介紹1例嚴重三尖瓣關閉不全患者，因無法耐受常規體外循環手術，采用頸靜脈入路三尖瓣介入置換裝置LuX-Valve的臨床經驗。患者，女，54歲，2021年11月9日入院，既往有二尖瓣機械瓣植入史，診斷為二尖瓣置換術后三尖瓣嚴重關閉不全，美國胸外科醫師協會評分8.27%。2021年11月13日在全身麻醉下行頸靜脈入路經導管三尖瓣置換術，在心臟超聲及X線透視輔助下，順利植入人工瓣膜，三尖瓣反流消失，患者恢復順利，10 d后出院，術后1個月病情明顯改善。
引用本文： 曹靜怡, 喬帆, 宋智鋼, 薛清, 蔡成良, 楊帆, 周廣為, 李白翎, 王軍, 韓林, 徐志云, 陸方林. 頸靜脈入路經導管三尖瓣置換術一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(11): 1540-1544. doi: 10.7507/1007-4848.202201001 復制
臨床資料 患者，女，54歲，因“活動后胸悶、氣喘，雙下肢水腫3年”入院。患者16年前因“風濕性心臟病”行二尖瓣置換術，術后恢復可。3年前開始反復出現活動后胸悶、氣喘，伴雙下肢水腫、腹脹、納差，長期應用各類利尿劑治療。入院診斷為“二尖瓣置換術后，三尖瓣重度關閉不全，心房顫動，肺動脈高壓，紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能Ⅲ級”。入院體檢：血壓148/58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），一般情況較差，精神萎靡，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率70 次/min，心音強弱不等，心律絕對不齊，三尖瓣聽診區可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，腹部膨隆，輕度腹壁靜脈曲張，雙下肢凹陷性水腫，頸靜脈明顯怒張。經胸超聲心動圖提示三尖瓣重度關閉不全（瞬時反流量143 mL）；左心房容積177 mL、右心房容積647 mL、右心室容積176 mL；左心室射血分數（ejection fraction，EF）63%；右心室面積變化分數（fractional area change，FAC）40%，三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）19 mm；肺動脈收縮壓增高。右心室CT增強造影：左右心房重度擴張，心胸比率接近1.0，三尖瓣環周長達191.4 mm，平均直徑超過6.0 cm，且呈極不規則的扁圓形；頸靜脈直徑9.8 mm（取最窄處測量）；右側股靜脈直徑10.0 mm（取最窄處測量）；見圖1。冠狀動脈造影未見明顯異常。右心導管測壓：右心房中部（21/4 mm Hg），右心室中部（36/1 mm Hg），主肺動脈（35/12 mm Hg），左肺動脈（34/12 mm Hg）。心電圖檢查：心房顫動，完全性右束支阻滯，左后分支阻滯。腹部超聲提示淤血肝。術前6分鐘步行距離（6-minute walk distance，6MWD）160 m，美國胸外科醫師協會評分8.27%。實驗室化驗檢查：紅細胞計數3.63×1012/L，血紅蛋白86 g/L，白細胞計數4.11×109/L，血小板計數158×109/L，總膽紅素33.6 μmol/L，白蛋白46 g/L，肌酐59 μmol/L，B型鈉尿肽111.4 pg/mL。2021年11月13日在全身麻醉下經頸靜脈入路經導管三尖瓣置換術。術中取平臥位，肩部略墊高，并放置食管4D超聲探頭。