急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）是心臟外科術后主要并發癥之一，尤其急性Stanford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，ATAAD）患者，大多需要急癥手術，手術創傷大且大多經歷深低溫停循環的非生理過程，術后AKI的發生率相對其他心臟手術發生率更高，可達15%～25%，術后AKI明顯增加了患者住院死亡率[1-4]。但術后AKI發生對中遠期預后的影響研究較少。本研究分析急性Stanford A型主動脈夾層患者術后AKI的發生情況，并探討其對近中期預后的影響，并分析近中期總體死亡率的獨立危險因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選取2014年5月—2019年5月青島市市立醫院心臟中心行外科手術治療的急性Stanford A型主動脈夾層患者為研究對象。Stanford A型主動脈夾層均經胸腹主動脈CT血管造影確診。納入標準：因急性Stanford A型主動脈夾層（發病2周內）入院接受手術治療的成人患者（年齡≥18歲）。排除標準：（1）有慢性腎功能不全病史；（2）術前合并重要臟器嚴重損傷（如腦血管意外、嚴重肺部感染、心力衰竭、肝功能不全等）；（3）手術中或術后24 h內死亡；（4）術后因各種因素放棄治療的患者。
1.2 方法
1.2.1 手術方法
手術采用常規胸部正中切口，動脈插管采用單純股動脈或股動脈及右側腋動脈單泵雙管，右心房插腔房管建立體外循環，深低溫停循環患者采用選擇性順行腦灌注，大部分患者采用雙側腦灌注。術中監測腦氧飽和度。
1.2.2 監測指標
記錄患者圍術期相關各種資料。性別、年齡、體重指數、既往史（高血壓、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、腦血管疾病史、心臟手術史）、馬凡綜合征、術前血肌酐水平、術前左室射血分數、術前臟器灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MPS）、心臟壓塞/休克、發病至就診時間等術前指標及是否同期行冠狀動脈旁路移植術、主動脈根部處理、主動脈弓置換手術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、深低溫停循環時間、術中及術后24 h紅細胞輸注量、血漿輸注量、術后AKI、術后永久性神經系統功能障礙（permanent neurological dysfunction，PND）、術后呼吸機輔助時間等術中、術后相關指標。終點事件設定：主要研究終點為病死率，次要研究終點為AKI發生率。所有患者于出院后2年內接受電話或門診隨訪，分別在術后1個月、6個月、12個月、18個月和24個月隨訪，記錄患者死亡情況。
急診手術指患者從入院到接受手術治療時間在24 h內。AKI診斷及分期標準依據改善全球腎臟病預后組織（Kidney Disease Improving Global Outcomes，KDIGO）推薦指南[5]。AKI定義為：（1）在48 h內血清肌酐（Scr）上升≥ 0.3 mg/dL（≥26.5 μmol/L）；或（2）已知或假定腎功能損害發生在 7 d 之內，Scr上升至>基礎值的 1.5 倍；（3）尿量<0.5 mL/（kg·h），持續 6 h。并按其分期標準分為1期、2期、3期。術后永久性神經系統功能障礙（permanent neurological dysfunction，PND）：術后腦卒中（栓塞、出血），具有腦核磁或CT的陽性表現，治療后，住院期間難以恢復[6]。術前臟器灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MPS）[7]：主動脈夾層累及分支動脈，臨床證據明確并導致臟器缺血和功能不全。
1.3 統計學分析
采用SPSS 19.0統計軟件進行分析。正態分布的連續變量用（
