俯臥位通氣在急性Stanford A型主動脈夾層術后急性呼吸窘迫綜合征中的療效_《中國胸心血管外科臨床雜志》

作者：

謝俊豪 , 陳輝龍 , 王菊香 , 鄭薇亮 , 吳闖 , 劉敬乾 ,  吳錫階

廈門大學附屬心血管病醫院廈門大學臨床醫學院（福建廈門 361006）;

關鍵詞：

俯臥位通氣急性Stanford A型主動脈夾層急性呼吸窘迫綜合征

DOI：

10.7507/1007-4848.202204064

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摘要 全文 圖表 視頻 參考文獻 施引文獻 補充材料

目的探討俯臥位通氣在急性Stanford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，STAAD）術后并發急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的療效。方法收集2019年11月—2021年9月廈門大學附屬心血管病醫院中急性STAAD術后并發ARDS且行俯臥位通氣的病例，整理俯臥位前后血氣分析、呼吸力學和血流動力學指標，預后和不良事件等數據進行統計學分析。結果共264例患者急性STAAD行外科手術治療，術后并發ARDS并行俯臥位通氣患者40例，其中男37例、女3歲，平均年齡（49.88±11.46）歲。與俯臥位前相比,俯臥位后4 h、12 h，俯臥位結束后2 h及6 h氧分壓、氧合指數及末梢血氧飽和度均明顯改善（P＜0.05）。俯臥位通氣結束后2 h，氧合指數＜131.42 mm Hg提示患者可能需要二次或多次俯臥位通氣。結論急性STAAD術后中重度ARDS的患者采用俯臥位通氣是一種安全有效的改善患者氧合的方法。

急性Stanford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，STAAD）是一種嚴重的致死性疾病，48 h內病死率高達50%^[1]，手術治療仍是當前搶救生命有效的治療方法^[2]。A型主動脈夾層的標準治療術式為“孫氏”手術，手術過程需要經歷心臟停搏、體外循環（cardiopulmonary bypass，CPB）和深低溫停循環等過程，誘導肺白細胞瘀滯和中性粒細胞激活^[3-4]，白介素-6等炎癥指標明顯升高^[5]，全身炎癥反應的發生與急性呼吸窘迫綜合征（Stanford type A aortic dissection，ARDS）的發生有關。

俯臥位通氣能改善通氣血流比例，能顯著降低重度ARDS的病死率^[6]，對心外科術后出現ARDS的患者也可以考慮使用^[7-8]。然而由于STAAD手術治療時需采用胸部正中切口且需留置較多引流管，俯臥位通氣是否會影響手術切口愈合，造成意外脫管及引起血流動力學波動是心外科術者擔心的主要原因。目前國內關于急性STAAD術后出現ARDS的患者進行俯臥位通氣的已有報道，但納入病例數量較少，其有效性及安全性有待進一步研究，因此我們對本單位急性STAAD術后出現ARDS并行俯臥位通氣的患者進行療效分析及總結。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本研究為回顧性研究，收集2019年11月—2021年9月急性Stanford A 型主動脈夾層并行“升主動脈置換和/或全主動脈弓置換并象鼻子支架植入術”的患者。本單位中術前經過嚴格臨床診斷：包括病史、典型體征、心臟彩超、主動脈CT血管造影等檢查確診為Stanford A 型主動脈夾層。納入標準：（1）STAAD術后出現ARDS:氣管插管+機械通氣，呼氣末正壓≥5 cm H₂O 且氧合指數（PaO₂/FiO₂）≤150 mm Hg；（2）進行俯臥位通氣。排除標準:（1）手術后住院時間短于48 h的患者；（2）存在俯臥位通氣禁忌包括：有嚴重的面部創傷或面部手術、治療短于2 d的深靜脈血栓形成、平均動脈壓＜65 mm Hg和孕婦等；（3）嚴重的心力衰竭（NYHA 分級≥Ⅲ級）或射血分數≤40%，急性心肌梗死，先天性心臟病；（4）圍手術期使用主動脈球囊反搏和/或體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）。

