缺血性二尖瓣關閉不全(ischemic mitral regurgitation,IMR)是指由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)引起心肌缺血所導致的二尖瓣關閉不全。IMR可突然發生,但一般多為慢性心肌缺血所致,通常出現在心肌梗死后1周至數周之后,50%心肌梗死患者會在不同時間段發生不同程度的二尖瓣關閉不全,10%的心肌梗死患者會發生中度以上的二尖瓣反流(mitral insufficiency,MI)。缺血性MI多由于二尖瓣瓣環擴張、乳頭肌移位及功能不全、瓣葉栓系致瓣膜關閉力量減弱等多種因素或其中一種主要因素引起[1-3],且二尖瓣關閉不全的程度會隨著心肌缺血病程而發生著不斷變化[4]。
單純行冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG)是治療輕-中度IMR的標準方法,重度IMR患者必須在CABG時同期進行二尖瓣手術(mitral valve surgery,MVS),而中-重度IMR的處理一直受到關注,如何恰當選擇治療方案是降低患者死亡率、改善長期預后的關鍵。我們回顧性地分析了伴有中-重度IMR的患者在行CABG手術的術前、術后中遠期的資料,以期獲得隨著血管重建或者心肌缺血改善后IMR的變化趨勢,為術前恰當制定手術方案提供有力支持,以使患者獲得有效且適度的治療,以期達到良好的效益比。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集我院2014年6月—2019年6月期間合并中-重度IMR的需行外科治療冠心病患者196例,冠狀動脈造影顯示左主干病變或三支嚴重病變不適于冠狀動脈介入治療,病情告知后患者及其家屬同意采用外科手術治療的患者105例,其中男75例、女30例,年齡40~79(62.7±7.9)歲。所有患者均為心肌梗死或嚴重心肌缺血導致的中-重度二尖瓣關閉不全的患者,住院后進行至少2次超聲心動圖檢查,以判斷MI程度的變化及產生原因,結合患者的臨床表現、冠狀動脈造影資料決定具體手術方案。排除標準為:(1)患者合并有瓣膜器質性改變;(2)心肌梗死后發生腱索及乳頭肌斷裂;(3)左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)<0.30;(4)因血流動力學不穩定而需急診手術等。
105例患者中單純行CABG治療的34例(32.4%),采用CABG+MVS治療的71例(67.6%),其中二尖瓣成形42例,二尖瓣置換29例(機械瓣20例,生物瓣9例)。術后隨訪12個月以上的患者共87例,隨訪時間平均(21.4±13.4)個月,采集術前及術后中遠期隨訪的臨床資料及心臟超聲指標。
1.2 超聲心動圖評價方法
左側臥位,采用Philips iE33超聲診斷儀探頭頻率5~1 MHz行經胸超聲心動圖檢查,根據美國心臟超聲學會(American Society of Echocardiography,ASE)的指南推薦,2D測量左房內徑(left atrium diameter,LAD)、左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、Simpson法測量LVEF。根據反流面積、反流頸寬度、有效反流口面積等方法對MI程度進行分級評價,其中根據反流面積的分級為輕度≤4 cm2,輕-中度4~6 cm2,中-重度6~8 cm2,重度≥8 cm2,反流束頸寬的分級為輕度<3 mm,輕-中度3~5 mm,中-重度5~7 mm,重度≥7 mm。
1.3 手術方法
單純CABG皆在非體外循環不停跳下施行,優先選擇乳內動脈吻合前降支,大隱靜脈吻合其它血管。CABG+MVS聯合手術在體外循環心臟停跳下施行,順行性灌注冷停搏液,CABG操作先施行乳內動脈前降支端側吻合,然后行旁路靜脈血管近心端冠狀動脈端側吻合,再根據情況施行二尖瓣成形或置換,瓣膜成形使用硬環或半鋼性環,選擇比二尖瓣前瓣表面積小1號的成形環以確保矯正瓣環的擴張。隨后施行靜脈旁路血管遠心端與主動脈端側吻合,術中根據患者血流動力學情況應用正性肌力藥物,術后常規應用多巴胺等藥物治療。