±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；分類變量資料用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。非正態分布連續變量組間比較用Mann-Whitney U 檢驗。術后是否發生AKI對預后的影響分析采用Kaplan-Meier法和Log-Rank檢驗，并繪制生存曲線；采用多因素Cox回歸模型分析患者住院及隨訪期間總體死亡率的獨立危險因素。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究經已通過青島市市立醫院倫理委員會審批，審批號：2020臨審字第045號。
2 結果
2.1 ATAAD患者術后轉歸和預后情況
192例患者納入研究，其中男139例、女53例，年齡28～85（53.3±11.4）歲。深低溫停循環患者147例，中低溫體外循環患者45例。發生術后AKI者43例，發生率為22.4%。其中1期AKI 14例（7.3%）、2期AKI 12例（6.3%）、3期AKI 17例（8.9%）。AKI組患者住院期間死亡9例：大面積腦梗死或腦出血3例，多臟器功能衰竭4例，腸壞死1例，嚴重感染性休克1例。非AKI組患者住院期間死亡6例。順利出院患者進行隨訪，失訪9例，失訪率5.1%，平均隨訪時間（23.4±2.4）個月，隨訪期間死亡8例，其中AKI組患者隨訪期間死亡4例，1例死于多臟器功能衰竭，1例死于大面積腦梗死，1例死于嚴重肺部感染，1例死于植入物感染。非AKI組患者隨訪期間死亡4例。AKI組患者出院后2年生存率為88.2%（30/34），非AKI組患者出院后2年生存率為97.2%（139/143），差異有統計學意義（χ2=5.355，Log-Rank P=0.021）， Kaplan-Meier生存曲線見圖1。與非AKI患者相比，1期AKI患者術后2年內死亡率較高，但差異統計學意義（χ2=1.077，P=0.299），而2期、3期AKI患者術后2年內死亡率明顯增加，差異有統計學意義（χ2=9.913，P=0.002；χ2=19.718，P<0.001）。隨患者AKI程度加重，死亡率逐漸增加，死亡率由1期AKI的14.3％增加到3期AKI的41.2％，但差異無統計學意義；見表1。
圖1
急性Stanford A型主動脈夾層術后發生AKI和未發生AKI患者出院后生存曲線（P<0.001）
AKI：急性腎損傷
表1
ATAAD術后未發生AKI及AKI不同分期患者2年內死亡情況比較
2.2 2年內總體死亡率危險因素分析
單因素分析顯示，死亡組患者年齡、術前心臟壓塞/心源性休克、術前臟器灌注不良綜合征、體外循環時間，術中同期行冠脈搭橋、術中及術后24 h紅細胞輸入量、術后AKI、術后PND、術后機械通氣時間方面與存活組比較差異均有統計學意義（P均<0.05）；見表2、表3。單因素分析方法采用χ2檢驗和t檢驗，將單因素分析有統計學意義的變量納入多因素Cox回歸模型，變量篩選方法采用基于最大似然估計的向前逐步回歸法（Forward：LR法）。多因素Cox風險回歸模型分析結果表明，術后AKI的發生使患者2年內的死亡率增加近2.7倍［風險比值=3.681，95%可信區間（1.579，8.582），P=0.003］；此外，年齡、體外循環時間、術中及術后24 h紅細胞輸入量也是急性Stanford A型主動脈夾層患者術后2年內總體死亡率的獨立危險因素（P均<0.05）；見表4。
表2
ATAAD患者術前臨床資料比較［
/例（%）］
表3
ATAAD患者術中及術后資料比較［
/例（%）］
表4
ATAAD患者術后2年總體死亡率的獨立危險因素分析
3 討論