1.2 俯臥位通氣流程

俯臥位通氣流程如下：（1）充分清理患者氣道，確認患者生命征，由2名醫護人員使用彈力胸帶加強胸骨保護；（2）1人站立于患者頭端統一指揮并負責看護氣管插管、胃管及深靜脈置管等管路，保護患者頭面部及頸椎；（3）3～4人分別站于患者兩側，夾閉尿管、引流管置于兩腿之間，使用2塊翻身巾分別置于患者正面及背面并露出患者頭頸部；（4）1名醫護人員使用乳膠枕等柔軟襯墊置于前額、胸壁上部、髂前上棘及膝關節等骨性標志物處，腹部沒有支撐；（5）確定管路長度合適，由頭端醫護人員發號口令，將患者移動至一側后，配合完成翻身；（6）整理及檢查各管路是否滑脫及通暢，確認患者生命征。俯臥位過程中常規予機械輔助排痰和吸痰，俯臥位時間預計每日12～16 h，每2 h左右交替轉動頭部和頸部。中止俯臥位通氣標準：呼吸心跳驟停，人工氣道脫出或阻塞，嚴重血流動力學異常或突然出現嚴重心律失常及SPO₂＜85%超過5次，由臨床醫生決定終止。

1.3 信息收集

基本資料和手術信息：年齡、性別、體重指數（body mass index，BMI）、吸煙史、飲酒史、基礎疾病史、失血量、輸血量、手術名稱、CPB時間和阻斷時間。終點指標：（1）俯臥位后4 h、12 h、俯臥位結束后2 h及俯臥位結束后6 h的血氣分析及呼吸力學指標：包括動脈血氧分壓（PaO₂）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）、氧合指數（PaO₂/FiO₂）、末梢血氧飽和度（SPO₂）、呼氣末正壓（PEEP）、氣道峰壓（PIP）、潮氣量（VT）和呼吸頻率（F）；（2）血流動力學指標：心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）和血乳酸；（3）預后指標：機械通氣時間、術后重癥監護病房（ICU）住院天數及病死率；（4）不良事件：心律失常、呼吸心跳驟停、壓瘡和意外脫管等。

1.4 統計學分析

采用 SPSS（IBM 25.0）統計學軟件對數據進行統計分析。計數資料采用頻數和百分比，計量資料中正態分布數據采用均數±標準差（±s）表示，非正態分布采用中位數及四分位數［M（P₂₅，P₇₅）］描述。同一患者不同時間點間測量指標比較采用兩兩配對t檢驗或配對Wilcoxon's Sign Rank Test，采用受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線判斷二次或多次俯臥位通氣的氧合指數截點。P≤0.05為差異有統計學意義。

1.5 倫理審查

本研究通過廈門大學附屬心血管病醫院倫理委員會審查［（2020）醫倫科第（25）號］。本研究注冊于中國臨床試驗注冊中心（注冊號:ChiCTR2100052001）。

2 結果

研究周期內共行急性STAAD手術264例，其中3例因嚴重腹主動脈夾層破裂等原因術中死亡，40例STAAD患者術后因ARDS行俯臥位通氣。其中男37例，BMI（29.17±4.34）kg/m²，肥胖（BMI＞28 kg/m²）患者21例，術前部分患者有吸煙、飲酒等不良嗜好，部分患者伴有糖尿病，高血壓和肺部基礎疾病（肺氣腫、慢性支氣管病、慢性阻塞性肺疾病及哮喘等）。CPB時間（268.33±61.76）min，主動脈阻斷時間（187.10±51.65）min，術中失血量（1 454.10±662.23）mL，總輸注異體血（包括血小板、紅細胞、血漿和冷沉淀）500.0（275.0，587.5）mL；機械通氣時間158.0（131.5，191.6）h，術后ICU住院時間11.7（8.3，14.4）d，死亡率2.5%；見表1。俯臥位后4 h、12 h，俯臥位結束后2 h及6 h氧分壓、氧合指數及末梢血氧飽和度與俯臥位前相比均明顯改善并可逐步降低吸入氧濃度（P＜0.05，表2～5），但俯臥位通氣會增加氣道峰壓，但轉為平臥位后可逐漸恢復基礎水平。俯臥位前后血管活性藥物劑量均未調整，俯臥位通氣不會影響血流動力學（表2～5）。俯臥位通氣結束后2 h復測血氣分析氧合指數＜131.42 mm Hg提示患者可能需要二次或多次俯臥位通氣。2例患者因發生心律失常和反復血氧飽和度＜85%提前結束俯臥位通氣。沒有患者出現意外脫管及手術后切口愈合不良。

