引用本文： 宋彬, 蘇妍卓, 舒振波, 房學東. 遠端胃切除術后胃癱綜合征的危險因素分析. 中國普外基礎與臨床雜志, 2016, 23(1): 94-96. doi: 10.7507/1007-9424.20160024 復制
術后胃癱綜合征（postsurgical gastroparesis syndrome，PGS）是發生于胃大部切除術后的一種胃功能性排空障礙，臨床主要表現為因胃蠕動無力或消失、胃運動障礙或胃排空延遲等造成的胃內潴留、飽脹、惡心等不適癥狀[1]。2011年1月至2013年12月期間筆者所在醫院科室行遠端胃切除術患者484例，其中術后出現PGS者21例，現就其臨床資料進行回顧性分析，以探討誘發遠端胃切除術后PGS的相關危險因素。
1 臨床資料
1.1 一般資料
吉林大學中日聯誼醫院胃腸外科2011年1月至2013年12月期間行遠端胃切除術患者484例，術后發生PGS 21例，發生率為4.3％。其中男16例，女5例；年齡47～71歲，中位年齡65.3歲；發病時間為手術后5～12 d。所有病例在手術后胃腸蠕動功能恢復之后拔除胃管，于進流質或半流質飲食時出現嘔吐、腹脹，再次行胃腸減壓，引流胃液達800～3 000 mL/d；發病后21例均行腹部立位X線平片檢查以排除機械性腸梗阻。21例患者常規行76%泛影葡胺上消化道造影檢查，造影劑可順利通過吻合口進入十二指腸或空腸，但胃蠕動減弱、蠕動波減少，殘胃內有造影劑殘留，顯示胃排空延遲。21例行腹部超聲及腹部CT檢查，未發現腹腔感染、膿腫，排除麻痹性腸梗阻。有17例行胃鏡檢查見吻合口通暢。PGS緩解歷經10～42 d，平均21 d。
1.2 PGS診斷標準
對于PGS的臨床診斷，本組病例采用的是秦新裕等[2]提出的診斷標準：①經一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻，胃腸吻合口通暢，但上消化道造影或胃鏡檢查顯示胃蠕動差，胃內大量胃液潴留；②胃引流量超過8 00 mL/d，并且持續時間超過10 d；③無明顯水電解質酸堿失衡；④無引起胃癱的基礎疾病，如糖尿病、胰腺炎、甲狀腺功能減退、結締組織疾病等；⑤圍手術期未應用影響平滑肌收縮的藥物。
1.3 觀察指標
分別記錄胃癱組和無胃癱組2組患者的性別、年齡、手術原因、術前流出道梗阻、貧血、低蛋白血癥及手術吻合方式。因遠端胃切除切除胃的范圍在60%～70%之間，并且僅為術中觀察，無法具體測量，故未將胃的切除范圍列為觀察指標。術后腹腔感染、術后吻合口漏存在炎癥刺激有引起麻痹性梗阻的可能，此類病例不在討論范圍內，故未被納入分析。
1.4 統計學方法
采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，應用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。
1.5 結果
結果見表 1。由表 1可見，遠端胃切除術后PGS的發生與患者性別、原發疾病、術前貧血及低蛋白血癥均無關（P > 0. 05）；而與患者年齡、術前流出道梗阻及術后重建方式有關（P < 0. 05），年齡≥60歲者PGS的發生率高于年齡< 60歲者，胃空腸吻合者PGS的發生率高于胃十二指腸吻合者，術前有流出道梗阻者PGS的發生率高于無梗阻患者。
表1
遠端胃切除術后發生PGS的危險因素分析（例）
2 討論
PGS系多因素造成的腹部或其他部位大手術后，以胃排空延遲為特征的功能性疾病[3]。胃大部切除術后，隨著消化道原有解剖結構的改變、神經支配的阻斷，其胃動力學發生了一系列的變化，所以PGS的病因是多因素的[4]。雖然PGS發病機理尚未十分清楚，目前認為其與解剖、生理等多種因素相關：①胃手術后，由于術中牽拉、血運影響等原因使位于胃大彎胃體中部的起搏點部分或全部喪失，使殘胃不能產生有效的基礎電節律和收縮波，引起胃的節律失常。②手術興奮機體胃腸交感神經，釋放出的兒茶酚胺與胃平滑肌細胞受體相結合，影響平滑肌收縮；同時抑制胃腸神經叢的興奮神經元，導致胃動力不足[5]。③胃切除術損傷了迷走神經，特別是胃癌根治術，直接造成了殘余胃動力神經支配的喪失。④胃部手術破壞了胃的完整性，改變了整個消化道內環境，破壞了胃排空的連續統一性，致胃蠕動節律異常[6]。⑤貧血、低蛋白、幽門梗阻等。⑥抑郁、焦慮等精神癥狀，影響患者胃動力的恢復[7]。