急性A型主動脈夾層起病急驟，進展迅速，除非有持續昏迷或嚴重腸道缺血，多數需急診手術。雖然目前大血管手術技術不斷提高，孫氏手術在許多地市級醫院逐漸普及，但ATAAD患者圍術期并發癥發生率和死亡率仍占心臟外科之首。多臟器功能不全的發生率仍較高，尤其是急性腎功能損傷的發生更為普遍，AKI尤其是需要連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）治療的AKI的發生使得術后其他并發癥發生率也顯著增加，并使住院死亡率增加，可達17%～35%[8-10]。術后AKI發生對ATAAD患者中遠期預后影響的研究較少。本課題組前期研究已明確了本中心術后AKI發生的獨立危險因素[3]。在此基礎上繼續進行隨訪研究，探討其對近中期預后的影響，并分析影響近中期預后的其他獨立危險因素。本研究顯示術后AKI是ATAAD患者2年內總死亡率的獨立危險因素。且隨著腎功能損傷的加重，患者2年內總死亡率逐漸增加，其中3期AKI患者總死亡率達41.2%。Tsai 等[11]的研究顯示主動脈夾層外科術后AKI的發生是該類患者一年死亡率的獨立影響因子，而且生存率與AKI的嚴重程度（按照RIFLE分級標準）強烈相關。
AKI是心臟手術后常見的嚴重并發癥，其中10%～20%的患者需行CRRT，其病死率達40%～80%[12]。腎臟對缺氧缺血非常敏感，ATAAD患者術前因為假腔的存在、或者腎動脈血栓形成或狹窄等腎動脈受累情況會出現灌注不良，經過體外循環甚至深低溫停循環的缺血及缺血再灌注損傷，會導致腎臟功能損傷進一步加重，引起機體內環境的紊亂，最終可導致多臟器功能損傷，因此增加患者術后病死率。結合本中心經驗，開展手術初期部分AKI患者行 CRRT時機過于保守，使得患者容量負荷過重，中心靜脈壓過高導致腎臟淤血加重，腎功能損傷急性加重，甚至出現不可逆損傷，高鉀血癥發生使惡性心律失常發生增多，代謝性酸中毒內環境的紊亂導致了多臟器功能不全的發生，因此該類患者死亡率明顯增加。因此對該類患者應充分評估患者內環境狀態，綜合分析，適時選擇CRRT治療，尤其在嚴重并發癥出現之前，可同時發揮液體管理、炎癥控制以及毒素清除的治療作用。可有效遏制腎功能惡化、降低病死率和其他并發癥發生。
目前對Stanford A型主動脈夾層術后短期死亡相關危險因素分析的研究較多，目前大多數研究顯示，高齡、術前心臟壓塞或休克狀態、臟器灌注不良、術后腦卒中并發癥等因素與術后病死率有直接關系[13-14]。但是術后AKI發生對中遠期預后研究較少。除了術后AKI，本研究還證實了年齡、體外循環時間、紅細胞輸注量是近中期總體死亡率的獨立危險因素。
本研究結果顯示，年齡是影響ATAAD近中期死亡率的獨立危險因素。年齡是心血管疾病的危險因素，高齡患者多合并糖尿病、高血壓、腎功能不全等多種共存疾病，呼吸、循環等功能相對年輕人減退，身體綜合狀況較年輕人差，機體儲備及代償能力差，因此術后并發癥相對更多，死亡風險更大[15]。Jussli-Melchers等[16]的研究顯示，70歲以上ATAAD患者術后5年內生存率明顯低于70歲以下ATAAD患者（63% vs. 79%，P=0.008）。這可能與高齡患者術前存在更多的合并疾病，術前更高的心臟壓塞發生率以及術后嚴重的神經系統損傷有關。Wang 等[17]的研究顯示高齡ATAAD患者腎功能不全發生率更高，遠期生存率更低。
體外循環延長是夾層術后多種臟器并發癥的獨立危險因素，它可導致術后低氧血癥、腎功能不全等并發癥發生率的增加[18-19]。它可以導致全身炎癥反應的發生和氧化應激損傷，加之體外循環過程中低灌注以及缺血再灌注損傷都可導致多臟器功能不全（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的發生，MODS的發生，死亡率明顯增加。Xu 等[18]通過對115例接受急診手術的DeBakeyⅠ型主動脈夾層患者研究顯示體外循環時間每延長10 min，患者術后腎功能不全發生率會增加17.1%。Zhang 等[20]對258例接受全弓+象鼻手術的ATAAD患者進行回顧性分析，研究顯示體外循環時間是術后短期不良事件（30 d內死亡率及腦卒中）發生的獨立危險因素，體外循環時間每延長10 min，患者術后不良事件發生率會增加10.1%。本研究也證實了體外循環時間延長是ATAAD患者近中期死亡率的獨立危險因素。因此應盡量縮短體外循環時間，除了進行系統化的培訓以提高外科醫生的手術技巧以及整個手術團隊的協作能力。術中還可將溫度降至25℃左右甚至更高，從而減少降溫和復溫時間，以縮短體外循環時間。圍術期可應用抑制炎癥反應的藥物如烏司他丁以減輕全身炎癥反應的影響。對于一些高齡患者，可根據患者病變情況選擇去分支技術，縮短甚至避免體外循環。