右側股靜脈穿刺，放置造影導管至右心室，行右心室造影明確反流量并確定瓣環位置；切開右側頸部皮膚，顯露右側頸內靜脈，雙側荷包縫合后置入36F保護外鞘，全身肝素化（0.5 mg/kg體重）。置入引導導絲至右心室，瓣膜選用30/60規格LuX-Valve，輸送器通過外鞘，在導絲引導下沿頸內靜脈、上腔靜脈小心進入右心房。通過輸送器橫向90°調彎、整體前向伸長等動作，將瓣膜送入三尖瓣環。在數字減影血管造影和4D食管超聲共同指引下，緩慢釋放介入瓣至前瓣夾持鍵釋放；輕柔調整輸送器，見夾持鍵與瓣葉接觸良好，繼續緩慢釋放，至右心房盤片打開。在經食管超聲心動圖監測下，通過瓣膜軸向旋轉等微調動作，調整植入瓣膜的位置以最大限度消除瓣周反流。最終將錨定針錨定在室間隔上固定瓣膜，釋放瓣膜并退出輸送器。隨后行右心室造影顯示無明顯瓣周漏，瓣膜定位良好；見圖2。拔除右頸內靜脈鞘管，縫合頸部切口，完成手術操作。術后血流動力學檢測顯示右心房平均壓明顯下降，從術前的20 mm Hg降至術后即刻的13 mm Hg，至監護室下降至8 mm Hg。術后4 h患者拔除氣管插管，第2 d即下床活動。術后X線檢查提示瓣膜在位；見圖3。術后4 d復查經胸超聲心動圖提示三尖瓣人工介入瓣回聲正常，啟閉正常。彩色多普勒超聲顯示瓣口未見反流，瓣周未見反流；見圖4。左心室EF 64%；右心室FAC 14%。術后血生化提示：紅細胞計數3.19×1012/L，血紅蛋白80 g/L，白細胞計數5.39×109/L，血小板計數114×109/L，B型鈉尿肽75.70 pg/mL。該患者已于術后10 d順利出院。術后1個月隨訪，心臟超聲提示右心房及右心室內徑有所減小，FAC、TAPSE等指標無明顯變化，6MWD明顯增加，目前正在進一步隨訪中。
圖1
術前患者影像學圖像
a：術前患者胸部X線片檢查提示心胸比率接近1.0；b～c：術前患者CT重建顯示巨大右心房及增大的右心室；d：患者術前CT重建顯示擴大變形的三尖瓣環
圖2
術中影像
a：輸送器在導絲引導下進入右心房；b：右心房盤片釋放；c：室間隔錨定針固定后撤離輸送器
圖3
術后胸部正位X線片顯示瓣膜在位
圖4
經胸超聲心動圖
a：術前超聲顯示三尖瓣極重度反流；b：術后超聲顯示三尖瓣反流基本消失
本研究獲得我院倫理委員會批準（批準號：CHEC2021-162），患者及其家屬同意后簽署知情同意書。
討論 三尖瓣關閉不全（tricuspid regurgitation，TR）是一種常見的心臟瓣膜疾病，其發病率低于二尖瓣病變但高于主動脈瓣病變[1-2]。輕度TR極少出現相關癥狀，發展至中度及重度關閉不全可出現右心房和右心室擴大，右心功能減退，引起右心衰竭，最終出現水腫、腹腔積液、胸腔積液等水潴留，以及肝腎功能不全、血細胞減少等臨床表現。有文獻[3]報道嚴重TR患者內科治療的1年死亡率高達36.1%。一項研究[4]顯示，576例慢性心力衰竭（心衰）合并中重度三尖瓣反流的患者，經內科治療1年的復合終點（死亡/心臟移植/左心室輔助裝置植入）的發生率為57%。因此，通過手術治療糾正TR，方能更好地解決右心衰竭問題。
常規外科手術治療的方法是三尖瓣成形術或三尖瓣置換術。但嚴重TR患者，由于病程較長，右心功能不全或衰竭的臨床表現較重，患者常合并有內臟器官功能不全，外科手術治療TR死亡率極高[5]。因此，外科手術治療TR仍然是一種高風險性手術。
