的患者；（5）長期全身應用糖皮質激素的患者。
1.2 檢索策略
計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015 年第 6 期）、Wanfang Data、CBM、CNKI，查找有關全身應用糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療效果的 RCT。檢索時限定義為建庫至 2015 年 7 月。為降低發表偏倚，同時對所納入研究的參考文獻進行追溯。采用主題詞結合關鍵詞進行檢索。中文檢索詞包括慢性阻塞性肺疾病、糖皮質激素、隨機對照試驗等，英文檢索詞包括 chronic obstructive pulmonary disease、COPD、AECOPD、corticosteroids、random、randomized controlled trials。以 PubMed 為例，其具體檢索策略見表 1。
表1
PubMed 檢索策略
1.3 文獻篩選、資料提取與質量評價
由兩位研究者按照納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價質量，如遇分歧則討論解決或交由第三位研究者協助裁定。采用自制的數據提取表提取資料。提取內容主要包括：（1）一般資料，包括文題、作者姓名、發表日期、試驗地點；（2）研究特征，包括研究對象的一般情況，試驗組與對照組例數，各組患者糖皮質激素種類、劑量、給藥方式等；（3）觀察指標，包括治療成功率、死亡率及高血糖發生率。之后對納入研究進行質量評價，采用 Cochrane 系統評價員手冊 5.1.0[8] 推薦的 RCT 的偏倚風險評估工具評價納入研究的偏倚風險。評價內容包括：（1）隨機方法；（2）分配隱藏；（3）患者與研究者盲法實施情況；（4）結果評估者盲法實施情況；（5）結果數據的完整性；（6）選擇性報告研究結果；（7）有無其他偏倚來源。所有評價條目根據研究具體情況按“是”、“否”、“不清楚”進行評價，若納入研究詳細描述其隨機方法，則在質量評價表中具體描述。
1.4 統計學方法
采用 RevMan 5.3 軟件對結局指標進行 Meta 分析。計數資料采用相對危險度（RR）或比值比（OR）作為效應量，以各效應量及其 95%CI 表示結果。采用 χ2 檢驗對各納入研究間異質性進行評價，若各研究結果間無異質性（P＞0.1，I2＜50%），則選擇固定效應模型進行 Meta 分析；若各研究結果間存在異質性（P≤0.1，I2≥50%），則進一步分析產生異質性的原因，對可能導致異質性的因素進行亞組分析。若兩個研究組間僅存在統計學異質性或方法學異質性而不存在臨床異質性時，采用隨機效應模型進行 Meta 分析；如兩組異質性過大（I2≥75%）或無法找尋數據來源時，則采用描述性分析。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
根據檢索策略初篩文獻共計 2 626 篇，去除重復文獻后剩余 526 篇，閱讀題目及摘要初篩，剩余文獻 27 篇，閱讀全文復篩，剩余文獻 11 篇，最終可納入 Meta 分析文獻 11 篇[5,9-18]，共計 1 298 例患者。文獻篩選流程及結果見圖 1。
圖1
文獻篩選流程及結果
2.2 納入研究的基本特征與質量評價
表2
納入研究的基本特征
2.3 Meta 分析結果
2.3.1 治療成功率 所納入的 11 項RCT[5,9-18]均報告患者治療成功率（n=1 298），異質性檢驗結果顯示研究結果間異質性較大（I2=50%，P=0.03），隨機效應模型 Meta 分析結果顯示糖皮質激素組治療成功率顯著高于對照組（RR=1.11，95%CI 1.01～1.21，P=0.02）（圖 2）。對納入研究逐一進行分析發現，各研究中患者就診地點不盡相同，糖皮質激素給藥方式亦存在一定差異，上述差異可能是導致異質性較大的原因。
圖2
糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療成功率影響的 Meta 分析
所納入 11 項的 RCT 中，4 項 RCT[5,11,16,18] 患者就診于呼吸病房，2 項 RCT[9,17] 患者就診于呼吸門診，3 項 RCT[13-15]患者就診于搶救室，2 項 RCT[10,12]患者就診于 ICU。根據上述就診地點進行亞組分析，異質性檢驗結果顯示各亞組內異質性明顯降低。值得注意的是，隨機效應模型 Meta 分析結果顯示，ICU 及搶救室糖皮質激素組治療成功率與對照組相比差異并未見明顯統計學意義（RR=0.98、1.19，95%CI 0.90～1.08、0.84～1.69，P=0.74、0.34）（圖 3）。
圖3
不同就診地點糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者治療成功率影響的 Meta 分析
所納入 11 項的 RCT 中，6 項 RCT[9-10,14,16-18] 患者采用口服給藥，4 項 RCT[11-13,15] 患者采用靜脈給藥，僅 1 項 RCT[5] 采用靜脈聯合口服給藥。根據上述給藥方式進行亞組分析，異質性檢驗結果顯示各亞組內異質性并未見明顯降低。對亞組內各研究逐一分析發現，Bullard 等[13] 的研究試驗組患者采用氫化可的松作為干預藥物，與其他研究存在一定臨床異質性，可能是導致異質性增大的原因；各研究間就診地點的不同亦可導致異質性增加。隨機效應模型 Meta 分析結果顯示，糖皮質激素組治療成功率顯著高于對照組（RR=1.11，95%CI 1.01～1.21，P=0.02）（圖 4）。
