2002年，Cribier等[1]為1例無法常規正中開胸手術的主動脈瓣狹窄患者進行了首次經導管主動脈瓣植入術（transcatheter aortic valve implantation，TAVI），此后TAVI成為治療嚴重且不具備外科手術干預條件的主動脈瓣疾病患者的有效替代方法。隨著經導管主動脈瓣瓣膜系統的更新以及技術的不斷成熟，一方面，TAVI的適應證從高危患者向中低患者擴展[2]；另一方面，TAVI手術適應證也擴大到主動脈瓣其他病變，如主動脈瓣二瓣化畸形[3]和生物瓣膜外科置換術后生物瓣衰敗[4]。然而，針對經導管瓣中瓣植入術（valve-in-valve transcatheter aortic valve implantation，ViV-TAVI）治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗的研究較少，缺乏ViV-TAVI在我國患者中安全性及有效性的相關數據。我院自2021年1月起開展了ViV-TAVI臨床實踐，現對其療效、安全性進行總結。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析2021—2022年于鄭州大學第一附屬醫院行ViV-TAVI患者的臨床資料，納入標準：主動脈瓣生物瓣外科置換術后生物瓣衰敗，外科手術高風險，同時滿足以下任一條件：（1）有癥狀的生物瓣中重度狹窄；（2）有癥狀的生物瓣中重度反流；（3）上述兩者共存[5]。所有患者均由本院心臟內科和心臟外科共同評估其治療風險及可行性，并簽署手術風險知情同意書。
1.2 手術方法
所有介入操作均于雜交手術室全身麻醉下進行。麻醉成功后，患者仰臥位，經右側頸靜脈置入臨時起搏導線至右心室心尖部，連接臨時起搏器，起搏良好。放置食管超聲，常規消毒鋪巾。游離解剖右側（或左側）股動脈，套帶并置入10F鞘管，左側（或右側）股動脈置入5F鞘管，靜脈注射肝素1 mg/kg，備體外循環。數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）引導下，經左側（或右側）股動脈置入5F豬尾導管至無冠竇底。J型導絲引導下，經右側（或左側）股動脈置入6F AL1.0導管至主動脈瓣上，交換直頭導絲。在6F AL1.0導管輔助下送直頭導絲經過主動脈瓣，交換擴張鞘管，置入擴張球囊，行主動脈瓣擴張。交換underquist導絲進入左室，成功建立軌道，送人工主動脈瓣膜。間斷造影確定瓣膜到位后，180次/min快速起搏心臟，釋放瓣膜，行主動脈根部造影未見反流，左右冠狀動脈未見明顯受影響，經食管心臟彩色超聲提示人工主動脈瓣膜定位良好，無明顯瓣周漏及反流。退出所有導管及導絲。1∶1魚精蛋白中和肝素，右側（或左側）股動脈直視連續縫合，充分止血，逐層縫合皮下組織及皮膚，左側（或右側）股動脈壓迫止血，傷口加壓包扎，結束手術。
手術成功的標準：（1）無手術中死亡；（2）瓣膜輸送系統成功地輸送和撤回且成功植入瓣膜；（3）瓣膜功能完整（瓣膜面積>1.0 cm2且無中度以上反流）；（4）無需再次干預瓣膜或輸送入路徑；（5）患者順利出院。
所有患者術后進入監護室治療，常規術后給予以華法林抗凝治療半年。于術后定期隨訪，評估患者左室射血分數、主動脈瓣跨瓣壓差、峰值流速等指標。
1.3 統計學分析
所有數據采用SPSS 19.0統計軟件進行分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）描述，非正態分布的計量資料以中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，手術前后資料比較采用配對t檢驗或非參數檢驗。計數資料采用頻數描述。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過鄭州大學第一附屬醫院倫理委員會審批，批準號：L2021-Q230。
2 結果
2.1 患者一般資料