在此背景之下，經導管三尖瓣介入術應運而生。TR介入治療包括介入修復（transcatheter tricuspid valve repair，TTVr）和介入置換（transcatheter tricuspid valve replacement，TTVR）。與修復相比，置換對TR的小葉形態或病因的依賴程度較低，且大大降低了與開胸手術相關的外科發病率和死亡率[6]。2005年Boudjemline等[7]報道了首次在8只母羊身上進行了TTVR的動物實驗。2014年Kefer等[8]報道了人類第1例采用TTVR治療的病例，該患者在經過多次手術修復失敗后，接受TTVR將瓣膜植入原位三尖瓣內，成功緩解了三尖瓣狹窄和反流，術后1周和5個月隨訪時超聲心動圖提示瓣膜功能良好。目前適用于TTVR的瓣膜較少，主要有Evoque、NaviGate以及LuX-Valve[6]。作者單位于2018年研發了一種不依賴于徑向支撐力的經導管三尖瓣置換裝置LuX-Valve，在動物實驗[9]的基礎上，成功地將其應用于重度TR患者，取得了較好的臨床效果[10-11]。但前期臨床試驗發現，由于入組患者TR病程長、靜脈壓高、凝血機制差，會出現胸壁切口出血等并發癥，嚴重時影響治療效果，為此，研發經血管通路的介入置換輸送系統尤為迫切，在前期動物研究基礎上，我們團隊研發了第二代經血管介入三尖瓣置換裝置：LuX-Valve Plus。
LuX-Valve是一種新型經導管三尖瓣置換裝置，采用獨特的非徑向支撐力依賴設計理念；見圖5。其外觀呈牛仔帽狀，由4個部分組成：（1）帶有牛心包的三葉人工半月瓣，經過Genigal抗鈣化工藝處理；（2）由聚四氟乙烯膜覆蓋的自膨脹鎳鈦合金瓣膜支架，由1個心房盤片和1個柔軟的自適應環形密封裙邊組成，其目的在于減少瓣周漏；（3）1個室間隔錨定件，使用三叉鎳鈦合金錨將瓣膜支架錨定在室間隔上；（4）2個金屬夾持件，可定位捕獲三尖瓣前瓣瓣葉及腱索并固定瓣膜裝置。Lux-Valve Plus的輸送器由輸送系統和手柄構成。整個輸送系統包括錨定系統、連接旋轉系統、調彎系統以及1個TIP頭組成。手柄包括數個旋鈕及開關以滿足調彎、錨定和瓣膜釋放的需求；見圖6。相較于第一代LuX-Valve的輸送器，LuX-Valve Plus的輸送器不僅僅是做了簡單的延長，其加入了3個新的功能：（1）新一代輸送器不僅能夠水平調彎將瓣膜送至右心室，還可在垂直方向上調彎以調整瓣膜與瓣環的同軸性；（2）聯動狀態下旋轉撤鞘旋鈕可調整導管向心室進入的深度；（3）轉動旋轉控制按鈕，可控制瓣膜自身旋轉，使瓣膜錨定件與室間隔平行。這3個功能的加入更有利于瓣膜的植入與固定。
圖5
LuX-Valve介入三尖瓣
圖6
LuX-Valve Plus輸送器
a：正常形態下；b：頭端調彎90°
參與本臨床試驗的受試者主要入組標準包括：（1）嚴重三尖瓣關閉不全（采用五分法對三尖瓣反流進行評級，嚴重的三尖瓣反流為3級及以上）；（2）存在嚴重三尖瓣關閉不全的臨床表現，NYHA分級≥Ⅲ級；（3）左心收縮功能良好（EF≥50%）；（4）經多學科心臟團隊（2 名心外科醫生和 1 名心內科醫生）評估為不適合外科手術的高危患者，符合以下條件之一：CRS 評分≥8 分，或胸外科醫師協會評分>8%，或存在2個或以上虛弱指數，或存在2個或以上術后仍不能改善的主要臟器功能不全；（5）頸靜脈直徑≥9 mm（取最窄處測量）；（6）能夠理解試驗目的自愿參加并簽署知情同意書，愿意接受相關檢查和臨床隨訪的受試者。
此類患者因長期嚴重三尖瓣關閉不全，常因體循環淤血導致肝功能不全、脾功能亢進以及營養不良等，術前常合并肝功能不全、血細胞三系減少，術前需對癥處理，避免術后出現感染、臟器功能不全等并發癥。術前常規應用華法林抗凝治療者，于術前3～5 d停止口服華法林，改為皮下注射低分子肝素，國際標準化比值恢復正常后手術，或于術前6～12 h應用華法林拮抗劑Vitk1 20～40 mg靜脈注射；術前應用阿司匹林長期抗栓治療者，可不必停用阿司匹林。三尖瓣關閉不全患者行介入治療前，需詳盡分析心臟超聲及心臟CT影像資料，重點了解心臟功能、腔室大小、瓣環及角度等多種數據，為術中操作及產品規格選擇提供幫助。