表1 俯臥位通氣患者基礎數據及預后指標［

/例（%）/M（P₂₅，P₇₅）］

表選項

下載CSV

臨床資料	數據
年齡	49.88±11.46
男	37（92.50）
BMI（kg/m²）	29.17±4.34
肥胖比例（BMI>28%）	21（52.50）
吸煙史	16（40.00）
飲酒史	14（35.00）
糖尿病史	1（2.50）
高血壓病史	14（35.00）
肺部基礎疾病	15（37.50）
體外循環時間（min）	268.33±61.76
主動脈阻斷時間（min）	187.10±51.65
術中失血量（mL）	1454.10±662.23
術中總輸注異體血量（mL）	500.00（275.00，587.50）
機械通氣時間（h）	158.00（131.50，191.60）
二次俯臥位	17.00（42.50）
首次俯臥位不足12 h	2（5.00）
術后ICU住院時間（d）	11.70（8.30；14.40）
死亡率	1（2.50）
BMI：體重指數；ICU：重癥監護病房

表2 俯臥位前與俯臥位4 h呼吸指標及血流動力學變化［

/M（P₂₅，P₇₅）］

表選項

下載CSV

項目	俯臥位前	俯臥位4 h	Z 值/t 值	P 值
PO₂（mm Hg）	61.35（55.80，69.10）	90.35（76.73，114.50）	–5.457	<0.001
PCO₂（mm Hg）	41.86±5.19	41.73±5.96	0.150^*	0.882
PaO₂/FiO₂（mm Hg）	78.89（62.68，95.49）	130.00（107.67，164.29）	–5.415	<0.001
FiO₂（%）	80.00（72.50，90.00）	70.00（60.00，80.00）	–4.172	<0.001
PEEP（mm Hg）	8.00（7.00，9.00）	8.00（7.00，9.00）	–0.849	0.396
PIP（mm Hg）	21.00（18.00，26.50）	23.00（21.00，27.00）	–2.728	0.006
VT（mL）	548.00（505.50，577.50）	533.50（497.00，573.75）	–1.015	0.310
F（次/分）	14.00（14.00，16.00）	14.00（14.00，16.00）	–0.547	0.584
SPO₂（%）	93.50（90.90，97.00）	99.00（96.60，100.00）	–4.402	<0.001
HR（次/分）	86.45±20.69	88.70±16.78	–1.012^*	0.271
CVP（mm Hg）	12.33±2.82	12.36±2.46	–0.079^*	0.938
MAP（mm Hg）	89.41±14.33	93.45±10.25	–1.631^*	0.111
Lac（mmol/L）	1.40（1.10，2.10）	1.60（1.20，2.08）	–0.146	0.884
*表示為t值；PO₂：氧分壓；PCO₂：二氧化碳分壓；PaO₂/FiO₂：氧合指數；FiO₂：吸入氧濃度；PEEP：呼氣末正壓；PIP：氣道峰壓；VT：潮氣量；F：呼吸頻率；SPO₂：末梢血氧飽和度；HR：心率；CVP：中心靜脈壓；MAP：平均動脈壓；Lac：乳酸