共納入13例患者，其中男8例、女5例，平均年齡（65.9±8.5）歲，平均體重指數（22.5±2.7）kg/m2，主動脈瓣置換術后（8.5±3.4）年。合并心房顫動4例，合并2型糖尿病1例，腎功能不全1例，合并高血壓病5例，有短暫性腦缺血發作/腦卒中病史1例，有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病4例，10例患者美國紐約心臟病協會（new york heart association，NYHA）心功能分級為Ⅲ或Ⅳ級，平均美國胸外科醫師協會死亡風險評分為10.3%±3.2%。9例患者生物瓣膜單純狹窄（8例重度狹窄，1例中度狹窄），4例患者生物瓣狹窄合并反流（2例重度狹窄合并中度反流，2例中度狹窄合并重度反流）。6例患者既往植入Edward Perimount生物瓣膜（25 mm），3例患者既往植入SJM Epic Supra生物瓣膜（23 mm），4例患者既往植入佰仁思生物瓣膜（2例23 mm，2例25 mm）。所有患者術前完善超聲心動圖、CT等相關檢查，評估瓣膜病變類型、部位等。患者一般資料見表1。
表1
13例患者一般臨床資料（例/
）
2.2 手術結果
10例患者手術通過右股動脈路徑，3例患者手術通過左股動脈路徑。13例患者均行術前球囊擴張（4例18 mm，9例20 mm），2例患者球囊擴張不滿意，術后食管超聲提示輕-中度瓣周漏，再次行球囊擴張（20 mm），后食管超聲示輕微瓣周漏。6例植入微創VitaFlow瓣膜（2例21 mm，4例24 mm），3例植入佰仁思Renatus瓣膜（1例21 mm，2例23 mm）；3例植入啟明Venus瓣膜（23 mm）；1例植入瓣膜Edward SPIEN 3（20 mm）；1例因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病同期行冠狀動脈支架置入術。平均手術時間（120.5±51.9）min，瓣膜植入成功率為100.0%。13例患者術后均無瓣膜功能異常；2例患者存在輕微瓣周漏；3例患者存在輕微瓣膜反流；見表2。
表2
13例患者介入手術資料（例/
）
所有患者均完成術后即刻超聲心動圖檢查，心功能均有明顯改善，NYHA心功能分級Ⅲ級或Ⅳ級的患者明顯減少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主動脈瓣平均跨瓣壓差降低［（41.6±12.2）mm Hg vs.（16.5±10.3）mm Hg，P<0.001］；主動脈瓣峰值流速降低［（4.2±0.6）m/s vs.（2.3±0.7）m/s，P<0.001］，左心室射血分數無明顯變化（53.1%±13.9% vs. 54.5%±13.0%，P=0.480］。住院期間無患者出現心源性死亡、心肌梗死、冠狀動脈阻塞及全因死亡；無房室傳導阻滯、起搏器植入、血管入路損傷等并發癥。
2.3 術后隨訪結果
12例患者完成術后3個月隨訪，超聲心動圖隨訪數據顯示，主動脈瓣平均跨瓣壓差（19.1±8.6）mm Hg，主動脈瓣峰值流速（2.6±0.6）m/s，與術前比較差異均有統計學意義（P≤0.001），左心室射血分數無明顯變化（P=0.392），患者瓣膜功能良好，無不良事件發生。
表3
患者術前術后超聲評估結果比較（±s）
3 討論
在過去十幾年中，人工生物瓣膜（bio-prosthetic valve，BPV）越來越多地用于主動脈瓣置換術。由于其耐用性有限[6]，外科主動脈瓣生物瓣置換術后生物瓣衰敗是該技術必然要面臨的一個問題，以往只能通過再次外科手術來干預，但再次手術風險很高。Malik等[7]的研究顯示，行二次開胸主動脈瓣置換術的患者住院期間死亡率為4.9%，術后出血發生率為31.0%，急性腎損傷發生率為21.8%。基于TAVI技術原理的ViV-TAVI是針對這種情況的理想替代治療方法。自2007年Wenaweser等[8]首次報道ViV-TAVI以來，全球越來越多的外科主動脈瓣生物瓣置換術后生物瓣衰敗患者接受了ViV-TAVI，許多研究[9]也證實了該技術的安全性和有效性。