1.4 統計學分析
采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析,正態分布的計量資料以均數±標準差(±s)描述,組間比較采用獨立樣本t檢驗或配對樣本t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。由于7例死亡患者均在CABG+MVS組,71例患者分為手術成功組和死亡組,進行單因素分析。
1.5 倫理審查
本研究獲得北部戰區總醫院倫理委員會批準,編號為倫審Y(2022)039號。
2 結果
2.1 兩組患者的術前臨床資料分析
CABG+MVS組的LVEDD和LVESD明顯大于CABG組(P<0.01),余各項指標在兩組患者之間差異均無統計學意義,包括患者的年齡、性別、病程、合并癥、MI程度、肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)、LAD、LVEF等;見表1。


2.2 圍術期情況
105例患者中圍術期死亡5例(4.8%),其中心力衰竭3例、多臟器衰竭1例、多發感染1例,均為CABG+MVS組患者。CABG組無死亡,但兩組差異無統計學意義(校正后χ2=1.201,P=0.273)。CABG+MVS組手術時間、術后機械通氣時間、ICU時間均長于CABG組(P<0.01);兩組IABP植入例數,搭橋數目,術后并發癥(再次手術、腦卒中、急性腎衰)差異均無統計學意義(P>0.05);見表2。


2.3 術后1年內死亡情況
術后隨訪3個月時,CABG組死亡0例,腦卒中1例;CABG+MVS組分別因腎功能衰竭和心力衰竭加重死亡2例(與圍術期死亡,共7例)。分析手術開始到術后3個月的全因死亡率,CABG組為0.00%(0/34),CABG+MVS組為9.86%(7/71),盡管CABG+MVS組死亡率在數值上高于CABG組,但兩組差異無統計學意義(校正后χ2=2.182,P=0.14)。7例死亡患者均來自CABG+MVS組。
2.4 兩組患者的術前及術后中遠期超聲指標比較
末次隨訪時,CABG組失訪3例,CABG+MVS組8例,除死亡及失訪患者,實際隨訪87例,包括CABG組31例,CABG+MVS組56例。針對中遠期存活患者進行獨立樣本t檢驗,結果顯示:兩組患者的術前MI程度差異無統計學意義(P=0.598);見表3。而術后1年時CABG組患者的MI程度明顯大于CABG+MVS組(P<0.01);但LAD與MI程度的變化是相反的,即CABG組LAD明顯小于CABG+MVS組(P<0.01)。兩組患者的術前術后配對樣本t檢驗結果顯示:SPAP、LVEDD、LVESD、LVEF和MI程度在術后均有明顯改善(P<0.01),但LAD在CABG組術前術后有明顯改善(P<0.01),而CABG+MVS組則術前術后差異無統計學意義(P=0.10);見表4。




2.5 CABG+MVS組患者的死亡病例分析
7例死亡患者均為 CABG+MVS組,發現死亡患者的LVEF 明顯小于手術成功患者(P=0.022);而且死亡患者的LVESD明顯大于手術成功患者(P=0.032);見表4。


3 討論
當冠心病患者出現較為嚴重IMR時,超聲心動圖可發現這類患者會具有顯著小梁和深小梁間隱窩的心肌、左心室致密化不全和心肌缺血引起的冠狀動脈微循環障礙,使我們更加重視心肌保護[5],其病死率及心力衰竭的發生率明顯增加[6-8]。需要進行CABG的患者若伴有嚴重的IMR,更面臨著兩難的選擇,在搭橋同時行MVS,其手術時間、機械通氣時間、ICU停留時間均明顯延長,死亡率明顯升高[7, 9-10]。一項8年隊列研究[11]表明:與MVS患者相比,CABG合并MVS的患者有更多的合并癥和更大的手術風險,并與更高的手術死亡率和并發癥發病率獨立相關。
