引用本文: 楊菊先, 王旭, 李守軍, 閆軍, 曾敏, 段雷雷, 李霞, 魯中原, 楊雪芳, 鄭林, 張浩. 小兒先天性心臟病手術后 30 天內非計劃再次干預臨床分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2018, 25(5): 372-377. doi: 10.7507/1007-4848.201712052 復制
非計劃再次手術目前國內外尚無明確的定義,名稱與說法也不統一,有稱為非計劃再次手術或非計劃性再次干預(unplanned re-intervention,UPR),也有稱為非預期重返手術室。一般指初次手術后再次實施的非計劃手術[1]。先天性心臟病(先心病)畸形及其手術方法復雜多變,受到圍手術期諸多因素的影響,術后需要再次干預者并不少見,但相關的臨床報道并不多。我們回顧性分析了我院小兒心臟手術后 30 d內行非計劃再次干預患者的臨床資料,分析其原因、處理策略及其結果,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本組非計劃性再次干預定義為初始手術后 30 d內非計劃性再次入手術室手術、再次入導管室行介入治療以及 ICU 床旁開胸者,不包括計劃性分期手術、計劃性延遲關胸以及胸腔穿刺或胸腔閉式引流及腹膜透析、血液濾過等小兒重癥監護室(pediatric intensive care units,PICU)內實施的小手術。全部心血管畸形均經超聲心動圖確診,合并的體肺側枝均經心血管造影檢查以明確側枝循環的數目及其發出的位置、走行,部分病例同期實施側枝封堵術。
2015 年 1 月 1 日至 2017 年 8 月 31 日期間,阜外醫院小兒重癥監護病房共收治先心病術后患兒 7 464 例,其中 202 例共進行了 234 例次的再次干預,占同期手術總例數(7 464 例)的 2.7%(202/7 464)。男 115 例、女 87 例,年齡 3 d至14 歲,平均 (32.4±39.0)個月,體重 2.9~54(11.9±8.9) kg。原發畸形為復雜性先心病 186 例,占 92.1%(186/202),姑息手術 47 例,占 23.3%(47/202)。干預的原因及術式見表 1。

1.2 非計劃再次手術的原因、術式及主要臨床特點
1.2.1 調節肺血流量的再次干預
本組共 54 例患者因肺血過多或過少而在初始手術后 30 d內進行再次干預以期將肺血流量調節到合適的水平。其中 43 例施行限制肺血的手術,11 例施行增加肺血流量的手術。
1.2.1.1 減少肺血流量的再次干預
本組 43 例患者中,進行側枝封堵或結扎術 30 例共實施封堵或結扎術 36 例次,體-肺動脈分流或右室-肺動脈連接管道環縮 9 例次,動脈導管結扎或封堵 3 例次,肺動脈環縮 1 例次。這 43 例患者均為紫紺型復雜性先心臟病,包括肺動脈閉鎖 21 例,法洛四聯癥 16 例,右室雙出口 4 例,矯正型大動脈轉位合并重度肺動脈狹窄 1 例,完全性大動脈轉位合并重度肺動脈狹窄 1 例。合并畸形包括室間隔缺損 16 例,房間隔缺損 9 例,動脈導管未閉 3 例,完全性房室通道合并共同房室瓣大量反流 1 例,三房心 1 例,肺動脈瓣缺如 1 例,左肺動脈缺如 1 例,單心房 1 例。
初始手術包括根治術 26 例(其中 10 例為二期根治術),姑息性右室-肺動脈連接術 11 例,改良 B-T 分流術 6 例。其中 9 例于手術同期行體肺側枝封堵或結扎術,手術室體外膜肺氧合 (ECMO)輔助 1 例。