由于LuX-Valve Plus新一代輸送器裝載區直徑為34.5F，因此，此次手術為避免出現頸內靜脈并發癥，術者予以切開顯露。植入36F外鞘保護，術中通過右側頸內靜脈穿刺供輸液觀察液體進入速度來考察右側頸內靜脈回流情況。本次及后續幾例患者均未出現右側頸內靜脈回流受阻情況，可能與長期TR患者頸內靜脈較粗、側枝循環開放等因素有關，也為后續臨床試驗積累了經驗。操作過程中借助心臟超聲及X線顯影技術，重點在輸送器進入三尖瓣口，盡可能保證輸送器的同軸性，在裝置釋放過程中，最為關鍵的步驟是必須確認前瓣夾持件位于前瓣右心室側，可借助2D及3D超聲，以及夾持件運動情況來綜合判斷。本病例患者曾接受二尖瓣置換術，術中數字減影血管造影顯示二尖瓣位置可以幫助定位三尖瓣；對于其他未行瓣膜置換手術的患者，術中采取股動脈穿刺放置造影導管至主動脈竇以標記三尖瓣環位置，通過右側股靜脈放置的造影導管在輸送器進入前進行造影，以確定三尖瓣環位置，釋放室間隔錨定針后再次造影明確有無瓣周漏。由于TR患者三尖瓣瓣環偏大，三尖瓣裝置植入過程中，血流動力學影響較小，無需植入臨時起搏電極控制心率；在裝置的心房盤片釋放后，偶有刺激室間隔引起早搏或心跳減慢，可暫停操作或調整輸送器角度來緩解。
相當一部分TR患者曾接受左心手術，此類患者術后抗凝以滿足左心手術瓣膜抗凝要求為主，未接受過心臟手術患者，術后應盡早抗凝，國際標準化比值維持在2.0～3.0。術后復查患者心功能情況，必要時可強心治療，監測術后體重變化，若有上升趨勢則應加強利尿。
此次手術的順利開展，得益于術前全方位多角度的評估，以及術中多學科的配合，包括麻醉科、超聲科、心外科，同時還有體外循環技術人員的準備，以應對急診手術可能，術后監護也是患者良好預后的關鍵因素。
如今，三尖瓣不再是“被遺忘的瓣膜”，三尖瓣疾病越來越為人們所重視。隨著介入技術的不斷完善、瓣膜裝置的優化、操作醫生的經驗積累，微創化介入手術將更加普及。經頸靜脈路徑的TTVR對患者來說出血量更少，創傷更小，恢復更快，適用于病情嚴重的患者，其發展前景值得期待。
利益沖突：無。
作者貢獻：曹靜怡撰寫文章；周廣為收集、分析資料；喬帆、宋智鋼、薛清、蔡成良、楊帆、李白翎、王軍、韓林、徐志云、陸方林完成手術；陸方林、喬帆修改論文。
臨床資料 患者，女，54歲，因“活動后胸悶、氣喘，雙下肢水腫3年”入院。患者16年前因“風濕性心臟病”行二尖瓣置換術，術后恢復可。3年前開始反復出現活動后胸悶、氣喘，伴雙下肢水腫、腹脹、納差，長期應用各類利尿劑治療。入院診斷為“二尖瓣置換術后，三尖瓣重度關閉不全，心房顫動，肺動脈高壓，紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能Ⅲ級”。入院體檢：血壓148/58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），一般情況較差，精神萎靡，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率70 次/min，心音強弱不等，心律絕對不齊，三尖瓣聽診區可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，腹部膨隆，輕度腹壁靜脈曲張，雙下肢凹陷性水腫，頸靜脈明顯怒張。經胸超聲心動圖提示三尖瓣重度關閉不全（瞬時反流量143 mL）；左心房容積177 mL、右心房容積647 mL、右心室容積176 mL；左心室射血分數（ejection fraction，EF）63%；右心室面積變化分數（fractional area change，FAC）40%，三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）19 mm；肺動脈收縮壓增高。