Jakobsen等[10]發現常規TAVI術后死亡率為2.5%，腦卒中發生率為7.5%；另外一項研究[11]中常規TAVI術后起搏器植入率為13.5%；我們的研究中術后并發癥發生率顯著低于常規TAVI手術。我們的研究中術后未見腦卒中發生。ViV-TAVI術后腦卒中的發生會增加死亡率，這大多與來自主動脈瓣的鈣化斑塊或主動脈弓的動脈硬化斑塊脫落有關。D’Errigo等[12]報道了使用腦保護裝置的TAVI手術，顯示出良好的臨床效果。現階段我國尚無可商業化使用的瓣膜介入治療腦保護裝置，以后隨著這類器械在臨床上的使用，有望顯著降低腦卒中這一嚴重并發癥的發生率。術后無房室傳導阻滯及起搏器植入的發生，這可能是在ViV-TAVI期間，人工生物瓣的瓣環可以保護傳導系統免受傷害[13]。13例患者術前均進行球囊擴張，2例患者球囊擴張不滿意，術后食管超聲提示輕-中度瓣周漏，再次行球囊擴張。對于前擴球囊類型及型號的選擇，有研究[14]顯示應根據術前心臟彩色超聲、CT等結果做出選擇，對于后擴張，擴張球囊大小的選擇取決于瓣周漏的嚴重程度、殘留壓力梯度、瓣膜鈣化分布等。2例患者存在輕微瓣周漏，3例患者存在輕微瓣膜反流，這可能是由于介入瓣膜尺寸選擇不合適或術中瓣膜釋放位置不當引起的[4, 15]。因此術前應行心臟超聲和CT等檢查，以充分評估生物瓣衰敗類型、瓣周漏可能發生的情況、并發癥發生風險，以對手術流程提前規劃。13例患者術前均行主動脈根部CT血管造影（CT angiography，CTA）檢查并進行三維重建，評估冠狀動脈阻塞發生風險，未見冠狀動脈阻塞發生。ViV-TAVI術后冠狀動脈阻塞是一種危及生命的并發癥，有研究[16]顯示其發生率高達3.5%，因此對其發生風險進行評估是十分必要的。Bernardi等[17]的研究顯示可以通過確定患者既往植入瓣膜的類型、根據CT結果計算冠狀動脈開口到主動脈瓣環的距離以及評估冠狀動脈開口與衰敗瓣葉術中被移開的預期位置之間的解剖關系，以避免冠狀動脈阻塞的發生。所有患者未出現心源性死亡、心肌梗死、血管入路損傷及全因死亡等并發癥，這也說明ViV-TAVI治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗是安全、可行的。
本研究根據患者既往植入瓣膜的型號和大小、術前主動脈CT等檢查結果來選擇植入瓣膜型號，瓣膜植入成功率為100.0%。所有患者術后心功能均有明顯改善，臨床癥狀明顯好轉，NYHA心功能分級Ⅲ級或Ⅳ級患者顯著減少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主動脈瓣平均跨瓣壓差降低，主動脈瓣流速降低，左心室射血分數無明顯變化；12例患者術后3個月復查心臟彩色超聲，主動脈瓣平均跨瓣壓差及峰值流速與術前比較差異均有統計學意義（P≤0.001）。這些結果顯示瓣膜具有良好的血流動力學表現。Dvir等[18]的一項國際多中心研究結果也表明，對于外科主動脈瓣置換術后生物瓣膜衰敗患者，ViV-TAVI是安全可行的，且術后瓣膜反流、瓣周漏、傳導阻滯等并發癥發生率明顯低于常規TAVI，患者近、中期臨床結局較滿意。我們的研究證實ViV-TAVI治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗的早期效果是合理有效的。ViV-TAVI治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗的中遠期效果需要進一步研究。有研究[19]顯示TAVI術后瓣膜再衰敗主要與植入瓣膜過小、術后殘留壓差大及術后瓣周漏等因素有關。