再次干預發生在手術后 7.2(1~30)d。有 6 例于初始手術后 24 h內進行再次干預,其中 3 例為姑息手術(體-肺動脈分流術 2 例,右室-肺動脈連接術 1 例),3 例為根治手術。非計劃性再次干預分別為體-肺動脈分流管道環縮 2 例或右室-肺動脈連接管道環縮 1 例,動脈導管結扎 1 例,體-肺動脈側枝封堵 2 例。主要表現為左房壓異常升高,血痰,無尿,血清乳酸進行性升高,代謝性酸中毒,循環難以維持。初始手術后 1~7 d內干預者 19 例;7 d后干預者 18 例。主要表現左房壓或中心靜脈壓持續升高不能以容量過負荷來解釋 28 例,尿量減少 21 例,血壓下降 18 例,需要較大量血管活性藥維持循環。全部患者均撤離呼吸機困難或撤機失敗,其中減呼氣末正壓(PEEP)或脫呼吸機時出現血痰或血水痰 23 例,二次氣管插管 9 例,血氣 PaCO2 偏低,PaO2 偏高 6 例,代謝性酸中毒 14 例,乳酸升高 9 例。
1.2.1.2 增加肺血流量的再次干預
有 11 例患兒因肺血過少而需要增加肺血流量,其術式包括肺動脈成形或右室流出道疏通 7 例,體-肺動脈分流術后因管道打折或扭曲而再次行體-肺動脈分流手術 3 例,肺動脈球囊擴張 1 例。這 11 例患者均為紫紺型復雜先心病,包括:肺動脈閉鎖 5 例,法洛四聯癥 5 例,右室雙出口 1 例。初始手術包括根治術 7 例,改良體-肺動脈分流術 4 例。再次干預時間為初始手術后 1~20 d,平均 4.5 d。其中初始手術后 24 h內干預者 3 例,1~7 d內干預者 6 例,7 d后干預者 2 例。表現主要為持續低氧血癥,循環難以維持,無尿或少尿,乳酸升高,雙側肺血不對稱,無法撤離呼吸機。
1.2.2 畸形矯治不滿意
因外科畸形矯治不滿意而再次干預者 34 例,其中殘余 VSD/ASD 修補術 14 例[法洛四聯癥(TOF)根治術后 5 例,完全性心內膜墊缺損(TECD)3 例,多發 VSD 2 例,右室雙出口(DORV)2 例,單心室 1 例,簡單 VSD 1 例];中重度二尖瓣反流再次 MVP13 例[TECD 5 例,DORV 矯治 3 例,先天性二尖瓣發育不良 2 例,部分型心內膜墊缺損(PECD)1 例,單心室 1 例,多發 VSD 1 例];中大量主動脈瓣反流而再次 AVP 3 例(VSD 行修補術時損傷主動脈瓣 2 例,主動脈瓣脫垂 1 例);TECD 矯治術后再次 TVP 2 例;完全性肺靜脈異位引流(TAPVC)術后肺靜脈狹窄而行肺靜脈加寬成形 2 例。
1.2.3 再次開胸+延遲關胸
因嚴重低心排血量且藥物治療無改善者而進行開胸和心肺復蘇者 28 例,其中 18 例同時施行 ECMO 輔助,單純開胸+延遲關胸 7 例,開胸+體外循環輔助 3 例。28 例患者的心血管畸形分別為:右室雙出口 6 例,肺動脈閉鎖(PAA)5 例,TOF 4 例,完全性大動脈轉位(TGA)4 例,肺動脈狹窄+主動脈狹窄+主動脈弓發育不良 2 例,雙心室流出道梗阻 2 例,VSD 合并中重度二尖瓣反流 2 例,單心室+TECD 1 例,主動脈狹窄+中重度二尖瓣反流+重度肺動脈高壓 1 例,矯正型完全性大動脈轉位行雙調轉 1 例。再次開胸距初始手術的時間分別為<3 h 者 7 例,其中低心排血量 3 例,心搏驟停 2 例,冠狀動脈扭曲 1 例,心房荷包線松脫導致大出血 1 例;3~24 h 14 例,其中低心排血量 5 例,肺高壓危象 3 例,滲漏綜合征 3 例,外管道受壓 1 例,心室顫動 1 例,起搏器電極松動導致工作失靈 1 例;25~72 h 者 4 例,其中心搏驟停 2 例,肺高壓危象 2 例;>72 h 者 3 例,均為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)需 ECMO 支持。