大血管外科手術是所有外科手術中輸血最多的手術。紅細胞的輸注可及時補充血容量，糾正貧血，改善氧供。但庫存紅細胞懸液變形能力減弱以及紅細胞碎片都可引起機體炎癥反應的發生以及氧化應激損傷，可引起各個器官的損傷，產生免疫抑制作用，導致死亡率的增加。Vlot 等[21]通過對來自單中心的2 933例接受冠脈手術的成年患者研究發現，術中紅細胞輸注可使30 d內死亡率增加3倍。紅細胞輸注量的增多會增加死亡風險，另一方面也因為術中輸血量越大，說明術中出血量越大，患者手術復雜，手術時間較長，體外循環時間可能延長，同時大量失血會導致組織器官的缺血缺氧損傷。大量的出血輸血會引起凝血機制紊亂，導致多臟器功能不全的發生，因此增加死亡率。因此圍術期應加強血液保護，減少出血。術前可采用自體血儲備，避免血液過度稀釋，盡量使用自體血液回收裝置。同時可采用限制性的輸血策略。Garg 等[22]對來自19個國家73個中心的4 531例接受體外循環手術的高危患者進行隨機臨床研究，發現與自由輸血方法（血紅蛋白< 9.5g/dL時輸血）組相比，限制性的輸血策略（血紅蛋白<7.5g/dL時輸血）組減少了38%的紅細胞輸注，但是并不增加AKI的發生。
綜上所述，急性Stanford A型主動脈夾層患者術后急性腎功能損傷的發生率仍較高，它是患者近中期死亡的獨立危險因素。同時年齡、體外循環時間、紅細胞輸注量是近中期總體死亡率的獨立危險因素。因此應盡量縮短體外循環時間，減少紅細胞輸注，減少圍術期腎功能損傷的發生。對于高齡患者，可據實際情況采用去分支手術等雜交技術縮短甚至避免體外循環。以降低患者死亡率。但本研究屬于單中心回顧性研究，樣本量偏少，可能存在一定的抽樣誤差和偏倚。且隨訪時間較短，隨訪收集資料欠全面。后續可根據實際情況進行前瞻性研究，擴大樣本量繼續延長隨訪時間，增加隨訪資料的收集。
利益沖突：無。
作者貢獻：生偉負責選題與研究設計，撰寫論文；王禎寶、李好友、王吉顯負責文獻篩選和統計學分析；牛兆倬、張文峰、吳建濤、王天毅撰寫和修改論文；生偉、楊海芹設計主題和審校文章。
急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）是心臟外科術后主要并發癥之一，尤其急性Stanford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，ATAAD）患者，大多需要急癥手術，手術創傷大且大多經歷深低溫停循環的非生理過程，術后AKI的發生率相對其他心臟手術發生率更高，可達15%～25%，術后AKI明顯增加了患者住院死亡率[1-4]。但術后AKI發生對中遠期預后的影響研究較少。本研究分析急性Stanford A型主動脈夾層患者術后AKI的發生情況，并探討其對近中期預后的影響，并分析近中期總體死亡率的獨立危險因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選取2014年5月—2019年5月青島市市立醫院心臟中心行外科手術治療的急性Stanford A型主動脈夾層患者為研究對象。Stanford A型主動脈夾層均經胸腹主動脈CT血管造影確診。納入標準：因急性Stanford A型主動脈夾層（發病2周內）入院接受手術治療的成人患者（年齡≥18歲）。排除標準：（1）有慢性腎功能不全病史；（2）術前合并重要臟器嚴重損傷（如腦血管意外、嚴重肺部感染、心力衰竭、肝功能不全等）；（3）手術中或術后24 h內死亡；（4）術后因各種因素放棄治療的患者。
1.2 方法
1.2.1 手術方法
手術采用常規胸部正中切口，動脈插管采用單純股動脈或股動脈及右側腋動脈單泵雙管，右心房插腔房管建立體外循環，深低溫停循環患者采用選擇性順行腦灌注，大部分患者采用雙側腦灌注。術中監測腦氧飽和度。
1.2.2 監測指標