右心室CT增強造影：左右心房重度擴張，心胸比率接近1.0，三尖瓣環周長達191.4 mm，平均直徑超過6.0 cm，且呈極不規則的扁圓形；頸靜脈直徑9.8 mm（取最窄處測量）；右側股靜脈直徑10.0 mm（取最窄處測量）；見圖1。冠狀動脈造影未見明顯異常。右心導管測壓：右心房中部（21/4 mm Hg），右心室中部（36/1 mm Hg），主肺動脈（35/12 mm Hg），左肺動脈（34/12 mm Hg）。心電圖檢查：心房顫動，完全性右束支阻滯，左后分支阻滯。腹部超聲提示淤血肝。術前6分鐘步行距離（6-minute walk distance，6MWD）160 m，美國胸外科醫師協會評分8.27%。實驗室化驗檢查：紅細胞計數3.63×1012/L，血紅蛋白86 g/L，白細胞計數4.11×109/L，血小板計數158×109/L，總膽紅素33.6 μmol/L，白蛋白46 g/L，肌酐59 μmol/L，B型鈉尿肽111.4 pg/mL。2021年11月13日在全身麻醉下經頸靜脈入路經導管三尖瓣置換術。術中取平臥位，肩部略墊高，并放置食管4D超聲探頭。右側股靜脈穿刺，放置造影導管至右心室，行右心室造影明確反流量并確定瓣環位置；切開右側頸部皮膚，顯露右側頸內靜脈，雙側荷包縫合后置入36F保護外鞘，全身肝素化（0.5 mg/kg體重）。置入引導導絲至右心室，瓣膜選用30/60規格LuX-Valve，輸送器通過外鞘，在導絲引導下沿頸內靜脈、上腔靜脈小心進入右心房。通過輸送器橫向90°調彎、整體前向伸長等動作，將瓣膜送入三尖瓣環。在數字減影血管造影和4D食管超聲共同指引下，緩慢釋放介入瓣至前瓣夾持鍵釋放；輕柔調整輸送器，見夾持鍵與瓣葉接觸良好，繼續緩慢釋放，至右心房盤片打開。在經食管超聲心動圖監測下，通過瓣膜軸向旋轉等微調動作，調整植入瓣膜的位置以最大限度消除瓣周反流。最終將錨定針錨定在室間隔上固定瓣膜，釋放瓣膜并退出輸送器。隨后行右心室造影顯示無明顯瓣周漏，瓣膜定位良好；見圖2。拔除右頸內靜脈鞘管，縫合頸部切口，完成手術操作。術后血流動力學檢測顯示右心房平均壓明顯下降，從術前的20 mm Hg降至術后即刻的13 mm Hg，至監護室下降至8 mm Hg。術后4 h患者拔除氣管插管，第2 d即下床活動。術后X線檢查提示瓣膜在位；見圖3。術后4 d復查經胸超聲心動圖提示三尖瓣人工介入瓣回聲正常，啟閉正常。彩色多普勒超聲顯示瓣口未見反流，瓣周未見反流；見圖4。左心室EF 64%；右心室FAC 14%。術后血生化提示：紅細胞計數3.19×1012/L，血紅蛋白80 g/L，白細胞計數5.39×109/L，血小板計數114×109/L，B型鈉尿肽75.70 pg/mL。該患者已于術后10 d順利出院。術后1個月隨訪，心臟超聲提示右心房及右心室內徑有所減小，FAC、TAPSE等指標無明顯變化，6MWD明顯增加，目前正在進一步隨訪中。
圖1
術前患者影像學圖像
a：術前患者胸部X線片檢查提示心胸比率接近1.0；b～c：術前患者CT重建顯示巨大右心房及增大的右心室；d：患者術前CT重建顯示擴大變形的三尖瓣環
圖2
術中影像
a：輸送器在導絲引導下進入右心房；b：右心房盤片釋放；c：室間隔錨定針固定后撤離輸送器
圖3
術后胸部正位X線片顯示瓣膜在位
圖4
經胸超聲心動圖
a：術前超聲顯示三尖瓣極重度反流；b：術后超聲顯示三尖瓣反流基本消失
本研究獲得我院倫理委員會批準（批準號：CHEC2021-162），患者及其家屬同意后簽署知情同意書。