表3 俯臥位前與俯臥位12 h呼吸指標及血流動力學變化［

/M（P₂₅，P₇₅）］

表選項

下載CSV

項目	俯臥位前	俯臥位12 h	Z 值/t 值	P 值
PO₂（mm Hg）	61.35（55.80，69.10）	101.00（80.53，127.5.00）	–5.012	<0.001
PCO2（mm Hg）	41.86±5.19	41.17±4.16	1.255^*	0.218
PaO₂/FiO₂（mm Hg）	78.89（62.68，95.49）	145.92（123.07，230.17）	–4.887	<0.001
FiO₂（%）	80.00（72.50，90.00）	60.00（53.80，70.00）	–4.659	<0.001
PEEP（mm Hg）	8.00（7.00，9.00）	8.00（7.00，8.00）	–2.107	0.035
PIP（mm Hg）	21.00（18.00，26.50）	24.00（21.00，27.30）	–1.794	0.073
VT（mL）	548.00（505.50，577.50）	541.50（501.80，565.50）	–1.821	0.069
F（次/分）	14.00（14.00，16.00）	14.00（14.00，16.00）	–0.416	0.678
SPO₂（%）	93.50（90.90，97.00）	100.00（98.00，100.00）	–4.868	<0.001
HR（次/分）	86.45±20.69	86.70±15.06	–0.632^*	0.532
CVP（mm Hg）	12.33±2.82	12.38±3.01	–0.111^*	0.912
MAP（mm Hg）	89.41±14.33	94.42±11.43	–1.736^*	0.091
Lac（mmol/L）	1.40（1.10，2.10）	1.40（1.10，1.80）	–2.404	0.016
*表示為t值；PO₂：氧分壓；PCO₂：二氧化碳分壓；PaO₂/FiO₂：氧合指數；FiO₂：吸入氧濃度；PEEP：呼氣末正壓；PIP：氣道峰壓；VT：潮氣量；F：呼吸頻率；SPO₂：末梢血氧飽和度；HR：心率；CVP：中心靜脈壓；MAP：平均動脈壓；Lac：乳酸

表4 俯臥位前與俯臥位結束后2 h呼吸指標及血流動力學變化［

/M（P₂₅，P₇₅）］

表選項

下載CSV

項目	俯臥位前	俯臥位結束后2 h	Z 值/t 值	P 值
PO₂（mm Hg）	61.35（55.80，69.10）	74.05（64.35，90.35）	–4.342	<0.001
PCO₂（mm Hg）	41.86±5.19	41.47±3.29	0.466^*	0.644
PaO₂/FiO₂（mm Hg）	78.89（62.68，95.49）	115.12（98.54，166.22）	–5.202	<0.001
FiO₂（%）	80.00（72.50，90.00）	60.00（51.25，70.00）	–4.811	<0.001
PEEP（mm Hg）	8.00（7.00，9.00）	8.00（6.25，8.00）	–3.063	0.002
PIP（mm Hg）	21.00（18.00，26.50）	22.00（19.00，25.00）	–1.794	0.073
VT（mL）	548.00（505.50，577.50）	532.00（500.00，567.75）	–0.719	0.472
F（次/分）	14.00（14.00，16.00）	16.00（14.00，16.75）	–0.502	0.616
SPO₂（%）	93.50（90.90，97.00）	97.50（94.00，100.0）	–3.685	<0.001
HR（次/分）	86.45±20.69	85.50±15.73	0.283^*	0.779
CVP（mm Hg）	12.33±2.82	11.79±2.89	1.156^*	0.255
MAP（mm Hg）	89.41±14.33	93.45±10.25	0.758^*	0.111
Lac（mmol/L）	1.40（1.10，2.10）	1.40（1.00；1.70）	–2.405	0.016
*表示為t值；PO₂：氧分壓；PCO₂：二氧化碳分壓；PaO₂/FiO₂：氧合指數；FiO₂：吸入氧濃度；PEEP：呼氣末正壓；PIP：氣道峰壓；VT：潮氣量；F：呼吸頻率；SPO₂：末梢血氧飽和度；HR：心率；CVP：中心靜脈壓；MAP：平均動脈壓；Lac：乳酸