主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS）和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary heart disease，CHD）常同時存在[20]，這是因為這兩種疾病有著共同的發病機制和危險因素[21]。在TAVI中有40%～75%的患者合并CHD[22]，相較于單純AS，合并CHD的患者治療風險更高，治療方案的選擇也更為復雜[23]。我們的研究中1例患者合并CHD，冠狀動脈造影示：左前降支（left anterior descending artery，LAD）內膜不光滑，中段彌漫性動脈粥樣硬化伴狹窄，最重處約85%，在ViV-TAVI同期行經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary interventions，PCI），患者手術過程順利，術后瓣膜功能良好，臨床癥狀明顯改善。但是，目前對于AS合并CHD需要行PCI的患者，PCI時機的選擇尚無定論。Goel等[24]的研究表明，PCI可以在嚴重癥狀性AS合并CHD患者中進行，且不會增加短期死亡風險。TAVI術后血流動力學的改善可能會增加進行復雜PCI的安全性，因此Venturi等[25]認為PCI可于TAVI術后進行。Ochiai等[26]發現，TAVI同期行PCI不會增加2年主要心腦血管不良事件發生率。對于重度AS合并CHD擬行TAVI患者，進行PCI治療是必要的，但需要心臟團隊仔細評估接受TAVI的重度AS患者心肌血運重建的益處和時機，并做出個體化方案。
本研究的局限性為回顧性研究，樣本量較少，未設置對照組；同時由于ViV-TAVI在國內的經驗較少，因此需要更大規模、前瞻性、多中心、隨機對照臨床研究進一步驗證。綜上所述，本研究結果表明對于外科主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗患者行ViV-TAVI成功率較高，對于外科手術風險高的人群安全性較好，近期效果令人滿意。但是ViV-TAVI仍然有一定的風險性和技術要求，目前更適合在有經驗的心臟中心開展。但是，隨著臨床實踐經驗的不斷積累，未來ViV-TAVI將在國內迎來更加廣泛的臨床應用。
利益沖突：無。
作者貢獻：韓旭參與研究設計，數據收集，文章撰寫、修改；黃辰、朱效華、黃功成參與數據收集和整理，文章編修；楊琳潔參與數據收集和整理；徐敬負責研究設計，結果分析，文章撰寫、修改。
2002年，Cribier等[1]為1例無法常規正中開胸手術的主動脈瓣狹窄患者進行了首次經導管主動脈瓣植入術（transcatheter aortic valve implantation，TAVI），此后TAVI成為治療嚴重且不具備外科手術干預條件的主動脈瓣疾病患者的有效替代方法。隨著經導管主動脈瓣瓣膜系統的更新以及技術的不斷成熟，一方面，TAVI的適應證從高危患者向中低患者擴展[2]；另一方面，TAVI手術適應證也擴大到主動脈瓣其他病變，如主動脈瓣二瓣化畸形[3]和生物瓣膜外科置換術后生物瓣衰敗[4]。然而，針對經導管瓣中瓣植入術（valve-in-valve transcatheter aortic valve implantation，ViV-TAVI）治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗的研究較少，缺乏ViV-TAVI在我國患者中安全性及有效性的相關數據。我院自2021年1月起開展了ViV-TAVI臨床實踐，現對其療效、安全性進行總結。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析2021—2022年于鄭州大學第一附屬醫院行ViV-TAVI患者的臨床資料，納入標準：主動脈瓣生物瓣外科置換術后生物瓣衰敗，外科手術高風險，同時滿足以下任一條件：（1）有癥狀的生物瓣中重度狹窄；（2）有癥狀的生物瓣中重度反流；（3）上述兩者共存[5]。所有患者均由本院心臟內科和心臟外科共同評估其治療風險及可行性，并簽署手術風險知情同意書。
1.2 手術方法