討論 三尖瓣關閉不全（tricuspid regurgitation，TR）是一種常見的心臟瓣膜疾病，其發病率低于二尖瓣病變但高于主動脈瓣病變[1-2]。輕度TR極少出現相關癥狀，發展至中度及重度關閉不全可出現右心房和右心室擴大，右心功能減退，引起右心衰竭，最終出現水腫、腹腔積液、胸腔積液等水潴留，以及肝腎功能不全、血細胞減少等臨床表現。有文獻[3]報道嚴重TR患者內科治療的1年死亡率高達36.1%。一項研究[4]顯示，576例慢性心力衰竭（心衰）合并中重度三尖瓣反流的患者，經內科治療1年的復合終點（死亡/心臟移植/左心室輔助裝置植入）的發生率為57%。因此，通過手術治療糾正TR，方能更好地解決右心衰竭問題。
常規外科手術治療的方法是三尖瓣成形術或三尖瓣置換術。但嚴重TR患者，由于病程較長，右心功能不全或衰竭的臨床表現較重，患者常合并有內臟器官功能不全，外科手術治療TR死亡率極高[5]。因此，外科手術治療TR仍然是一種高風險性手術。
在此背景之下，經導管三尖瓣介入術應運而生。TR介入治療包括介入修復（transcatheter tricuspid valve repair，TTVr）和介入置換（transcatheter tricuspid valve replacement，TTVR）。與修復相比，置換對TR的小葉形態或病因的依賴程度較低，且大大降低了與開胸手術相關的外科發病率和死亡率[6]。2005年Boudjemline等[7]報道了首次在8只母羊身上進行了TTVR的動物實驗。2014年Kefer等[8]報道了人類第1例采用TTVR治療的病例，該患者在經過多次手術修復失敗后，接受TTVR將瓣膜植入原位三尖瓣內，成功緩解了三尖瓣狹窄和反流，術后1周和5個月隨訪時超聲心動圖提示瓣膜功能良好。目前適用于TTVR的瓣膜較少，主要有Evoque、NaviGate以及LuX-Valve[6]。作者單位于2018年研發了一種不依賴于徑向支撐力的經導管三尖瓣置換裝置LuX-Valve，在動物實驗[9]的基礎上，成功地將其應用于重度TR患者，取得了較好的臨床效果[10-11]。但前期臨床試驗發現，由于入組患者TR病程長、靜脈壓高、凝血機制差，會出現胸壁切口出血等并發癥，嚴重時影響治療效果，為此，研發經血管通路的介入置換輸送系統尤為迫切，在前期動物研究基礎上，我們團隊研發了第二代經血管介入三尖瓣置換裝置：LuX-Valve Plus。
LuX-Valve是一種新型經導管三尖瓣置換裝置，采用獨特的非徑向支撐力依賴設計理念；見圖5。其外觀呈牛仔帽狀，由4個部分組成：（1）帶有牛心包的三葉人工半月瓣，經過Genigal抗鈣化工藝處理；（2）由聚四氟乙烯膜覆蓋的自膨脹鎳鈦合金瓣膜支架，由1個心房盤片和1個柔軟的自適應環形密封裙邊組成，其目的在于減少瓣周漏；（3）1個室間隔錨定件，使用三叉鎳鈦合金錨將瓣膜支架錨定在室間隔上；（4）2個金屬夾持件，可定位捕獲三尖瓣前瓣瓣葉及腱索并固定瓣膜裝置。Lux-Valve Plus的輸送器由輸送系統和手柄構成。整個輸送系統包括錨定系統、連接旋轉系統、調彎系統以及1個TIP頭組成。手柄包括數個旋鈕及開關以滿足調彎、錨定和瓣膜釋放的需求；見圖6。相較于第一代LuX-Valve的輸送器，LuX-Valve Plus的輸送器不僅僅是做了簡單的延長，其加入了3個新的功能：（1）新一代輸送器不僅能夠水平調彎將瓣膜送至右心室，還可在垂直方向上調彎以調整瓣膜與瓣環的同軸性；（2）聯動狀態下旋轉撤鞘旋鈕可調整導管向心室進入的深度；（3）轉動旋轉控制按鈕，可控制瓣膜自身旋轉，使瓣膜錨定件與室間隔平行。這3個功能的加入更有利于瓣膜的植入與固定。
圖5
LuX-Valve介入三尖瓣
圖6
LuX-Valve Plus輸送器