圖4
糖皮質激素不同給藥方式對慢阻肺急性加重患者治療成功率影響的 Meta 分析
2.3.2 死亡率 共 8 項RCT[5,9-14,16]（n=1 045）報告患者就診期間死亡率。異質性檢驗結果顯示研究結果間無異質性（I2=0%，P=0.96），固定效應模型 Meta 分析結果顯示糖皮質激素組就診期間死亡率與對照組差異無統計學意義（OR=1.03，95%CI 0.65～1.63，P=0.91）（圖 5）。
圖5
糖皮質激素對慢阻肺急性加重患者就診期間死亡率影響的 Meta 分析
2.3.3 高血糖發生率 共 5 項 RCT[5,10,12,14,16] 報告患者高血糖發生率（n=749），異質性檢驗結果顯示研究結果間無異質性（I2=26%，P=0.25），固定效應模型 Meta 分析結果顯示糖皮質激素組高血糖發生率顯著高于對照組（RR=3.37，95%CI 2.34～4.85，P＜0.000 01）（圖 6）。
圖6
糖皮質激素組與對照組高血糖發生率比較的 Meta 分析
3 討論
慢阻肺是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和/或肺氣腫，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病，具有較高的致殘率和病死率。據調查顯示，全球 40 歲以上成人慢阻肺發病率高達 10%[19]。值得注意的是，導致慢阻肺患者死亡的主要原因在于慢阻肺急性發作。目前慢阻肺急性加重的治療措施主要包括氧療、支氣管舒張劑、糖皮質激素、抗生素、黏液溶解劑、免疫調節劑、機械通氣以及其他治療措施[4]。而糖皮質激素因其起效快、效果確切等諸多優點，已得到多數臨床醫師的廣泛認可。
糖皮質激素具有很強的免疫抑制和抗炎作用，不僅能夠抑制炎癥介質的釋放、干擾各種細胞因子的產生，達到舒張氣管的作用，同時還能夠抑制巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸粒細胞等炎癥細胞的活化，從而阻止炎癥細胞對氣管的浸潤，減少微血管的滲出，抑制黏液分泌，并且通過腺苷環化酶增強 β2 受體激動劑效應，進而降低氣道高反應性。我國 2013 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》指出，慢阻肺急性加重患者應當在應用支氣管舒張劑的基礎上口服或靜脈滴注糖皮質激素，但應權衡糖皮質激素的使用劑量、療效及其安全性[20]。因此，糖皮質激素給藥途徑的選擇、不良反應的發生等方面仍在臨床中存在較大爭議。
本 Meta 分析結果顯示，糖皮質激素組治療成功率顯著高于對照組（RR=1.11，95%CI 1.01～1.21，P=0.02）。然而，按就診地點進行亞組分析后發現，急診室、ICU 的慢阻肺急性加重患者糖皮質激素組治療成功率與對照組相比差異并無統計學意義（RR=0.98、1.19，95%CI 0.90～1.08、0.84～1.69，P=0.74、0.34）。該結果與合并后總體效應存在一定差異，而導致這一結果的原因可能有以下幾個方面：（1）急診室、ICU 的部分慢阻肺急性加重患者需實施無創機械通氣甚至氣管插管機械通氣；（2）呼吸門診、呼吸病房的慢阻肺急性加重患者在發生急性呼吸衰竭時多被送往急診室或 ICU 行進一步診治，但此類患者并未被納入相應的臨床試驗中。而對于急危重的慢阻肺急性加重患者，全身應用糖皮質激素是否能達到預期的治療效果尚有待評估。
在就診期間死亡率方面，糖皮質激素組就診期間死亡率與對照組差異無統計學意義（OR=1.03，95%CI 0.65～1.63，P=0.91），且異質性檢驗結果顯示研究結果間無異質性（I2=0%，P=0.96）。在高血糖發生率方面，糖皮質激素組高血糖發生率顯著高于對照組（RR=3.37，95%CI 2.34～4.85，P＜0.000 01）。該結果提示全身應用糖皮質激素可能無法降低患者死亡率，并且會導致患者高血糖的發生。針對就診于 ICU、搶救室氣管插管機械通氣的慢阻肺急性加重患者，高血糖的發生可直接增加患者肺部感染幾率，進一步加重患者病情。因此，糖皮質激素使用劑量及療程的選擇、并發癥的預防等諸多方面仍是臨床亟待解決的問題。
本系統評價共納入 11 項研究，所有研究均采用隨機分組設計，6 項研究采用盲法，各納入研究間質量不一，故可能存在以下局限性：（1）納入研究時限較長（1980 年至 2014 年），慢阻肺診斷標準的更新、醫療技術的不斷提高等均可能導致各研究間臨床異質性的增加；（2）所納入研究患者的納入與排除標準不盡相同，亦可導致臨床異質性的增加；（3）本系統評價未查詢到相關灰色文獻，故可能存在一定發表偏倚。上述局限性均會對本系統評價的論證強度造成影響。為得到更加客觀的結論，后續研究在增大樣本量的同時更應注重研究設計的嚴謹性，并針對就診于 ICU、搶救室的機械通氣患者進行更加深入的研究。
綜上所述，全身應用糖皮質激素可顯著提高治療成功率，但對急診室、ICU 患者治療成功率的影響尚待評估。受樣本量及原始資料的限制，本研究尚需更多高質量研究加以驗證。