本組病例結果顯示，年齡≥60歲、術前有流出道梗阻以及術后胃十二指腸吻合方式是PGS發生的危險因素。筆者認為，老年患者本身的胃腸道動力功能差，且常有其他臟器的合并癥，手術后恢復慢、胃動力恢復差，容易造成胃癱的發生，王俊峰等[8]報道，老年組胃癌術后胃癱發生率高達45.45%。艾尼瓦爾·克依木等[9]分析260例胃癱患者，結果顯示年齡是PGS發生的危險因素，與本組病例結果一致。本組術前胃流出道梗阻患者出現PGS較無梗阻者發生率高，這和呂振曄等[10]所報道的一致，可能因嚴重嘔吐引起水、電解質紊亂及營養不良或術后胃動力減退等因素，導致胃癱發生概率增加。本組病例結果顯示，PGS的發生與胃術后消化動重建方式有關，胃空腸吻合比胃十二指腸吻合方式胃癱的發生率高，考慮胃十二指腸吻合更接近胃的正常生理解剖結構，胃和十二指腸運動更加協調，食物的消化和激素的分泌更符合生理，這與王飛等[11]研究結果一致。本組病例結果顯示，PGS的發生與術前低蛋白血癥無關。潘昌如等[12]報道，低蛋白血癥易引起胃癱，雖與本研究結果不同，但低蛋白血癥易引起胃腸道水腫，影響胃腸道收縮，影響胃腸道功能的恢復，應給與及時糾正。PGS屬功能性疾患，其演變和轉歸常具有自限性，診斷一經明確應采取保守治療，忌再次手術[13]。本組21例胃癱患者，雖然15例胃癱癥狀超過2周，但均經非手術治療后痊愈，治療方法包括禁食水、胃腸減壓、糾正水電解質紊亂及酸堿失衡、胃腸動力藥物、心理治療以及給予患者足夠的營養支持[14]。
綜上，PGS是手術后整個消化系統環境受到干擾的一種功能性改變，高齡、術前流出道梗阻和胃空腸吻合方式是PGS發生的高危因素，其發病機理目前尚未十分清楚；手術創傷可能破壞了胃與遠端消化道間的某種反饋調節從而誘發胃的排空障礙，但其具體的發生機理尚不完全清楚[15]。本病經非手術綜合治療均能治愈，不宜盲目手術。
術后胃癱綜合征（postsurgical gastroparesis syndrome，PGS）是發生于胃大部切除術后的一種胃功能性排空障礙，臨床主要表現為因胃蠕動無力或消失、胃運動障礙或胃排空延遲等造成的胃內潴留、飽脹、惡心等不適癥狀[1]。2011年1月至2013年12月期間筆者所在醫院科室行遠端胃切除術患者484例，其中術后出現PGS者21例，現就其臨床資料進行回顧性分析，以探討誘發遠端胃切除術后PGS的相關危險因素。
1 臨床資料
1.1 一般資料
吉林大學中日聯誼醫院胃腸外科2011年1月至2013年12月期間行遠端胃切除術患者484例，術后發生PGS 21例，發生率為4.3％。其中男16例，女5例；年齡47～71歲，中位年齡65.3歲；發病時間為手術后5～12 d。所有病例在手術后胃腸蠕動功能恢復之后拔除胃管，于進流質或半流質飲食時出現嘔吐、腹脹，再次行胃腸減壓，引流胃液達800～3 000 mL/d；發病后21例均行腹部立位X線平片檢查以排除機械性腸梗阻。21例患者常規行76%泛影葡胺上消化道造影檢查，造影劑可順利通過吻合口進入十二指腸或空腸，但胃蠕動減弱、蠕動波減少，殘胃內有造影劑殘留，顯示胃排空延遲。21例行腹部超聲及腹部CT檢查，未發現腹腔感染、膿腫，排除麻痹性腸梗阻。有17例行胃鏡檢查見吻合口通暢。PGS緩解歷經10～42 d，平均21 d。
1.2 PGS診斷標準
對于PGS的臨床診斷，本組病例采用的是秦新裕等[2]提出的診斷標準：①經一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻，胃腸吻合口通暢，但上消化道造影或胃鏡檢查顯示胃蠕動差，胃內大量胃液潴留；②胃引流量超過8 00 mL/d，并且持續時間超過10 d；③無明顯水電解質酸堿失衡；④無引起胃癱的基礎疾病，如糖尿病、胰腺炎、甲狀腺功能減退、結締組織疾病等；⑤圍手術期未應用影響平滑肌收縮的藥物。