本研究105例伴有中-重度IMR的CABG患者中,圍術期死亡5例皆為CABG+MVS組患者,術后1年內CABG+MVS組死亡2例,而本研究中CABG組患者尚無死亡,盡管兩組差異無統計學意義(校正后χ2=2.182,P=0.140),但CABG+MVS組患者的死亡率在數值上高于CABG組,而且我們發現CABG+MVS患者中死亡病例的LVEF明顯低于手術成功組(P=0.022)。說明合并缺血性二尖瓣中-重度關閉不全的左室收縮功能明顯減低的冠心病患者,手術風險大,需要仔細評價冠狀動脈血運重建的價值做出合理的治療方案。
本研究發現兩組患者的LVEF、MI程度、LAD、SPAP等指標,術前差異均無統計學意義,但LVEDD在CABG+MVS組明顯大于CABG組(P<0.01),術后中遠期存活的患者中上述指標均較術前有改善。同時發現術后SPAP和LVEF在改善的同時,兩組之間仍無明顯差異;而術后LVEDD兩組間仍有顯著差異但差距減小(P=0.03)。說明盡管兩組患者術前的MI程度、LVEF無明顯差異,但在面對LVEDD較大的患者我們更傾向于為患者在CABG同時行MVS[5-6, 12]。目前本組死亡病例均為CABG同時行二尖瓣成形術的患者,考慮這類患者的MI多與左室重構有關為主,而瓣膜本身發生的變化相對較小,即這類患者的左室心肌的損害更加嚴重。
目前認為,心肌梗死或慢性缺血后左室重構導致二尖瓣裝置的幾何形態改變,是IMR的主要發生機制[4, 13]。左室整體或局部重構會導致心腔擴大,瓣環擴大、扭曲扁平化,乳頭肌附著點移位向心尖牽拉二尖瓣葉,即左室收縮力與二尖瓣關閉力之間的平衡被打破,造成瓣葉對合點移位與瓣葉活動度受限[3-4]。針對LVEDD增大的中-重度MI患者,如何選擇手術方案是本研究的研究重點。比較兩組患者的旁路血管數量,CABG組為(3.12±0.74)支,CABG+MVS組為(2.76±0.75)支,差異無統計學意義(P=0.64)。說明兩組患者的冠狀動脈血管條件是相似的。面對左室重構較重患者的IMR,我們是否應該積極處理嗎?
分析術前術后MI程度及LAD的變化,發現CABG+MVS組患者的LAD并未隨著血運重建和二尖瓣處理而得到改善,而此時LVEDD已經得到顯著改善,說明血運重建的效果明顯,那么同時行的二尖瓣處理是否必要?CABG組患者的MI程度在術后中遠期要明顯高于CABG+MVS組,但并不沒有影響LAD的恢復。Silbiger等[14]對IMR潛在機制提出了新的觀點:左心房重構的產生對二尖瓣瓣葉的牽拉可能也發揮一定作用。由此我們得出,IMR至少在一部分需要CABG的患者中,可以不用處理,或者說在IMR程度的判斷上需要更加嚴格一些。
回顧性分析本研究中每一例判斷為中-重度IMR者的術前術后遠期資料,發現減少或消除冠心病患者的MI程度,治療基礎仍然是盡快恢復冠狀動脈血供,包括藥物治療與冠狀動脈血運重建。單獨CABG是治療較輕IMR的比較公認的方法,收縮功能儲備較好的患者在血運重建后IMR得到改善,不需要MVS,即再血管化手術可以有效地逆轉左心室重塑[15-17]。然而,中-重度IMR的最佳治療方法仍有爭議,2020年美國瓣膜病治療指南[18]建議,有臨床表現的重度IMR患者施行CABG的同時需給予二尖瓣干預。也有報道接受單獨冠狀動脈搭橋術的患者和接受冠狀動脈搭橋術和MVS的患者在遠期隨訪時的生存率沒有差異[11, 19]。
我們發現單獨CABG術后左室、左房直徑均顯著變小,隨著冠狀動脈血流改善,單獨CABG可能更利于左室、左房的逆重構,我們需要進一步探討。那么,超聲心動圖是否可以在IMR程度的診斷上,融合導致缺血性MI發生的多種機制,以預判隨著血運重建后MI的變化趨勢,進而更合理地評價IMR程度,給予手術醫生恰當的術前評價并盡可能地采用對患者預后有利的手術方案。我們需要進一步探討。
對于中-重度IMR患者,CABG同時行二尖瓣處理可以改善左室重構,但不能顯著改善左房重構,CABG同時是否行MVS需要慎重;對于高齡,身體狀況差,預期壽命低的患者單獨CABG是一種安全有效方案。
本研究為單中心回顧性研究,仍存在很多不足:納入病例數量有限,需要納入更多的臨床病例資料以統計分析;術后隨訪時間較短,遠期效果仍需繼續隨訪觀察。
