主動脈夾層是一種病情兇險、死亡率很高的心血管疾病，因此對疑似患者迅速且準確的診斷極為重要，同時也需高度關注患者的預后。主動脈夾層患者會常規進行包括D-二聚體、腦鈉肽、心肌肌鈣蛋白I、C反應蛋白和降鈣素原在內的實驗室檢查。其中，D-二聚體對于主動脈夾層的診斷起著極其重要的作用，而腦鈉肽、心肌肌鈣蛋白I、C反應蛋白和降鈣素原在主動脈夾層患者的風險分層、預后預測以及選擇合適手術時機中展現了一定的價值。本文就實驗室檢查在主動脈夾層臨床診療中的應用進行了總結，旨在為臨床醫生提供全面的證據，以更好地理解這些實驗室檢查結果并開展臨床工作。
主動脈夾層是一種起病急驟、病情極度兇險心血管疾病，48 h內死亡率高達5.8%[1]。鑒于這種緊急情況，對于疾病的快速診斷極為重要。然而，主動脈夾層的臨床表現常與包括心肌梗死和血管栓塞在內的許多其他疾病相重疊，增加了準確診斷的難度[2-3]。此外，由于經歷了夾層這一巨大創傷和后續可能進行的主動脈手術，患者的預后也應受到關注。主動脈夾層的診斷評估包括心電圖、胸部X線片、超聲心動圖、CT、核磁共振成像和實驗室檢查[4]。CT血管造影是診斷主動脈夾層的金標準，它的總體準確率高達96%，且具有掃描迅速、普及度高的特點[5]。此外，CT血管造影還能顯示夾層累及范圍以及撕裂入口準確位置。然而，它也有一定的局限性，例如檢查過程中不免使用的造影劑可能導致患者產生過敏反應或者急性腎損傷[6]。而作為輔助手段的實驗室檢查只需靜脈采血，檢測迅速且簡便，不對患者造成傷害，同時結果客觀可靠，不受設備或者醫師技術的影響。D-二聚體、腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）和降鈣素原（procalcitonin，PCT）是常規運用于主動脈夾層患者的實驗室檢查。本文總結了近些年的相關研究，旨在對這些實驗室檢查在主動脈夾層的臨床診療中的應用價值進行綜述，為臨床醫生們提供更加全面的證據，以更好地理解這些實驗室檢查，并幫助他們開展臨床工作。。
1 實驗室檢查與主動脈夾層的診斷
D-二聚體是人體血液中一種可溶性的纖維蛋白降解產物，由血栓通過纖維蛋白溶解系統分解產生。D-二聚體濃度升高代表了機體凝血系統和纖維蛋白溶解系統被激活，因此它被用于診斷深靜脈血栓和彌散性血管內凝血[7-8]。健康人群血清D-二聚體水平通常低于0.5 μg/mL，而在主動脈夾層患者中，急性夾層的開放假腔或慢性夾層的血栓化假腔都會激活凝血系統和纖溶系統，使得患者體內D-二聚體水平明顯升高[9]。A型主動脈夾層患者體內D-二聚體濃度較B型主動脈夾層患者高[10]。
D-二聚體陰性排除急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）的能力極強，包括國際急性主動脈夾層注冊（The International Registry of Acute Aortic Dissection，IRAD）研究在內的多項研究[11-13]報道，D-二聚體＜0.5 μg/mL排除AAD的靈敏度高達96%。不過在D-二聚體陰性的主動脈夾層患者中，仍有33%的患者因心包壓塞而進行了急診手術，表明較低濃度的D-二聚體無法反映患者病情的輕重[14]。至于D-二聚體對主動脈夾層的確診能力，IRAD研究指出在癥狀發生的最初6 h內，D-二聚體≥1.6 μg/mL能夠確診AAD。然而Koch等[15]發現，即使D-二聚體≥13.3 μg/mL，診斷AAD的最大陽性預測值也只有50%，表明D-二聚體在確診疑似患者方面遠不如CT血管造影。導致這一矛盾的原因可能是早期的IRAD研究只納入了有限的且已確診為AAD的患者，但Koch等的研究納入了所有以胸痛為首發癥狀而到急診的患者。在合并癥方面，Kaito等[16]發現在ST段抬高型心肌梗死患者中，D-二聚體≥0.75 μg/mL診斷主動脈夾層的靈敏度和陰性預測值皆高達100%。