表5 俯臥位前與俯臥位結束后6 h呼吸指標及血流動力學變化［

/M（P₂₅，P₇₅）］

表選項

下載CSV

項目	俯臥位前	俯臥位結束后6 h	Z 值/t 值	P 值
PO₂（mm Hg）	61.35（55.80，69.10）	73.05（62.45，82.93）	–3.705	<0.001
PCO₂（mm Hg）	41.86±5.19	41.24±3.86	0.886^*	0.381
PaO₂/FiO₂（mm Hg）	78.89（62.68，95.49）	114.58（88.43，147.73）	–4.409	<0.001
FiO₂（%）	80.00（72.50，90.00）	60.00（50.00，70.00）	–4.249	<0.001
PEEP（mm Hg）	8.00（7.00，9.00）	8.00（6.25，9.00）	–0.706	0.480
PIP（mm Hg）	21.00（18.00，26.50）	21.00（19.00，25.75）	–0.507	0.612
VT（mL）	548.00（505.50，577.50）	541.00（515.00，577.75）	–0.578	0.563
F（次/分）	14.00（14.00，16.00）	15.00（14.00，16.00）	–0.597	0.616
SPO₂（%）	93.50（90.90，97.00）	97.00（94.00，99.00）	–3.530	<0.001
HR（次/分）	86.45±20.69	91.13±21.19	–1.158^*	0.254
CVP（mm Hg）	12.33±2.82	11.84±2.57	1.087^*	0.284
MAP（mm Hg）	89.41±14.33	89.58±13.38	–0.062^*	0.951
Lac（mmol/L）	1.40（1.10，2.10）	1.50（1.10，1.90）	–0.320	0.749
*表示為t值；PO₂：氧分壓；PCO₂：二氧化碳分壓；PaO₂/FiO₂：氧合指數；FiO₂：吸入氧濃度；PEEP：呼氣末正壓；PIP：氣道峰壓；VT：潮氣量；F：呼吸頻率；SPO₂：末梢血氧飽和度；HR：心率；CVP：中心靜脈壓；MAP：平均動脈壓；Lac：乳酸

3 討論

STAAD由于其高致死率為人們所恐懼，隨著手術、麻醉及CPB技術的提高，其住院死亡率下降至22%^[9]，術后并發癥已成為患者死亡的重要因素，其中ARDS是常見的并發癥之一。術前即存在低氧血癥的發生與患者的住院死亡率有關^[10]，并且增加術后ARDS的發生率^[11]。本研究中納入患者均達中重度ARDS診斷標準^[12]，俯臥位通氣能夠有效改善STAAD術后重度ARDS患者的氧合指數^[8,11]且不增加不良事件發生率。

STAAD術后ARDS發生的危險因素包括：IL-6、CRP和金屬基質蛋白酶-9等炎癥指標的升高^[5,13]、肥胖^[14-16]、低齡^[14]、CBP時間及深低溫停循環時間的延長^[17]、貧血和大量輸注血液制品^[18]等，其中全身炎癥反應綜合征是ARDS發生的主要作用機制，炎癥介質損傷肺毛細血管內皮細胞，增加微血管通透性，導致毛細血管滲漏、肺間質水腫及血管內微血栓形成，影響肺泡與毛細血管的氣體交換，進而形成頑固性低氧血癥。主動脈夾層血管損傷及CPB是肺外源性ARDS的原因之一。肺內源性ARDS早期的病理改變表現在肺泡腔內，而肺外源性ARDS則表現為肺間質水腫。肺外源性ARDS與肺內源性ARDS相比，在俯臥位通氣早期就有明顯改善^[19]。盡管Girdauskas等^[11]報道術后低氧血癥不會增加患者住院死亡率，但是明顯延長ICU住院時間，與該研究相比，本研究中機械通氣時間及術后住ICU時間較短。首次俯臥位結束后2 h氧合指數＜131.42 mm Hg提示患者可能需要進行二次或多次俯臥位通氣。吸煙、肺部疾病基礎、CBP時間延長、術中失血及輸血和提前中止俯臥位通氣等不會影響患者進行二次或多次俯臥位通氣，進行二次或多次俯臥位通氣不會增加機械通氣時間及ICU住院時間。