a：正常形態下；b：頭端調彎90°
參與本臨床試驗的受試者主要入組標準包括：（1）嚴重三尖瓣關閉不全（采用五分法對三尖瓣反流進行評級，嚴重的三尖瓣反流為3級及以上）；（2）存在嚴重三尖瓣關閉不全的臨床表現，NYHA分級≥Ⅲ級；（3）左心收縮功能良好（EF≥50%）；（4）經多學科心臟團隊（2 名心外科醫生和 1 名心內科醫生）評估為不適合外科手術的高危患者，符合以下條件之一：CRS 評分≥8 分，或胸外科醫師協會評分>8%，或存在2個或以上虛弱指數，或存在2個或以上術后仍不能改善的主要臟器功能不全；（5）頸靜脈直徑≥9 mm（取最窄處測量）；（6）能夠理解試驗目的自愿參加并簽署知情同意書，愿意接受相關檢查和臨床隨訪的受試者。
此類患者因長期嚴重三尖瓣關閉不全，常因體循環淤血導致肝功能不全、脾功能亢進以及營養不良等，術前常合并肝功能不全、血細胞三系減少，術前需對癥處理，避免術后出現感染、臟器功能不全等并發癥。術前常規應用華法林抗凝治療者，于術前3～5 d停止口服華法林，改為皮下注射低分子肝素，國際標準化比值恢復正常后手術，或于術前6～12 h應用華法林拮抗劑Vitk1 20～40 mg靜脈注射；術前應用阿司匹林長期抗栓治療者，可不必停用阿司匹林。三尖瓣關閉不全患者行介入治療前，需詳盡分析心臟超聲及心臟CT影像資料，重點了解心臟功能、腔室大小、瓣環及角度等多種數據，為術中操作及產品規格選擇提供幫助。
由于LuX-Valve Plus新一代輸送器裝載區直徑為34.5F，因此，此次手術為避免出現頸內靜脈并發癥，術者予以切開顯露。植入36F外鞘保護，術中通過右側頸內靜脈穿刺供輸液觀察液體進入速度來考察右側頸內靜脈回流情況。本次及后續幾例患者均未出現右側頸內靜脈回流受阻情況，可能與長期TR患者頸內靜脈較粗、側枝循環開放等因素有關，也為后續臨床試驗積累了經驗。操作過程中借助心臟超聲及X線顯影技術，重點在輸送器進入三尖瓣口，盡可能保證輸送器的同軸性，在裝置釋放過程中，最為關鍵的步驟是必須確認前瓣夾持件位于前瓣右心室側，可借助2D及3D超聲，以及夾持件運動情況來綜合判斷。本病例患者曾接受二尖瓣置換術，術中數字減影血管造影顯示二尖瓣位置可以幫助定位三尖瓣；對于其他未行瓣膜置換手術的患者，術中采取股動脈穿刺放置造影導管至主動脈竇以標記三尖瓣環位置，通過右側股靜脈放置的造影導管在輸送器進入前進行造影，以確定三尖瓣環位置，釋放室間隔錨定針后再次造影明確有無瓣周漏。由于TR患者三尖瓣瓣環偏大，三尖瓣裝置植入過程中，血流動力學影響較小，無需植入臨時起搏電極控制心率；在裝置的心房盤片釋放后，偶有刺激室間隔引起早搏或心跳減慢，可暫停操作或調整輸送器角度來緩解。
相當一部分TR患者曾接受左心手術，此類患者術后抗凝以滿足左心手術瓣膜抗凝要求為主，未接受過心臟手術患者，術后應盡早抗凝，國際標準化比值維持在2.0～3.0。術后復查患者心功能情況，必要時可強心治療，監測術后體重變化，若有上升趨勢則應加強利尿。
此次手術的順利開展，得益于術前全方位多角度的評估，以及術中多學科的配合，包括麻醉科、超聲科、心外科，同時還有體外循環技術人員的準備，以應對急診手術可能，術后監護也是患者良好預后的關鍵因素。
如今，三尖瓣不再是“被遺忘的瓣膜”，三尖瓣疾病越來越為人們所重視。隨著介入技術的不斷完善、瓣膜裝置的優化、操作醫生的經驗積累，微創化介入手術將更加普及。經頸靜脈路徑的TTVR對患者來說出血量更少，創傷更小，恢復更快，適用于病情嚴重的患者，其發展前景值得期待。
利益沖突：無。
作者貢獻：曹靜怡撰寫文章；周廣為收集、分析資料；喬帆、宋智鋼、薛清、蔡成良、楊帆、李白翎、王軍、韓林、徐志云、陸方林完成手術；陸方林、喬帆修改論文。