鑒于D-二聚體不足以作為一個獨立檢測指標來診斷主動脈夾層，學者們嘗試將D-二聚體與一些驗前概率評估相結合來提高其診斷能力。其中主動脈夾層檢測風險評分（aortic dissection detection risk score，ADD-RS）被美國心臟協會等收錄在2010年《胸主動脈疾病患者診斷和管理指南》[17]中。多項研究[18-20]表明，聯合ADD-RS評分，D-二聚體診斷主動脈夾層的靈敏度與陰性預測值提高到近似100%，誤診率降低至1%，進一步增加了診斷能力，同時避免了疑似患者進行后續CT血管造影等過度檢查的情況。上述研究的患者人群皆未納入國人，Deng等[21]提出ADD-RS＞1和D-二聚體＞2 μg/mL是診斷國人主動脈夾層的最佳閾值。另一個驗前概率評估是主動脈簡化評分（aorta simplified score，AORTAs），它被收錄進2022年更新的美國心臟協會等發表的《胸主動脈疾病患者診斷和管理指南》[4]中。Morello等[22]結合AORTAs與年齡調整后的D-二聚體，發現AORTAs≤1合并年齡調整后的D-二聚體診斷主動脈夾層的靈敏度為100%。
D-二聚體的檢測在主動脈夾層的診斷中具有重要的陰性排除價值，但其確診能力欠佳。D-二聚體濃度升高具有很強的警示作用，可以提醒臨床醫生對患者開展進一步的主動脈影像學檢查，也可以在其他心血管疾病中發揮對主動脈夾層鑒別診斷的作用。將D-二聚體與ADD-RS或AORTAs相結合，可進一步提高診斷效率，減少誤診或過度檢查。
2 實驗室檢查與主動脈夾層的預后
2.1 腦鈉肽
BNP是一種由心室肌細胞產生的神經激素多肽。當心室容積擴張或充盈壓力過大時，室壁壓力升高，進而導致BNP的分泌[23]。由于BNP能夠反映心臟血流動力學的壓力程度，因此它是診斷心力衰竭的“金標準”[24]。當A型主動脈夾層引起主動脈瓣反流時，左室容量負荷增大，引起心力衰竭，導致BNP的升高。此外，當主動脈夾層累及腎動脈時，患者腎功能障礙，導致腎臟對BNP的清除率下降，進而也導致BNP升高。再者，當夾層發生時，血液直接與主動脈壁的中層相接觸，由此觸發一系列的非特異性炎癥反應，釋放大量炎性因子。有研究表明炎癥因子會上調BNP的轉錄與翻譯過程，因此BNP的升高也與主動脈夾層患者體內的炎癥程度有一定的關聯。氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP）是由BNP裂解出的氨基端片段，在人體內具有較高的血清濃度和生理穩定性，因此在臨床檢測中通常用它來代替BNP。健康人群血清NT-proBNP水平一般<250 pg/mL。
Wen等[25]發現入院血清NT-proBNP≥569.8 pg/mL是主動脈夾層患者院內死亡的獨立危險因素，且>1325.6 pg/mL后死亡風險急劇增加。不僅如此，他們還發現將NT-proBNP與主動脈直徑相結合，能夠更好地預測患者院內死亡率。在A型主動脈夾層患者中，有研究[9]發現與生存組相比，術后死亡組患者的入院血清NT-proBNP水平明顯升高。一項Meta分析[26]結果顯示，入院高濃度的血清NT-proBNP會增加患者術后短期死亡的風險。在B型主動脈夾層患者中，一項多中心研究[27]報告稱，血清NT-proBNP水平＞210 pg/mL可以獨立預測患者的長期死亡率。BNP在預測主動脈夾患者的死亡結局中表現出一定的價值，它能夠作為評估患者是否適合立刻進行手術的指標之一，為心外科醫生選擇最佳手術時機提供參考。
2.2 心肌肌鈣蛋白I