低心排血量臨床表現為中心靜脈壓/左房壓進行性升高、心率進行性增快、血壓進行性下降、尿少、血乳酸進行性升高,循環難以維持。超聲顯示患兒心臟收縮/舒張功能均下降。
28 例中有 18 例行 ECMO 輔助,年齡 3 d至11 歲,其中新生兒 3 例,1~6 個月 8 例;體重 2.9~36.0 kg,其中<3 kg 2 例,3~6 kg 7 例。
1.2.4 出血或凝血異常
因出凝血問題而進行再次干預者 38 例,其中術后早期胸腔積液多而行二次開胸止血 22 例,血塊清除 4 例;血栓栓塞導致二次干預者 12 例,包括 B-T 管道血栓切除 5 例,上下腔靜脈切開取栓 5 例,完全性腔靜脈-肺動脈連接術(TCPC)外管道血栓行外管道置換 1 例及腸系膜動脈栓塞而行小腸切除術 1 例。
1.2.5 心包松解及開窗引流
因心臟壓塞或心包積液而行心包開窗/引流或心包松解者 19 例。2 例因心包過緊壓迫心臟,分別于初始手術后 1 d 和 3 d 行心包松解術。另 17 例均因心包積液共行 20 例次心包引流。其中術后 24 h 內 1 例,為心包積液、心臟壓塞。表現為心率增快,中心靜脈壓進行性升高,血壓進行性下降,乳酸進行性升高,少尿或無尿,循環難以維持。引流液均為血性心包積液。術后 2~7 d 內發生中大量心包積液者 6 例,心包填塞 1 例。引流液均為血性心包積液。術后 8~30 d 10 例,超聲提示中量以上心包積液。其中合并心功能不全或瓣膜功能不全者 9 例,中心靜脈壓升高 6 例。血壓偏低 9 例,患兒精神萎靡,食欲差 10 例,胸部 X 線片提示心影增大 12 例,均行心包引流術,引流液以漿性滲出液為主者 13 例,血性積液 1 例。其中 3 例術后 30 d 內行 2 次心包引流。
1.2.6 減輕心臟負荷的手術
因肺血管阻力大或心室發育不良,心室負荷過大而行減負荷手術 11 例。包括 TCPC 二次開窗 4 例,肺動-靜脈瘺結扎或封堵 3 例,垂直靜脈結扎 1 例,奇靜脈結扎 1 例,肝靜脈-TCPC 外管道連接 1 例,室間隔開窗 1 例。
1.2.7 膈肌折疊術
因膈肌麻痹而行膈肌折疊 6 例,手術時間為初始手術后 16(10~28)d。年齡 4~18(10.2±3.7)個月。
1.2.8 其它
其它非計劃再次干預 12 例,包括肺動-靜脈漏結扎 2 例,室間隔缺損封堵術時封堵器移位而行封堵器取出+VSD 修補術 1 例,肺動脈支架移位二次固定 1 例,肺大泡切除術 1 例,胸導管斷端縫閉術 1 例,股動靜脈漏結扎術 1 例,左肺損傷行修補術 1 例,二尖瓣成形改二尖瓣置換術 2 例,主動脈成形術改 Ross 手術 1 例。
2 結果
全組死亡率為 10.9%(22/202),顯著高于同期先心病總死亡率 0.7%。UPR 方式及死亡原因見表 2。再次干預的時機見表 3。生存患者平均機械通氣時間和平均 ICU 滯留時間分別為 284.3(11~2 339)h 和 17.7(1~154)d,顯著長于同期總平均機械通氣時間(14.6 h)和平均 ICU 滯留時間(2.7 d)。


隨訪 1~32 個月,5 例姑息手術者中 3 例在術后6 個月至2 年行根治術。有 2 例因外管道狹窄而再次手術更換外管道或介入肺動脈球囊擴張術。無出院后遠期死亡病例。
3 討論