記錄患者圍術期相關各種資料。性別、年齡、體重指數、既往史（高血壓、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、腦血管疾病史、心臟手術史）、馬凡綜合征、術前血肌酐水平、術前左室射血分數、術前臟器灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MPS）、心臟壓塞/休克、發病至就診時間等術前指標及是否同期行冠狀動脈旁路移植術、主動脈根部處理、主動脈弓置換手術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、深低溫停循環時間、術中及術后24 h紅細胞輸注量、血漿輸注量、術后AKI、術后永久性神經系統功能障礙（permanent neurological dysfunction，PND）、術后呼吸機輔助時間等術中、術后相關指標。終點事件設定：主要研究終點為病死率，次要研究終點為AKI發生率。所有患者于出院后2年內接受電話或門診隨訪，分別在術后1個月、6個月、12個月、18個月和24個月隨訪，記錄患者死亡情況。
急診手術指患者從入院到接受手術治療時間在24 h內。AKI診斷及分期標準依據改善全球腎臟病預后組織（Kidney Disease Improving Global Outcomes，KDIGO）推薦指南[5]。AKI定義為：（1）在48 h內血清肌酐（Scr）上升≥ 0.3 mg/dL（≥26.5 μmol/L）；或（2）已知或假定腎功能損害發生在 7 d 之內，Scr上升至>基礎值的 1.5 倍；（3）尿量<0.5 mL/（kg·h），持續 6 h。并按其分期標準分為1期、2期、3期。術后永久性神經系統功能障礙（permanent neurological dysfunction，PND）：術后腦卒中（栓塞、出血），具有腦核磁或CT的陽性表現，治療后，住院期間難以恢復[6]。術前臟器灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MPS）[7]：主動脈夾層累及分支動脈，臨床證據明確并導致臟器缺血和功能不全。
1.3 統計學分析
采用SPSS 19.0統計軟件進行分析。正態分布的連續變量用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；分類變量資料用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。非正態分布連續變量組間比較用Mann-Whitney U 檢驗。術后是否發生AKI對預后的影響分析采用Kaplan-Meier法和Log-Rank檢驗，并繪制生存曲線；采用多因素Cox回歸模型分析患者住院及隨訪期間總體死亡率的獨立危險因素。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究經已通過青島市市立醫院倫理委員會審批，審批號：2020臨審字第045號。
2 結果
2.1 ATAAD患者術后轉歸和預后情況
192例患者納入研究，其中男139例、女53例，年齡28～85（53.3±11.4）歲。深低溫停循環患者147例，中低溫體外循環患者45例。發生術后AKI者43例，發生率為22.4%。其中1期AKI 14例（7.3%）、2期AKI 12例（6.3%）、3期AKI 17例（8.9%）。AKI組患者住院期間死亡9例：大面積腦梗死或腦出血3例，多臟器功能衰竭4例，腸壞死1例，嚴重感染性休克1例。非AKI組患者住院期間死亡6例。順利出院患者進行隨訪，失訪9例，失訪率5.1%，平均隨訪時間（23.4±2.4）個月，隨訪期間死亡8例，其中AKI組患者隨訪期間死亡4例，1例死于多臟器功能衰竭，1例死于大面積腦梗死，1例死于嚴重肺部感染，1例死于植入物感染。非AKI組患者隨訪期間死亡4例。AKI組患者出院后2年生存率為88.2%（30/34），非AKI組患者出院后2年生存率為97.2%（139/143），差異有統計學意義（χ2=5.355，Log-Rank P=0.021）， Kaplan-Meier生存曲線見圖1。與非AKI患者相比，1期AKI患者術后2年內死亡率較高，但差異統計學意義（χ2=1.077，P=0.299），而2期、3期AKI患者術后2年內死亡率明顯增加，差異有統計學意義（χ2=9.913，P=0.002；χ2=19.718，P<0.001）。隨患者AKI程度加重，死亡率逐漸增加，死亡率由1期AKI的14.3％增加到3期AKI的41.2％，但差異無統計學意義；見表1。