cTnI是心肌肌鈣蛋白復合物的一個亞單位，當心肌細胞死亡時其被釋放到血液中。由于cTnI與心肌損傷直接相關，因此它是診斷急性心肌梗死不可缺少的實驗室檢查[28]。健康人體內血清cTnI水平通常<0.02 ng/mL。導致主動脈夾層患者體內cTnI濃度增高的原因往往是夾層累及到冠狀動脈，導致了心肌缺血。其次，血流動力學異常也可導致血清cTnI水平升高[29]。再者，主動脈夾層可能誘發嚴重的主動脈瓣反流，導致心肌缺血，同樣引起血清cTnI的升高。最后，主動脈夾層引起的炎癥也是一個不可忽視的原因，因為它不僅釋放炎癥因子，同時也會激活心肌細胞的凋亡，加重心肌損傷。
在急性A型主動脈夾層患者中，研究[30-31]發現入院cTnI＞0.02 ng/mL的患者30 d死亡率顯著升高，且不論手術與否cTnI升高都是患者30 d死亡率的獨立危險因素。在B型主動脈夾層患者中，入院時高水平的cTnI與患者胸主動脈腔內修復術后發生5年主動脈相關不良事件和全因死亡率相關[32]。cTnI在預測主動脈夾層患者死亡率方面展現出較高價值，但目前尚無具體的cTnI危急值來指導心外科醫生選擇合適的手術時機。
2.3 C反應蛋白
CRP是一種急性期蛋白，主要在肝臟中由肝細胞表達。作為穿透素家族的一員，它與死亡細胞或細菌表面結合后能夠激活補體系統。在臨床工作中，CRP通常視為反應機體炎癥的血清標志物[33-34]。健康人體內的CRP水平一般<8 mg/L，而在主動脈夾層患者中常常升高，因為炎癥參與了主動脈夾層的發展過程[35]。
在A型主動脈夾層患者中，研究[36-38]表明，入院時患者CRP水平與其術后短期或中期死亡風險皆關系密切。此外，入院CRP濃度能夠預測患者術后發生2～3期急性腎損傷，且其＞54.28 mg/L是患者術后發生不良結局的獨立危險因素[39-40]。在B型主動脈夾層患者中，Sakakura等[41]發現CRP對患者遠期不良事件有重要的預后價值，并提出峰值CRP比入院首次CRP的預測價值更高，因為主動脈夾層發生后，CRP需要幾天的時間達到峰值，入院首次CRP無法全面體現患者炎癥的嚴重程度。CRP能夠反映主動脈夾層患者的炎癥程度，它與患者各項預后均有關聯，因此心外科醫生對患者進行術前評估時應當注意CRP情況。
2.4 降鈣素原
PCT是降鈣素的前體蛋白，生理情況下由甲狀腺C細胞分泌。當細菌感染時，其他細胞也會分泌PCT，因此它在臨床上常作為敗血癥的生物標志物，指導臨床醫生對敗血癥患者展開抗生素治療[42-43]。而在沒有感染的情況下，PCT也能夠作為非特異性炎癥的標志物[44]。PCT被廣泛應用于預測心臟手術患者的預后情況，因為手術中常常進行的體外循環會誘發組織炎癥、激活炎癥因子，導致全身性的炎癥反應[45-46]。健康人體內PCT水平通常<0.05 ng/mL。與上述主動脈夾層的其他實驗室檢查不同，患者術前PCT水平不升高，但在主動脈手術后，即使患者沒有發生感染，其PCT也會升高[47]。除了患者發生細菌感染以及經歷了體外循環這些因素外，也可能是患者術后發生急性腎損傷，導致腎臟PCT清除率下降。
在急性A型主動脈夾層患者中，入院和術后PCT皆可預測患者術后不良腎臟結局，且PCT>0.39 ng/mL是患者術后發生2～3期急性腎損傷的獨立危險因素[40,48]。此外，有研究[49]發現術前PCT濃度是患者術后發生譫妄的獨立危險因素。目前關于PCT與主動脈夾層的研究較少，可能是因為PCT不參與主動脈夾層引起的炎癥[50]。PCT在預測A型主動脈夾層患者非死亡相關的不良事件方面顯示出較高潛力。近年來它已被納入主動脈夾層患者的常規檢測中，重癥監護室的醫生也可以結合PCT和CRP水平評估患者術后炎癥的程度。
3 總結
本綜述總結了實驗室檢查在主動脈夾層的臨床診療中的應用，D-二聚體對于主動脈夾層的診斷起著極其重要的作用，而BNP、cTnI、CRP和PCT在主動脈夾層患者的風險分層、預后預測以及選擇合適手術時機中展現了一定的價值。此外，當這些實驗室檢查與其他檢查或評分工具聯用時能夠發揮更大的效能，幫助臨床醫生更好地在臨床工作中了解所面臨的各種情形。