非計劃再次干預不僅增加麻醉和手術次數,增加患者的損傷,延長住院時間,增加并發癥發生率和死亡率,也是導致醫療費用增加的重要原因。它常常被作為醫療負性事件而列入醫療質量管理評價中的重返類指標之一[1-4],相關臨床報道不多。文獻報道不同專業的再次手術干預率為 0.38%~11.2% 不等[3]。
由于先心病患兒心血管畸形錯綜復雜,繼發性損害也常較嚴重,尤其是那些無法進行一期解剖矯治而只能選擇分期手術者,非計劃再次干預在所難免。國外文獻中僅對部分小兒心血管畸形的術后非計劃二次干預進行了零星報道[4-10]。從本組資料來看,需要進行再次干預者 92% 以上為復雜畸形,其中無法行一期根治者占 23% 以上。盡管如此,仍有一部分屬于“可避免的非計劃再次干預”。
本組資料顯示,初始手術后 3 d 內非計劃再次干預者達到 55%,其中 24 h 內緊急再次干預者占 23%。需要在術后 3 d 內非計劃再次干預的病例主要是三大類:因心功能差而再次開胸+延遲關胸及行 ECMO 輔助、因肺血過多或過少而再次干預以調節肺血流量和開胸止血。這些原因往往是致命的,需要緊急干預。
本組 28 例再次開胸+延遲關胸病例中,有 27 例(96.4%)發生在初始手術后 3 d 內,其中 18 例行 ECMO 輔助。這也是死亡率最高的一類。因此,積極預防是關鍵。我們的經驗顯示:對于低齡、低體重及手術時間顯著延長、關胸過程中中心靜脈壓或左房壓升高≥5 mm Hg 或血壓下降≥20%、需要大量血管活性藥才能維持循環者,應在術中考慮主動延遲關胸,可有效避免術后緊急開胸,明顯改善預后。術后緊急再次開胸的主要原因包括低心排血量、心搏驟停及肺高壓危象、血栓栓塞等。這類患兒往往病情兇險,對團隊快速反應能力要求高,多需要床旁開胸和 ECMO 輔助。這部分患兒常常由于體外循環和手術時間過長導致心肌受損,縱隔水腫,心臟受胸骨壓迫,心臟舒張受阻,心臟回心血量減少而導致低心排血量,大多數發生在術后 24 h 內。典型表現為 CVP/LAP 進行性升高、心率進行性增快及心律失常、血壓進行性下降、尿少、血乳酸進行性升高、難以糾正的代謝性酸中毒,末梢冰涼。超聲顯示心肌收縮/舒張功能均明顯下降。如不及時開胸,極易演化為心臟驟停,難以復蘇。因此,如能在病情惡化之前加以識別,并盡早開胸,通常可獲得即刻效果,如 CVP/LAP 迅速下降,血壓迅速升高,循環明顯改善。一般 72 h 以后可關胸,預后較好。
再次開胸止血全部發生在術后 24 h 內,大部分屬于“可避免的非計劃二次干預”。術中認真止血、充分地中和肝素、適當應用止血或抗凝劑以調節出凝血功能、控制血壓,可避免大部分再次開胸止血。術后引流液多者易于識別,但如術后早期引流液不多而血紅蛋白不明原因地快速下降或不明原因地出現循環波動,臨床表現為容量嚴重不足且補液無效,應高度警惕術后大量出血的可能,應緊急床旁超聲確診;血栓彈力圖監測有助于識別出血的原因并進行有針對性的積極處理。如及時進行外科干預,大多數效果顯著,預后良好。本組則僅有 1 例因大出血、低血壓時間過長導致神經系統損害,腦死亡。
相比較而言,雖然血栓并發癥的發生率較低,但后果嚴重,死亡率高,應給予高度重視。一旦發現疑似血栓,應立即行超聲檢查明確診斷,同時積極抗凝,常可避免一部分患者的再次外科干預。如血栓較大且影響循環,則應積極再次干預,可取得較好的效果。
畸形矯治不滿意最常見的是瓣膜反流及殘余分流,嚴重者在術后 3 d 內就出現循環難以維持,應積極外科干預。約 50% 病例在術后 3 d 以后,表現為無法耐受撤離呼吸機,導致延遲恢復。對這類患者,應積極進行超聲或造影評估,爭取盡早干預,可有效地縮短 ICU 滯留時間,促進快速康復。