所有介入操作均于雜交手術室全身麻醉下進行。麻醉成功后，患者仰臥位，經右側頸靜脈置入臨時起搏導線至右心室心尖部，連接臨時起搏器，起搏良好。放置食管超聲，常規消毒鋪巾。游離解剖右側（或左側）股動脈，套帶并置入10F鞘管，左側（或右側）股動脈置入5F鞘管，靜脈注射肝素1 mg/kg，備體外循環。數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）引導下，經左側（或右側）股動脈置入5F豬尾導管至無冠竇底。J型導絲引導下，經右側（或左側）股動脈置入6F AL1.0導管至主動脈瓣上，交換直頭導絲。在6F AL1.0導管輔助下送直頭導絲經過主動脈瓣，交換擴張鞘管，置入擴張球囊，行主動脈瓣擴張。交換underquist導絲進入左室，成功建立軌道，送人工主動脈瓣膜。間斷造影確定瓣膜到位后，180次/min快速起搏心臟，釋放瓣膜，行主動脈根部造影未見反流，左右冠狀動脈未見明顯受影響，經食管心臟彩色超聲提示人工主動脈瓣膜定位良好，無明顯瓣周漏及反流。退出所有導管及導絲。1∶1魚精蛋白中和肝素，右側（或左側）股動脈直視連續縫合，充分止血，逐層縫合皮下組織及皮膚，左側（或右側）股動脈壓迫止血，傷口加壓包扎，結束手術。
手術成功的標準：（1）無手術中死亡；（2）瓣膜輸送系統成功地輸送和撤回且成功植入瓣膜；（3）瓣膜功能完整（瓣膜面積>1.0 cm2且無中度以上反流）；（4）無需再次干預瓣膜或輸送入路徑；（5）患者順利出院。
所有患者術后進入監護室治療，常規術后給予以華法林抗凝治療半年。于術后定期隨訪，評估患者左室射血分數、主動脈瓣跨瓣壓差、峰值流速等指標。
1.3 統計學分析
所有數據采用SPSS 19.0統計軟件進行分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）描述，非正態分布的計量資料以中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，手術前后資料比較采用配對t檢驗或非參數檢驗。計數資料采用頻數描述。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過鄭州大學第一附屬醫院倫理委員會審批，批準號：L2021-Q230。
2 結果
2.1 患者一般資料
共納入13例患者，其中男8例、女5例，平均年齡（65.9±8.5）歲，平均體重指數（22.5±2.7）kg/m2，主動脈瓣置換術后（8.5±3.4）年。合并心房顫動4例，合并2型糖尿病1例，腎功能不全1例，合并高血壓病5例，有短暫性腦缺血發作/腦卒中病史1例，有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病4例，10例患者美國紐約心臟病協會（new york heart association，NYHA）心功能分級為Ⅲ或Ⅳ級，平均美國胸外科醫師協會死亡風險評分為10.3%±3.2%。9例患者生物瓣膜單純狹窄（8例重度狹窄，1例中度狹窄），4例患者生物瓣狹窄合并反流（2例重度狹窄合并中度反流，2例中度狹窄合并重度反流）。6例患者既往植入Edward Perimount生物瓣膜（25 mm），3例患者既往植入SJM Epic Supra生物瓣膜（23 mm），4例患者既往植入佰仁思生物瓣膜（2例23 mm，2例25 mm）。所有患者術前完善超聲心動圖、CT等相關檢查，評估瓣膜病變類型、部位等。患者一般資料見表1。
表1
13例患者一般臨床資料（例/）
2.2 手術結果
10例患者手術通過右股動脈路徑，3例患者手術通過左股動脈路徑。13例患者均行術前球囊擴張（4例18 mm，9例20 mm），2例患者球囊擴張不滿意，術后食管超聲提示輕-中度瓣周漏，再次行球囊擴張（20 mm），后食管超聲示輕微瓣周漏。6例植入微創VitaFlow瓣膜（2例21 mm，4例24 mm），3例植入佰仁思Renatus瓣膜（1例21 mm，2例23 mm）；3例植入啟明Venus瓣膜（23 mm）；1例植入瓣膜Edward SPIEN 3（20 mm）；1例因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病同期行冠狀動脈支架置入術。平均手術時間（120.5±51.9）min，瓣膜植入成功率為100.0%。13例患者術后均無瓣膜功能異常；2例患者存在輕微瓣周漏；3例患者存在輕微瓣膜反流；見表2。