利益沖突：無。
作者貢獻：周桑榆負責文獻檢索，初稿撰寫，文章修改；劉雁翔負責概念提出，初稿撰寫；張博文負責文獻檢索，文章撰寫；王露辰、謝明鑫負責文獻檢索，文章修改；孫曉剛負責概念提出，文章修改。
主動脈夾層是一種起病急驟、病情極度兇險心血管疾病，48 h內死亡率高達5.8%[1]。鑒于這種緊急情況，對于疾病的快速診斷極為重要。然而，主動脈夾層的臨床表現常與包括心肌梗死和血管栓塞在內的許多其他疾病相重疊，增加了準確診斷的難度[2-3]。此外，由于經歷了夾層這一巨大創傷和后續可能進行的主動脈手術，患者的預后也應受到關注。主動脈夾層的診斷評估包括心電圖、胸部X線片、超聲心動圖、CT、核磁共振成像和實驗室檢查[4]。CT血管造影是診斷主動脈夾層的金標準，它的總體準確率高達96%，且具有掃描迅速、普及度高的特點[5]。此外，CT血管造影還能顯示夾層累及范圍以及撕裂入口準確位置。然而，它也有一定的局限性，例如檢查過程中不免使用的造影劑可能導致患者產生過敏反應或者急性腎損傷[6]。而作為輔助手段的實驗室檢查只需靜脈采血，檢測迅速且簡便，不對患者造成傷害，同時結果客觀可靠，不受設備或者醫師技術的影響。D-二聚體、腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）和降鈣素原（procalcitonin，PCT）是常規運用于主動脈夾層患者的實驗室檢查。本文總結了近些年的相關研究，旨在對這些實驗室檢查在主動脈夾層的臨床診療中的應用價值進行綜述，為臨床醫生們提供更加全面的證據，以更好地理解這些實驗室檢查，并幫助他們開展臨床工作。。
1 實驗室檢查與主動脈夾層的診斷
D-二聚體是人體血液中一種可溶性的纖維蛋白降解產物，由血栓通過纖維蛋白溶解系統分解產生。D-二聚體濃度升高代表了機體凝血系統和纖維蛋白溶解系統被激活，因此它被用于診斷深靜脈血栓和彌散性血管內凝血[7-8]。健康人群血清D-二聚體水平通常低于0.5 μg/mL，而在主動脈夾層患者中，急性夾層的開放假腔或慢性夾層的血栓化假腔都會激活凝血系統和纖溶系統，使得患者體內D-二聚體水平明顯升高[9]。A型主動脈夾層患者體內D-二聚體濃度較B型主動脈夾層患者高[10]。
D-二聚體陰性排除急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）的能力極強，包括國際急性主動脈夾層注冊（The International Registry of Acute Aortic Dissection，IRAD）研究在內的多項研究[11-13]報道，D-二聚體＜0.5 μg/mL排除AAD的靈敏度高達96%。不過在D-二聚體陰性的主動脈夾層患者中，仍有33%的患者因心包壓塞而進行了急診手術，表明較低濃度的D-二聚體無法反映患者病情的輕重[14]。至于D-二聚體對主動脈夾層的確診能力，IRAD研究指出在癥狀發生的最初6 h內，D-二聚體≥1.6 μg/mL能夠確診AAD。然而Koch等[15]發現，即使D-二聚體≥13.3 μg/mL，診斷AAD的最大陽性預測值也只有50%，表明D-二聚體在確診疑似患者方面遠不如CT血管造影。導致這一矛盾的原因可能是早期的IRAD研究只納入了有限的且已確診為AAD的患者，但Koch等的研究納入了所有以胸痛為首發癥狀而到急診的患者。在合并癥方面，Kaito等[16]發現在ST段抬高型心肌梗死患者中，D-二聚體≥0.75 μg/mL診斷主動脈夾層的靈敏度和陰性預測值皆高達100%。