嚴重肺血管發育不良患兒,常需要進行分流手術,以促進肺血管發育。其分流量的大小受到分流管徑尺寸、麻醉深度、血壓的影響及血容量情況而發生較大的變化,而出現分流量過多或過少的問題。因此,因肺血過多或過少而進行再次干預以調節肺血流量是非計劃再次干預發生率最高的臨床問題。一部分患者肺血流量過多而出現大量血痰,或肺血過少而導致嚴重低氧血癥,循環難以維持,內環境紊亂,往往需要緊急再次干預。另有一部分患兒,在應用呼吸機支持的情況下循環基本維持,減 PEEP 或脫呼吸機時出現血痰或血水痰或血痰加重,左房壓升高,尿少,血壓低,循環難以維持,中心靜脈壓高以及代謝性酸中毒,乳酸升高,導致撤離呼吸機困難或失敗,常提示可能存在較為粗大的體肺側枝。應進行心導管檢查以明確原因,纖維支氣管鏡檢查及應用脈波指示劑連續心排血量(PICCO)監測血管外肺水增加也可提示體肺側枝的存在。如出現上述臨床征象,及時行側枝造影及側枝封堵或結扎手術,可顯著縮短康復進程,取得較好的臨床效果。
心包積液可發生于在術后任何階段,積液量大時可出現心臟壓塞,甚至危及生命。術后 3 d 內尤其是術后當日出現心包積液者,其心包積液多為血性,進展常較快,易于出現心臟壓塞。臨床表現為心率進行性增快,中心靜脈壓進行性升高,血壓進行性下降,乳酸進行性升高,少尿或無尿。需密切監測,第一時間行超聲檢查可快速明確診斷。術后早期出現的中量以上心包積液,需床旁行緊急心包引流。而發生于術后 3 d 以后者,多與心功能不全或中心靜脈壓升高或瓣膜功能不全有關,進展相對緩慢,心包積液以漿性滲出液為主。常規定期床旁超聲檢查有助于及時發現心包積液。長期慢性心衰者也可出現大量心包積液,甚至心臟壓塞,病情亦十分兇險,需緊急行外科治療。這類患者除了中心靜脈壓偏高,血壓偏低外,還常常表現精神萎靡,食欲不振,胸部 X 線片提示心影增大,超聲可明確診斷。中量以上心包積液,均應行心包引流術。
對部分畸形特別復雜,手術適應證處于邊緣狀態的患者,術后可能出現心、肺功能的不耐受,通過各種藥物治療效果不好時,可在充分評估風險的基礎上,進行再次干預,以減輕心臟負荷,如加做 Glenn 手術,通常可取得較好的效果。
膈肌麻痹的總體發生率不高。膈肌麻痹不僅嚴重影響腹式呼吸,膈肌變薄松弛后還會明顯抬高,影響肺的膨脹,使肺容積縮小。這種影響對于 1 歲以下的患者尤為嚴重,常需行膈肌折疊術。膈肌折疊術一般選擇在初始手術后 2 周以上,患側膈肌較健側抬高 2 個肋間以上時。過早手術效果差。在機械通氣時,膈肌抬高可能不明顯,因此應在自主呼吸時評估膈肌位置和運動。
綜上所述,小兒先心病術后 30 d 內再次干預的死亡率明顯升高,生存患者者恢復也明顯延遲。因此,應積極采取措施,盡量減少可避免的非計劃再次干預。如術后出現病情變化具有再次干預的指征,則需盡早識別,及時干預,可減少并發癥,縮短術后康復進程,降低死亡率。
非計劃再次手術目前國內外尚無明確的定義,名稱與說法也不統一,有稱為非計劃再次手術或非計劃性再次干預(unplanned re-intervention,UPR),也有稱為非預期重返手術室。一般指初次手術后再次實施的非計劃手術[1]。先天性心臟病(先心病)畸形及其手術方法復雜多變,受到圍手術期諸多因素的影響,術后需要再次干預者并不少見,但相關的臨床報道并不多。我們回顧性分析了我院小兒心臟手術后 30 d內行非計劃再次干預患者的臨床資料,分析其原因、處理策略及其結果,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本組非計劃性再次干預定義為初始手術后 30 d內非計劃性再次入手術室手術、再次入導管室行介入治療以及 ICU 床旁開胸者,不包括計劃性分期手術、計劃性延遲關胸以及胸腔穿刺或胸腔閉式引流及腹膜透析、血液濾過等小兒重癥監護室(pediatric intensive care units,PICU)內實施的小手術。全部心血管畸形均經超聲心動圖確診,合并的體肺側枝均經心血管造影檢查以明確側枝循環的數目及其發出的位置、走行,部分病例同期實施側枝封堵術。