缺血性二尖瓣關閉不全(ischemic mitral regurgitation,IMR)是指由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)引起心肌缺血所導致的二尖瓣關閉不全。IMR可突然發生,但一般多為慢性心肌缺血所致,通常出現在心肌梗死后1周至數周之后,50%心肌梗死患者會在不同時間段發生不同程度的二尖瓣關閉不全,10%的心肌梗死患者會發生中度以上的二尖瓣反流(mitral insufficiency,MI)。缺血性MI多由于二尖瓣瓣環擴張、乳頭肌移位及功能不全、瓣葉栓系致瓣膜關閉力量減弱等多種因素或其中一種主要因素引起[1-3],且二尖瓣關閉不全的程度會隨著心肌缺血病程而發生著不斷變化[4]。
單純行冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG)是治療輕-中度IMR的標準方法,重度IMR患者必須在CABG時同期進行二尖瓣手術(mitral valve surgery,MVS),而中-重度IMR的處理一直受到關注,如何恰當選擇治療方案是降低患者死亡率、改善長期預后的關鍵。我們回顧性地分析了伴有中-重度IMR的患者在行CABG手術的術前、術后中遠期的資料,以期獲得隨著血管重建或者心肌缺血改善后IMR的變化趨勢,為術前恰當制定手術方案提供有力支持,以使患者獲得有效且適度的治療,以期達到良好的效益比。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集我院2014年6月—2019年6月期間合并中-重度IMR的需行外科治療冠心病患者196例,冠狀動脈造影顯示左主干病變或三支嚴重病變不適于冠狀動脈介入治療,病情告知后患者及其家屬同意采用外科手術治療的患者105例,其中男75例、女30例,年齡40~79(62.7±7.9)歲。所有患者均為心肌梗死或嚴重心肌缺血導致的中-重度二尖瓣關閉不全的患者,住院后進行至少2次超聲心動圖檢查,以判斷MI程度的變化及產生原因,結合患者的臨床表現、冠狀動脈造影資料決定具體手術方案。排除標準為:(1)患者合并有瓣膜器質性改變;(2)心肌梗死后發生腱索及乳頭肌斷裂;(3)左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)<0.30;(4)因血流動力學不穩定而需急診手術等。
105例患者中單純行CABG治療的34例(32.4%),采用CABG+MVS治療的71例(67.6%),其中二尖瓣成形42例,二尖瓣置換29例(機械瓣20例,生物瓣9例)。術后隨訪12個月以上的患者共87例,隨訪時間平均(21.4±13.4)個月,采集術前及術后中遠期隨訪的臨床資料及心臟超聲指標。
1.2 超聲心動圖評價方法
左側臥位,采用Philips iE33超聲診斷儀探頭頻率5~1 MHz行經胸超聲心動圖檢查,根據美國心臟超聲學會(American Society of Echocardiography,ASE)的指南推薦,2D測量左房內徑(left atrium diameter,LAD)、左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、Simpson法測量LVEF。根據反流面積、反流頸寬度、有效反流口面積等方法對MI程度進行分級評價,其中根據反流面積的分級為輕度≤4 cm2,輕-中度4~6 cm2,中-重度6~8 cm2,重度≥8 cm2,反流束頸寬的分級為輕度<3 mm,輕-中度3~5 mm,中-重度5~7 mm,重度≥7 mm。
1.3 手術方法
單純CABG皆在非體外循環不停跳下施行,優先選擇乳內動脈吻合前降支,大隱靜脈吻合其它血管。CABG+MVS聯合手術在體外循環心臟停跳下施行,順行性灌注冷停搏液,CABG操作先施行乳內動脈前降支端側吻合,然后行旁路靜脈血管近心端冠狀動脈端側吻合,再根據情況施行二尖瓣成形或置換,瓣膜成形使用硬環或半鋼性環,選擇比二尖瓣前瓣表面積小1號的成形環以確保矯正瓣環的擴張。隨后施行靜脈旁路血管遠心端與主動脈端側吻合,術中根據患者血流動力學情況應用正性肌力藥物,術后常規應用多巴胺等藥物治療。