鑒于D-二聚體不足以作為一個獨立檢測指標來診斷主動脈夾層，學者們嘗試將D-二聚體與一些驗前概率評估相結合來提高其診斷能力。其中主動脈夾層檢測風險評分（aortic dissection detection risk score，ADD-RS）被美國心臟協會等收錄在2010年《胸主動脈疾病患者診斷和管理指南》[17]中。多項研究[18-20]表明，聯合ADD-RS評分，D-二聚體診斷主動脈夾層的靈敏度與陰性預測值提高到近似100%，誤診率降低至1%，進一步增加了診斷能力，同時避免了疑似患者進行后續CT血管造影等過度檢查的情況。上述研究的患者人群皆未納入國人，Deng等[21]提出ADD-RS＞1和D-二聚體＞2 μg/mL是診斷國人主動脈夾層的最佳閾值。另一個驗前概率評估是主動脈簡化評分（aorta simplified score，AORTAs），它被收錄進2022年更新的美國心臟協會等發表的《胸主動脈疾病患者診斷和管理指南》[4]中。Morello等[22]結合AORTAs與年齡調整后的D-二聚體，發現AORTAs≤1合并年齡調整后的D-二聚體診斷主動脈夾層的靈敏度為100%。
D-二聚體的檢測在主動脈夾層的診斷中具有重要的陰性排除價值，但其確診能力欠佳。D-二聚體濃度升高具有很強的警示作用，可以提醒臨床醫生對患者開展進一步的主動脈影像學檢查，也可以在其他心血管疾病中發揮對主動脈夾層鑒別診斷的作用。將D-二聚體與ADD-RS或AORTAs相結合，可進一步提高診斷效率，減少誤診或過度檢查。
2 實驗室檢查與主動脈夾層的預后
2.1 腦鈉肽
BNP是一種由心室肌細胞產生的神經激素多肽。當心室容積擴張或充盈壓力過大時，室壁壓力升高，進而導致BNP的分泌[23]。由于BNP能夠反映心臟血流動力學的壓力程度，因此它是診斷心力衰竭的“金標準”[24]。當A型主動脈夾層引起主動脈瓣反流時，左室容量負荷增大，引起心力衰竭，導致BNP的升高。此外，當主動脈夾層累及腎動脈時，患者腎功能障礙，導致腎臟對BNP的清除率下降，進而也導致BNP升高。再者，當夾層發生時，血液直接與主動脈壁的中層相接觸，由此觸發一系列的非特異性炎癥反應，釋放大量炎性因子。有研究表明炎癥因子會上調BNP的轉錄與翻譯過程，因此BNP的升高也與主動脈夾層患者體內的炎癥程度有一定的關聯。氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP）是由BNP裂解出的氨基端片段，在人體內具有較高的血清濃度和生理穩定性，因此在臨床檢測中通常用它來代替BNP。健康人群血清NT-proBNP水平一般<250 pg/mL。
Wen等[25]發現入院血清NT-proBNP≥569.8 pg/mL是主動脈夾層患者院內死亡的獨立危險因素，且>1325.6 pg/mL后死亡風險急劇增加。不僅如此，他們還發現將NT-proBNP與主動脈直徑相結合，能夠更好地預測患者院內死亡率。在A型主動脈夾層患者中，有研究[9]發現與生存組相比，術后死亡組患者的入院血清NT-proBNP水平明顯升高。一項Meta分析[26]結果顯示，入院高濃度的血清NT-proBNP會增加患者術后短期死亡的風險。在B型主動脈夾層患者中，一項多中心研究[27]報告稱，血清NT-proBNP水平＞210 pg/mL可以獨立預測患者的長期死亡率。BNP在預測主動脈夾患者的死亡結局中表現出一定的價值，它能夠作為評估患者是否適合立刻進行手術的指標之一，為心外科醫生選擇最佳手術時機提供參考。
2.2 心肌肌鈣蛋白I
cTnI是心肌肌鈣蛋白復合物的一個亞單位，當心肌細胞死亡時其被釋放到血液中。由于cTnI與心肌損傷直接相關，因此它是診斷急性心肌梗死不可缺少的實驗室檢查[28]。健康人體內血清cTnI水平通常<0.02 ng/mL。導致主動脈夾層患者體內cTnI濃度增高的原因往往是夾層累及到冠狀動脈，導致了心肌缺血。其次，血流動力學異常也可導致血清cTnI水平升高[29]。再者，主動脈夾層可能誘發嚴重的主動脈瓣反流，導致心肌缺血，同樣引起血清cTnI的升高。最后，主動脈夾層引起的炎癥也是一個不可忽視的原因，因為它不僅釋放炎癥因子，同時也會激活心肌細胞的凋亡，加重心肌損傷。