1.3 觀察指標
分別記錄胃癱組和無胃癱組2組患者的性別、年齡、手術原因、術前流出道梗阻、貧血、低蛋白血癥及手術吻合方式。因遠端胃切除切除胃的范圍在60%～70%之間，并且僅為術中觀察，無法具體測量，故未將胃的切除范圍列為觀察指標。術后腹腔感染、術后吻合口漏存在炎癥刺激有引起麻痹性梗阻的可能，此類病例不在討論范圍內，故未被納入分析。
1.4 統計學方法
采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，應用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。
1.5 結果
結果見表 1。由表 1可見，遠端胃切除術后PGS的發生與患者性別、原發疾病、術前貧血及低蛋白血癥均無關（P > 0. 05）；而與患者年齡、術前流出道梗阻及術后重建方式有關（P < 0. 05），年齡≥60歲者PGS的發生率高于年齡< 60歲者，胃空腸吻合者PGS的發生率高于胃十二指腸吻合者，術前有流出道梗阻者PGS的發生率高于無梗阻患者。
表1
遠端胃切除術后發生PGS的危險因素分析（例）
2 討論
PGS系多因素造成的腹部或其他部位大手術后，以胃排空延遲為特征的功能性疾病[3]。胃大部切除術后，隨著消化道原有解剖結構的改變、神經支配的阻斷，其胃動力學發生了一系列的變化，所以PGS的病因是多因素的[4]。雖然PGS發病機理尚未十分清楚，目前認為其與解剖、生理等多種因素相關：①胃手術后，由于術中牽拉、血運影響等原因使位于胃大彎胃體中部的起搏點部分或全部喪失，使殘胃不能產生有效的基礎電節律和收縮波，引起胃的節律失常。②手術興奮機體胃腸交感神經，釋放出的兒茶酚胺與胃平滑肌細胞受體相結合，影響平滑肌收縮；同時抑制胃腸神經叢的興奮神經元，導致胃動力不足[5]。③胃切除術損傷了迷走神經，特別是胃癌根治術，直接造成了殘余胃動力神經支配的喪失。④胃部手術破壞了胃的完整性，改變了整個消化道內環境，破壞了胃排空的連續統一性，致胃蠕動節律異常[6]。⑤貧血、低蛋白、幽門梗阻等。⑥抑郁、焦慮等精神癥狀，影響患者胃動力的恢復[7]。
本組病例結果顯示，年齡≥60歲、術前有流出道梗阻以及術后胃十二指腸吻合方式是PGS發生的危險因素。筆者認為，老年患者本身的胃腸道動力功能差，且常有其他臟器的合并癥，手術后恢復慢、胃動力恢復差，容易造成胃癱的發生，王俊峰等[8]報道，老年組胃癌術后胃癱發生率高達45.45%。艾尼瓦爾·克依木等[9]分析260例胃癱患者，結果顯示年齡是PGS發生的危險因素，與本組病例結果一致。本組術前胃流出道梗阻患者出現PGS較無梗阻者發生率高，這和呂振曄等[10]所報道的一致，可能因嚴重嘔吐引起水、電解質紊亂及營養不良或術后胃動力減退等因素，導致胃癱發生概率增加。本組病例結果顯示，PGS的發生與胃術后消化動重建方式有關，胃空腸吻合比胃十二指腸吻合方式胃癱的發生率高，考慮胃十二指腸吻合更接近胃的正常生理解剖結構，胃和十二指腸運動更加協調，食物的消化和激素的分泌更符合生理，這與王飛等[11]研究結果一致。本組病例結果顯示，PGS的發生與術前低蛋白血癥無關。潘昌如等[12]報道，低蛋白血癥易引起胃癱，雖與本研究結果不同，但低蛋白血癥易引起胃腸道水腫，影響胃腸道收縮，影響胃腸道功能的恢復，應給與及時糾正。PGS屬功能性疾患，其演變和轉歸常具有自限性，診斷一經明確應采取保守治療，忌再次手術[13]。本組21例胃癱患者，雖然15例胃癱癥狀超過2周，但均經非手術治療后痊愈，治療方法包括禁食水、胃腸減壓、糾正水電解質紊亂及酸堿失衡、胃腸動力藥物、心理治療以及給予患者足夠的營養支持[14]。
綜上，PGS是手術后整個消化系統環境受到干擾的一種功能性改變，高齡、術前流出道梗阻和胃空腸吻合方式是PGS發生的高危因素，其發病機理目前尚未十分清楚；手術創傷可能破壞了胃與遠端消化道間的某種反饋調節從而誘發胃的排空障礙，但其具體的發生機理尚不完全清楚[15]。本病經非手術綜合治療均能治愈，不宜盲目手術。