表2
13例患者介入手術資料（例/）
所有患者均完成術后即刻超聲心動圖檢查，心功能均有明顯改善，NYHA心功能分級Ⅲ級或Ⅳ級的患者明顯減少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主動脈瓣平均跨瓣壓差降低［（41.6±12.2）mm Hg vs.（16.5±10.3）mm Hg，P<0.001］；主動脈瓣峰值流速降低［（4.2±0.6）m/s vs.（2.3±0.7）m/s，P<0.001］，左心室射血分數無明顯變化（53.1%±13.9% vs. 54.5%±13.0%，P=0.480］。住院期間無患者出現心源性死亡、心肌梗死、冠狀動脈阻塞及全因死亡；無房室傳導阻滯、起搏器植入、血管入路損傷等并發癥。
2.3 術后隨訪結果
12例患者完成術后3個月隨訪，超聲心動圖隨訪數據顯示，主動脈瓣平均跨瓣壓差（19.1±8.6）mm Hg，主動脈瓣峰值流速（2.6±0.6）m/s，與術前比較差異均有統計學意義（P≤0.001），左心室射血分數無明顯變化（P=0.392），患者瓣膜功能良好，無不良事件發生。
表3
患者術前術后超聲評估結果比較（±s）
3 討論
在過去十幾年中，人工生物瓣膜（bio-prosthetic valve，BPV）越來越多地用于主動脈瓣置換術。由于其耐用性有限[6]，外科主動脈瓣生物瓣置換術后生物瓣衰敗是該技術必然要面臨的一個問題，以往只能通過再次外科手術來干預，但再次手術風險很高。Malik等[7]的研究顯示，行二次開胸主動脈瓣置換術的患者住院期間死亡率為4.9%，術后出血發生率為31.0%，急性腎損傷發生率為21.8%。基于TAVI技術原理的ViV-TAVI是針對這種情況的理想替代治療方法。自2007年Wenaweser等[8]首次報道ViV-TAVI以來，全球越來越多的外科主動脈瓣生物瓣置換術后生物瓣衰敗患者接受了ViV-TAVI，許多研究[9]也證實了該技術的安全性和有效性。
Jakobsen等[10]發現常規TAVI術后死亡率為2.5%，腦卒中發生率為7.5%；另外一項研究[11]中常規TAVI術后起搏器植入率為13.5%；我們的研究中術后并發癥發生率顯著低于常規TAVI手術。我們的研究中術后未見腦卒中發生。ViV-TAVI術后腦卒中的發生會增加死亡率，這大多與來自主動脈瓣的鈣化斑塊或主動脈弓的動脈硬化斑塊脫落有關。D’Errigo等[12]報道了使用腦保護裝置的TAVI手術，顯示出良好的臨床效果。現階段我國尚無可商業化使用的瓣膜介入治療腦保護裝置，以后隨著這類器械在臨床上的使用，有望顯著降低腦卒中這一嚴重并發癥的發生率。術后無房室傳導阻滯及起搏器植入的發生，這可能是在ViV-TAVI期間，人工生物瓣的瓣環可以保護傳導系統免受傷害[13]。13例患者術前均進行球囊擴張，2例患者球囊擴張不滿意，術后食管超聲提示輕-中度瓣周漏，再次行球囊擴張。對于前擴球囊類型及型號的選擇，有研究[14]顯示應根據術前心臟彩色超聲、CT等結果做出選擇，對于后擴張，擴張球囊大小的選擇取決于瓣周漏的嚴重程度、殘留壓力梯度、瓣膜鈣化分布等。2例患者存在輕微瓣周漏，3例患者存在輕微瓣膜反流，這可能是由于介入瓣膜尺寸選擇不合適或術中瓣膜釋放位置不當引起的[4, 15]。因此術前應行心臟超聲和CT等檢查，以充分評估生物瓣衰敗類型、瓣周漏可能發生的情況、并發癥發生風險，以對手術流程提前規劃。13例患者術前均行主動脈根部CT血管造影（CT angiography，CTA）檢查并進行三維重建，評估冠狀動脈阻塞發生風險，未見冠狀動脈阻塞發生。ViV-TAVI術后冠狀動脈阻塞是一種危及生命的并發癥，有研究[16]顯示其發生率高達3.5%，因此對其發生風險進行評估是十分必要的。Bernardi等[17]的研究顯示可以通過確定患者既往植入瓣膜的類型、根據CT結果計算冠狀動脈開口到主動脈瓣環的距離以及評估冠狀動脈開口與衰敗瓣葉術中被移開的預期位置之間的解剖關系，以避免冠狀動脈阻塞的發生。所有患者未出現心源性死亡、心肌梗死、血管入路損傷及全因死亡等并發癥，這也說明ViV-TAVI治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗是安全、可行的。