圖1
急性Stanford A型主動脈夾層術后發生AKI和未發生AKI患者出院后生存曲線（P<0.001）
AKI：急性腎損傷
表1
ATAAD術后未發生AKI及AKI不同分期患者2年內死亡情況比較
2.2 2年內總體死亡率危險因素分析
單因素分析顯示，死亡組患者年齡、術前心臟壓塞/心源性休克、術前臟器灌注不良綜合征、體外循環時間，術中同期行冠脈搭橋、術中及術后24 h紅細胞輸入量、術后AKI、術后PND、術后機械通氣時間方面與存活組比較差異均有統計學意義（P均<0.05）；見表2、表3。單因素分析方法采用χ2檢驗和t檢驗，將單因素分析有統計學意義的變量納入多因素Cox回歸模型，變量篩選方法采用基于最大似然估計的向前逐步回歸法（Forward：LR法）。多因素Cox風險回歸模型分析結果表明，術后AKI的發生使患者2年內的死亡率增加近2.7倍［風險比值=3.681，95%可信區間（1.579，8.582），P=0.003］；此外，年齡、體外循環時間、術中及術后24 h紅細胞輸入量也是急性Stanford A型主動脈夾層患者術后2年內總體死亡率的獨立危險因素（P均<0.05）；見表4。
表2
ATAAD患者術前臨床資料比較［/例（%）］
表3
ATAAD患者術中及術后資料比較［/例（%）］
表4
ATAAD患者術后2年總體死亡率的獨立危險因素分析
3 討論
急性A型主動脈夾層起病急驟，進展迅速，除非有持續昏迷或嚴重腸道缺血，多數需急診手術。雖然目前大血管手術技術不斷提高，孫氏手術在許多地市級醫院逐漸普及，但ATAAD患者圍術期并發癥發生率和死亡率仍占心臟外科之首。多臟器功能不全的發生率仍較高，尤其是急性腎功能損傷的發生更為普遍，AKI尤其是需要連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）治療的AKI的發生使得術后其他并發癥發生率也顯著增加，并使住院死亡率增加，可達17%～35%[8-10]。術后AKI發生對ATAAD患者中遠期預后影響的研究較少。本課題組前期研究已明確了本中心術后AKI發生的獨立危險因素[3]。在此基礎上繼續進行隨訪研究，探討其對近中期預后的影響，并分析影響近中期預后的其他獨立危險因素。本研究顯示術后AKI是ATAAD患者2年內總死亡率的獨立危險因素。且隨著腎功能損傷的加重，患者2年內總死亡率逐漸增加，其中3期AKI患者總死亡率達41.2%。Tsai 等[11]的研究顯示主動脈夾層外科術后AKI的發生是該類患者一年死亡率的獨立影響因子，而且生存率與AKI的嚴重程度（按照RIFLE分級標準）強烈相關。
AKI是心臟手術后常見的嚴重并發癥，其中10%～20%的患者需行CRRT，其病死率達40%～80%[12]。腎臟對缺氧缺血非常敏感，ATAAD患者術前因為假腔的存在、或者腎動脈血栓形成或狹窄等腎動脈受累情況會出現灌注不良，經過體外循環甚至深低溫停循環的缺血及缺血再灌注損傷，會導致腎臟功能損傷進一步加重，引起機體內環境的紊亂，最終可導致多臟器功能損傷，因此增加患者術后病死率。結合本中心經驗，開展手術初期部分AKI患者行 CRRT時機過于保守，使得患者容量負荷過重，中心靜脈壓過高導致腎臟淤血加重，腎功能損傷急性加重，甚至出現不可逆損傷，高鉀血癥發生使惡性心律失常發生增多，代謝性酸中毒內環境的紊亂導致了多臟器功能不全的發生，因此該類患者死亡率明顯增加。因此對該類患者應充分評估患者內環境狀態，綜合分析，適時選擇CRRT治療，尤其在嚴重并發癥出現之前，可同時發揮液體管理、炎癥控制以及毒素清除的治療作用。可有效遏制腎功能惡化、降低病死率和其他并發癥發生。
目前對Stanford A型主動脈夾層術后短期死亡相關危險因素分析的研究較多，目前大多數研究顯示，高齡、術前心臟壓塞或休克狀態、臟器灌注不良、術后腦卒中并發癥等因素與術后病死率有直接關系[13-14]。但是術后AKI發生對中遠期預后研究較少。除了術后AKI，本研究還證實了年齡、體外循環時間、紅細胞輸注量是近中期總體死亡率的獨立危險因素。