1.4 統計學分析
采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析,正態分布的計量資料以均數±標準差(±s)描述,組間比較采用獨立樣本t檢驗或配對樣本t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。由于7例死亡患者均在CABG+MVS組,71例患者分為手術成功組和死亡組,進行單因素分析。
1.5 倫理審查
本研究獲得北部戰區總醫院倫理委員會批準,編號為倫審Y(2022)039號。
2 結果
2.1 兩組患者的術前臨床資料分析
CABG+MVS組的LVEDD和LVESD明顯大于CABG組(P<0.01),余各項指標在兩組患者之間差異均無統計學意義,包括患者的年齡、性別、病程、合并癥、MI程度、肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)、LAD、LVEF等;見表1。


2.2 圍術期情況
105例患者中圍術期死亡5例(4.8%),其中心力衰竭3例、多臟器衰竭1例、多發感染1例,均為CABG+MVS組患者。CABG組無死亡,但兩組差異無統計學意義(校正后χ2=1.201,P=0.273)。CABG+MVS組手術時間、術后機械通氣時間、ICU時間均長于CABG組(P<0.01);兩組IABP植入例數,搭橋數目,術后并發癥(再次手術、腦卒中、急性腎衰)差異均無統計學意義(P>0.05);見表2。


2.3 術后1年內死亡情況
術后隨訪3個月時,CABG組死亡0例,腦卒中1例;CABG+MVS組分別因腎功能衰竭和心力衰竭加重死亡2例(與圍術期死亡,共7例)。分析手術開始到術后3個月的全因死亡率,CABG組為0.00%(0/34),CABG+MVS組為9.86%(7/71),盡管CABG+MVS組死亡率在數值上高于CABG組,但兩組差異無統計學意義(校正后χ2=2.182,P=0.14)。7例死亡患者均來自CABG+MVS組。
2.4 兩組患者的術前及術后中遠期超聲指標比較
末次隨訪時,CABG組失訪3例,CABG+MVS組8例,除死亡及失訪患者,實際隨訪87例,包括CABG組31例,CABG+MVS組56例。針對中遠期存活患者進行獨立樣本t檢驗,結果顯示:兩組患者的術前MI程度差異無統計學意義(P=0.598);見表3。而術后1年時CABG組患者的MI程度明顯大于CABG+MVS組(P<0.01);但LAD與MI程度的變化是相反的,即CABG組LAD明顯小于CABG+MVS組(P<0.01)。兩組患者的術前術后配對樣本t檢驗結果顯示:SPAP、LVEDD、LVESD、LVEF和MI程度在術后均有明顯改善(P<0.01),但LAD在CABG組術前術后有明顯改善(P<0.01),而CABG+MVS組則術前術后差異無統計學意義(P=0.10);見表4。




2.5 CABG+MVS組患者的死亡病例分析
7例死亡患者均為 CABG+MVS組,發現死亡患者的LVEF 明顯小于手術成功患者(P=0.022);而且死亡患者的LVESD明顯大于手術成功患者(P=0.032);見表4。


3 討論
當冠心病患者出現較為嚴重IMR時,超聲心動圖可發現這類患者會具有顯著小梁和深小梁間隱窩的心肌、左心室致密化不全和心肌缺血引起的冠狀動脈微循環障礙,使我們更加重視心肌保護[5],其病死率及心力衰竭的發生率明顯增加[6-8]。需要進行CABG的患者若伴有嚴重的IMR,更面臨著兩難的選擇,在搭橋同時行MVS,其手術時間、機械通氣時間、ICU停留時間均明顯延長,死亡率明顯升高[7, 9-10]。一項8年隊列研究[11]表明:與MVS患者相比,CABG合并MVS的患者有更多的合并癥和更大的手術風險,并與更高的手術死亡率和并發癥發病率獨立相關。