本研究根據患者既往植入瓣膜的型號和大小、術前主動脈CT等檢查結果來選擇植入瓣膜型號，瓣膜植入成功率為100.0%。所有患者術后心功能均有明顯改善，臨床癥狀明顯好轉，NYHA心功能分級Ⅲ級或Ⅳ級患者顯著減少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主動脈瓣平均跨瓣壓差降低，主動脈瓣流速降低，左心室射血分數無明顯變化；12例患者術后3個月復查心臟彩色超聲，主動脈瓣平均跨瓣壓差及峰值流速與術前比較差異均有統計學意義（P≤0.001）。這些結果顯示瓣膜具有良好的血流動力學表現。Dvir等[18]的一項國際多中心研究結果也表明，對于外科主動脈瓣置換術后生物瓣膜衰敗患者，ViV-TAVI是安全可行的，且術后瓣膜反流、瓣周漏、傳導阻滯等并發癥發生率明顯低于常規TAVI，患者近、中期臨床結局較滿意。我們的研究證實ViV-TAVI治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗的早期效果是合理有效的。ViV-TAVI治療主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗的中遠期效果需要進一步研究。有研究[19]顯示TAVI術后瓣膜再衰敗主要與植入瓣膜過小、術后殘留壓差大及術后瓣周漏等因素有關。
主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS）和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary heart disease，CHD）常同時存在[20]，這是因為這兩種疾病有著共同的發病機制和危險因素[21]。在TAVI中有40%～75%的患者合并CHD[22]，相較于單純AS，合并CHD的患者治療風險更高，治療方案的選擇也更為復雜[23]。我們的研究中1例患者合并CHD，冠狀動脈造影示：左前降支（left anterior descending artery，LAD）內膜不光滑，中段彌漫性動脈粥樣硬化伴狹窄，最重處約85%，在ViV-TAVI同期行經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary interventions，PCI），患者手術過程順利，術后瓣膜功能良好，臨床癥狀明顯改善。但是，目前對于AS合并CHD需要行PCI的患者，PCI時機的選擇尚無定論。Goel等[24]的研究表明，PCI可以在嚴重癥狀性AS合并CHD患者中進行，且不會增加短期死亡風險。TAVI術后血流動力學的改善可能會增加進行復雜PCI的安全性，因此Venturi等[25]認為PCI可于TAVI術后進行。Ochiai等[26]發現，TAVI同期行PCI不會增加2年主要心腦血管不良事件發生率。對于重度AS合并CHD擬行TAVI患者，進行PCI治療是必要的，但需要心臟團隊仔細評估接受TAVI的重度AS患者心肌血運重建的益處和時機，并做出個體化方案。
本研究的局限性為回顧性研究，樣本量較少，未設置對照組；同時由于ViV-TAVI在國內的經驗較少，因此需要更大規模、前瞻性、多中心、隨機對照臨床研究進一步驗證。綜上所述，本研究結果表明對于外科主動脈瓣置換術后生物瓣衰敗患者行ViV-TAVI成功率較高，對于外科手術風險高的人群安全性較好，近期效果令人滿意。但是ViV-TAVI仍然有一定的風險性和技術要求，目前更適合在有經驗的心臟中心開展。但是，隨著臨床實踐經驗的不斷積累，未來ViV-TAVI將在國內迎來更加廣泛的臨床應用。
利益沖突：無。
作者貢獻：韓旭參與研究設計，數據收集，文章撰寫、修改；黃辰、朱效華、黃功成參與數據收集和整理，文章編修；楊琳潔參與數據收集和整理；徐敬負責研究設計，結果分析，文章撰寫、修改。