在急性A型主動脈夾層患者中，研究[30-31]發現入院cTnI＞0.02 ng/mL的患者30 d死亡率顯著升高，且不論手術與否cTnI升高都是患者30 d死亡率的獨立危險因素。在B型主動脈夾層患者中，入院時高水平的cTnI與患者胸主動脈腔內修復術后發生5年主動脈相關不良事件和全因死亡率相關[32]。cTnI在預測主動脈夾層患者死亡率方面展現出較高價值，但目前尚無具體的cTnI危急值來指導心外科醫生選擇合適的手術時機。
2.3 C反應蛋白
CRP是一種急性期蛋白，主要在肝臟中由肝細胞表達。作為穿透素家族的一員，它與死亡細胞或細菌表面結合后能夠激活補體系統。在臨床工作中，CRP通常視為反應機體炎癥的血清標志物[33-34]。健康人體內的CRP水平一般<8 mg/L，而在主動脈夾層患者中常常升高，因為炎癥參與了主動脈夾層的發展過程[35]。
在A型主動脈夾層患者中，研究[36-38]表明，入院時患者CRP水平與其術后短期或中期死亡風險皆關系密切。此外，入院CRP濃度能夠預測患者術后發生2～3期急性腎損傷，且其＞54.28 mg/L是患者術后發生不良結局的獨立危險因素[39-40]。在B型主動脈夾層患者中，Sakakura等[41]發現CRP對患者遠期不良事件有重要的預后價值，并提出峰值CRP比入院首次CRP的預測價值更高，因為主動脈夾層發生后，CRP需要幾天的時間達到峰值，入院首次CRP無法全面體現患者炎癥的嚴重程度。CRP能夠反映主動脈夾層患者的炎癥程度，它與患者各項預后均有關聯，因此心外科醫生對患者進行術前評估時應當注意CRP情況。
2.4 降鈣素原
PCT是降鈣素的前體蛋白，生理情況下由甲狀腺C細胞分泌。當細菌感染時，其他細胞也會分泌PCT，因此它在臨床上常作為敗血癥的生物標志物，指導臨床醫生對敗血癥患者展開抗生素治療[42-43]。而在沒有感染的情況下，PCT也能夠作為非特異性炎癥的標志物[44]。PCT被廣泛應用于預測心臟手術患者的預后情況，因為手術中常常進行的體外循環會誘發組織炎癥、激活炎癥因子，導致全身性的炎癥反應[45-46]。健康人體內PCT水平通常<0.05 ng/mL。與上述主動脈夾層的其他實驗室檢查不同，患者術前PCT水平不升高，但在主動脈手術后，即使患者沒有發生感染，其PCT也會升高[47]。除了患者發生細菌感染以及經歷了體外循環這些因素外，也可能是患者術后發生急性腎損傷，導致腎臟PCT清除率下降。
在急性A型主動脈夾層患者中，入院和術后PCT皆可預測患者術后不良腎臟結局，且PCT>0.39 ng/mL是患者術后發生2～3期急性腎損傷的獨立危險因素[40,48]。此外，有研究[49]發現術前PCT濃度是患者術后發生譫妄的獨立危險因素。目前關于PCT與主動脈夾層的研究較少，可能是因為PCT不參與主動脈夾層引起的炎癥[50]。PCT在預測A型主動脈夾層患者非死亡相關的不良事件方面顯示出較高潛力。近年來它已被納入主動脈夾層患者的常規檢測中，重癥監護室的醫生也可以結合PCT和CRP水平評估患者術后炎癥的程度。
3 總結
本綜述總結了實驗室檢查在主動脈夾層的臨床診療中的應用，D-二聚體對于主動脈夾層的診斷起著極其重要的作用，而BNP、cTnI、CRP和PCT在主動脈夾層患者的風險分層、預后預測以及選擇合適手術時機中展現了一定的價值。此外，當這些實驗室檢查與其他檢查或評分工具聯用時能夠發揮更大的效能，幫助臨床醫生更好地在臨床工作中了解所面臨的各種情形。
利益沖突：無。
作者貢獻：周桑榆負責文獻檢索，初稿撰寫，文章修改；劉雁翔負責概念提出，初稿撰寫；張博文負責文獻檢索，文章撰寫；王露辰、謝明鑫負責文獻檢索，文章修改；孫曉剛負責概念提出，文章修改。