本研究105例伴有中-重度IMR的CABG患者中,圍術期死亡5例皆為CABG+MVS組患者,術后1年內CABG+MVS組死亡2例,而本研究中CABG組患者尚無死亡,盡管兩組差異無統計學意義(校正后χ2=2.182,P=0.140),但CABG+MVS組患者的死亡率在數值上高于CABG組,而且我們發現CABG+MVS患者中死亡病例的LVEF明顯低于手術成功組(P=0.022)。說明合并缺血性二尖瓣中-重度關閉不全的左室收縮功能明顯減低的冠心病患者,手術風險大,需要仔細評價冠狀動脈血運重建的價值做出合理的治療方案。
本研究發現兩組患者的LVEF、MI程度、LAD、SPAP等指標,術前差異均無統計學意義,但LVEDD在CABG+MVS組明顯大于CABG組(P<0.01),術后中遠期存活的患者中上述指標均較術前有改善。同時發現術后SPAP和LVEF在改善的同時,兩組之間仍無明顯差異;而術后LVEDD兩組間仍有顯著差異但差距減小(P=0.03)。說明盡管兩組患者術前的MI程度、LVEF無明顯差異,但在面對LVEDD較大的患者我們更傾向于為患者在CABG同時行MVS[5-6, 12]。目前本組死亡病例均為CABG同時行二尖瓣成形術的患者,考慮這類患者的MI多與左室重構有關為主,而瓣膜本身發生的變化相對較小,即這類患者的左室心肌的損害更加嚴重。
目前認為,心肌梗死或慢性缺血后左室重構導致二尖瓣裝置的幾何形態改變,是IMR的主要發生機制[4, 13]。左室整體或局部重構會導致心腔擴大,瓣環擴大、扭曲扁平化,乳頭肌附著點移位向心尖牽拉二尖瓣葉,即左室收縮力與二尖瓣關閉力之間的平衡被打破,造成瓣葉對合點移位與瓣葉活動度受限[3-4]。針對LVEDD增大的中-重度MI患者,如何選擇手術方案是本研究的研究重點。比較兩組患者的旁路血管數量,CABG組為(3.12±0.74)支,CABG+MVS組為(2.76±0.75)支,差異無統計學意義(P=0.64)。說明兩組患者的冠狀動脈血管條件是相似的。面對左室重構較重患者的IMR,我們是否應該積極處理嗎?
分析術前術后MI程度及LAD的變化,發現CABG+MVS組患者的LAD并未隨著血運重建和二尖瓣處理而得到改善,而此時LVEDD已經得到顯著改善,說明血運重建的效果明顯,那么同時行的二尖瓣處理是否必要?CABG組患者的MI程度在術后中遠期要明顯高于CABG+MVS組,但并不沒有影響LAD的恢復。Silbiger等[14]對IMR潛在機制提出了新的觀點:左心房重構的產生對二尖瓣瓣葉的牽拉可能也發揮一定作用。由此我們得出,IMR至少在一部分需要CABG的患者中,可以不用處理,或者說在IMR程度的判斷上需要更加嚴格一些。
回顧性分析本研究中每一例判斷為中-重度IMR者的術前術后遠期資料,發現減少或消除冠心病患者的MI程度,治療基礎仍然是盡快恢復冠狀動脈血供,包括藥物治療與冠狀動脈血運重建。單獨CABG是治療較輕IMR的比較公認的方法,收縮功能儲備較好的患者在血運重建后IMR得到改善,不需要MVS,即再血管化手術可以有效地逆轉左心室重塑[15-17]。然而,中-重度IMR的最佳治療方法仍有爭議,2020年美國瓣膜病治療指南[18]建議,有臨床表現的重度IMR患者施行CABG的同時需給予二尖瓣干預。也有報道接受單獨冠狀動脈搭橋術的患者和接受冠狀動脈搭橋術和MVS的患者在遠期隨訪時的生存率沒有差異[11, 19]。
我們發現單獨CABG術后左室、左房直徑均顯著變小,隨著冠狀動脈血流改善,單獨CABG可能更利于左室、左房的逆重構,我們需要進一步探討。那么,超聲心動圖是否可以在IMR程度的診斷上,融合導致缺血性MI發生的多種機制,以預判隨著血運重建后MI的變化趨勢,進而更合理地評價IMR程度,給予手術醫生恰當的術前評價并盡可能地采用對患者預后有利的手術方案。我們需要進一步探討。
對于中-重度IMR患者,CABG同時行二尖瓣處理可以改善左室重構,但不能顯著改善左房重構,CABG同時是否行MVS需要慎重;對于高齡,身體狀況差,預期壽命低的患者單獨CABG是一種安全有效方案。
本研究為單中心回顧性研究,仍存在很多不足:納入病例數量有限,需要納入更多的臨床病例資料以統計分析;術后隨訪時間較短,遠期效果仍需繼續隨訪觀察。