機械通氣治療是ARDS重要的輔助治療，小潮氣量和高呼氣末正壓可顯著降低患者死亡率^[20]，若存在肺可復張性，建議進行肺復張^[21]。ARDS實施肺保護通氣的患者存在急性肺源性心臟病^[22]，以右心功能不全為主要表現。肺復張的實施會影響患者心排血量，特別是右心功能^[23-24]，對于心外科術后出現ARDS的患者是否采用肺復張治療仍值得討論。俯臥位通氣通過改善重力依賴區的通氣血流比值和減少肺內分流，增加肺的功能殘氣量，改善膈肌的運動，促進肺內分泌物的排出等機制，使得氧交換改善和二氧化碳排出增加，在ARDS的治療中有比較滿意的臨床效果。俯臥位通氣能夠降低患者的肺動脈壓力，改善右心功能^[25-26]，因此對于心外科術后患者使用俯臥位通氣是安全的。趙榮等^[27]的研究顯示，俯臥位通氣可以有效改善STAAD患者術后低氧血癥且無明顯副作用^[11]。高頻振蕩通氣在ARDS中的應用尚存在爭議，對于俯臥位通氣難以糾正的低氧血癥，體外ECMO治療是可以選擇的^[28]。

俯臥位通氣過程中可能出現心律失常或氧合改善不明顯等情況，但并未發生嚴重不良事件包括惡性心律失常及呼吸心跳驟停。Guérin等^[6]的研究顯示俯臥位通氣中呼吸心跳驟停發生率為6.75%，與常規仰臥位相比并未明顯增加患者呼吸心跳驟停發生風險。心外科術后手術切口愈合不良的發生率為4.1%^[29]，在嚴格執行俯臥位通氣流程的情況下，俯臥位通氣不會增加手術切口愈合不良及意外脫管等不良事件發生率。

重度ARDS患者采用俯臥位通氣可以明顯降低病死率，對于有俯臥位通氣適應證且無明顯禁忌證的患者，本中心均常規使用俯臥位通氣以改善患者氧合，因此本研究采用自身對照評估俯臥位前后氧合改善情況。研究證明俯臥位通氣是安全有效的，但因俯臥位通氣需要花費較多人力資源且伴有一定相關并發癥風險，因此評估是否二次俯臥位通氣尤為重要。本研究未評估患者肺的可復張性及未采用肺復張治療。未來或可進行隨機對照研究分析STAAD術后中重度ARDS患者采用肺復張聯合俯臥位通氣治療的安全性及療效。

總之，STAAD術后中重度ARDS的患者采用俯臥位通氣是一種安全且有效的改善患者氧合的方法。對于瓣膜病、冠狀動脈旁路移植及先天性心臟病等心外科術后患者是否能安全有效進行俯臥位通氣需要更多的研究來證實。

圖1 俯臥位結束后氧合指數與二次或多次俯臥位通氣的ROC曲線

俯臥位結束后2 h氧合指數＜131.41 mm Hg（敏感度60.9%，特異度88.2%）提示需要二次（或多次）俯臥位通氣

圖選項

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利益沖突：無。

作者貢獻：謝俊豪、王菊香參與選題、設計和起草論文中關鍵性理論；陳輝龍參與資料的分析與解釋并起草論文中關鍵性理論；鄭薇亮、吳闖和劉敬乾參與選題、設計及資料收集；吳錫階參與編輯部的修改意見進行核修并最終同意該文發表。