本研究結果顯示，年齡是影響ATAAD近中期死亡率的獨立危險因素。年齡是心血管疾病的危險因素，高齡患者多合并糖尿病、高血壓、腎功能不全等多種共存疾病，呼吸、循環等功能相對年輕人減退，身體綜合狀況較年輕人差，機體儲備及代償能力差，因此術后并發癥相對更多，死亡風險更大[15]。Jussli-Melchers等[16]的研究顯示，70歲以上ATAAD患者術后5年內生存率明顯低于70歲以下ATAAD患者（63% vs. 79%，P=0.008）。這可能與高齡患者術前存在更多的合并疾病，術前更高的心臟壓塞發生率以及術后嚴重的神經系統損傷有關。Wang 等[17]的研究顯示高齡ATAAD患者腎功能不全發生率更高，遠期生存率更低。
體外循環延長是夾層術后多種臟器并發癥的獨立危險因素，它可導致術后低氧血癥、腎功能不全等并發癥發生率的增加[18-19]。它可以導致全身炎癥反應的發生和氧化應激損傷，加之體外循環過程中低灌注以及缺血再灌注損傷都可導致多臟器功能不全（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的發生，MODS的發生，死亡率明顯增加。Xu 等[18]通過對115例接受急診手術的DeBakeyⅠ型主動脈夾層患者研究顯示體外循環時間每延長10 min，患者術后腎功能不全發生率會增加17.1%。Zhang 等[20]對258例接受全弓+象鼻手術的ATAAD患者進行回顧性分析，研究顯示體外循環時間是術后短期不良事件（30 d內死亡率及腦卒中）發生的獨立危險因素，體外循環時間每延長10 min，患者術后不良事件發生率會增加10.1%。本研究也證實了體外循環時間延長是ATAAD患者近中期死亡率的獨立危險因素。因此應盡量縮短體外循環時間，除了進行系統化的培訓以提高外科醫生的手術技巧以及整個手術團隊的協作能力。術中還可將溫度降至25℃左右甚至更高，從而減少降溫和復溫時間，以縮短體外循環時間。圍術期可應用抑制炎癥反應的藥物如烏司他丁以減輕全身炎癥反應的影響。對于一些高齡患者，可根據患者病變情況選擇去分支技術，縮短甚至避免體外循環。
大血管外科手術是所有外科手術中輸血最多的手術。紅細胞的輸注可及時補充血容量，糾正貧血，改善氧供。但庫存紅細胞懸液變形能力減弱以及紅細胞碎片都可引起機體炎癥反應的發生以及氧化應激損傷，可引起各個器官的損傷，產生免疫抑制作用，導致死亡率的增加。Vlot 等[21]通過對來自單中心的2 933例接受冠脈手術的成年患者研究發現，術中紅細胞輸注可使30 d內死亡率增加3倍。紅細胞輸注量的增多會增加死亡風險，另一方面也因為術中輸血量越大，說明術中出血量越大，患者手術復雜，手術時間較長，體外循環時間可能延長，同時大量失血會導致組織器官的缺血缺氧損傷。大量的出血輸血會引起凝血機制紊亂，導致多臟器功能不全的發生，因此增加死亡率。因此圍術期應加強血液保護，減少出血。術前可采用自體血儲備，避免血液過度稀釋，盡量使用自體血液回收裝置。同時可采用限制性的輸血策略。Garg 等[22]對來自19個國家73個中心的4 531例接受體外循環手術的高危患者進行隨機臨床研究，發現與自由輸血方法（血紅蛋白< 9.5g/dL時輸血）組相比，限制性的輸血策略（血紅蛋白<7.5g/dL時輸血）組減少了38%的紅細胞輸注，但是并不增加AKI的發生。
綜上所述，急性Stanford A型主動脈夾層患者術后急性腎功能損傷的發生率仍較高，它是患者近中期死亡的獨立危險因素。同時年齡、體外循環時間、紅細胞輸注量是近中期總體死亡率的獨立危險因素。因此應盡量縮短體外循環時間，減少紅細胞輸注，減少圍術期腎功能損傷的發生。對于高齡患者，可據實際情況采用去分支手術等雜交技術縮短甚至避免體外循環。以降低患者死亡率。但本研究屬于單中心回顧性研究，樣本量偏少，可能存在一定的抽樣誤差和偏倚。且隨訪時間較短，隨訪收集資料欠全面。后續可根據實際情況進行前瞻性研究，擴大樣本量繼續延長隨訪時間，增加隨訪資料的收集。
利益沖突：無。
作者貢獻：生偉負責選題與研究設計，撰寫論文；王禎寶、李好友、王吉顯負責文獻篩選和統計學分析；牛兆倬、張文峰、吳建濤、王天毅撰寫和修改論文；生偉、楊海芹設計主題和審校文章。