2015 年 1 月 1 日至 2017 年 8 月 31 日期間,阜外醫院小兒重癥監護病房共收治先心病術后患兒 7 464 例,其中 202 例共進行了 234 例次的再次干預,占同期手術總例數(7 464 例)的 2.7%(202/7 464)。男 115 例、女 87 例,年齡 3 d至14 歲,平均 (32.4±39.0)個月,體重 2.9~54(11.9±8.9) kg。原發畸形為復雜性先心病 186 例,占 92.1%(186/202),姑息手術 47 例,占 23.3%(47/202)。干預的原因及術式見表 1。

1.2 非計劃再次手術的原因、術式及主要臨床特點
1.2.1 調節肺血流量的再次干預
本組共 54 例患者因肺血過多或過少而在初始手術后 30 d內進行再次干預以期將肺血流量調節到合適的水平。其中 43 例施行限制肺血的手術,11 例施行增加肺血流量的手術。
1.2.1.1 減少肺血流量的再次干預
本組 43 例患者中,進行側枝封堵或結扎術 30 例共實施封堵或結扎術 36 例次,體-肺動脈分流或右室-肺動脈連接管道環縮 9 例次,動脈導管結扎或封堵 3 例次,肺動脈環縮 1 例次。這 43 例患者均為紫紺型復雜性先心臟病,包括肺動脈閉鎖 21 例,法洛四聯癥 16 例,右室雙出口 4 例,矯正型大動脈轉位合并重度肺動脈狹窄 1 例,完全性大動脈轉位合并重度肺動脈狹窄 1 例。合并畸形包括室間隔缺損 16 例,房間隔缺損 9 例,動脈導管未閉 3 例,完全性房室通道合并共同房室瓣大量反流 1 例,三房心 1 例,肺動脈瓣缺如 1 例,左肺動脈缺如 1 例,單心房 1 例。
初始手術包括根治術 26 例(其中 10 例為二期根治術),姑息性右室-肺動脈連接術 11 例,改良 B-T 分流術 6 例。其中 9 例于手術同期行體肺側枝封堵或結扎術,手術室體外膜肺氧合 (ECMO)輔助 1 例。
再次干預發生在手術后 7.2(1~30)d。有 6 例于初始手術后 24 h內進行再次干預,其中 3 例為姑息手術(體-肺動脈分流術 2 例,右室-肺動脈連接術 1 例),3 例為根治手術。非計劃性再次干預分別為體-肺動脈分流管道環縮 2 例或右室-肺動脈連接管道環縮 1 例,動脈導管結扎 1 例,體-肺動脈側枝封堵 2 例。主要表現為左房壓異常升高,血痰,無尿,血清乳酸進行性升高,代謝性酸中毒,循環難以維持。初始手術后 1~7 d內干預者 19 例;7 d后干預者 18 例。主要表現左房壓或中心靜脈壓持續升高不能以容量過負荷來解釋 28 例,尿量減少 21 例,血壓下降 18 例,需要較大量血管活性藥維持循環。全部患者均撤離呼吸機困難或撤機失敗,其中減呼氣末正壓(PEEP)或脫呼吸機時出現血痰或血水痰 23 例,二次氣管插管 9 例,血氣 PaCO2 偏低,PaO2 偏高 6 例,代謝性酸中毒 14 例,乳酸升高 9 例。
1.2.1.2 增加肺血流量的再次干預
有 11 例患兒因肺血過少而需要增加肺血流量,其術式包括肺動脈成形或右室流出道疏通 7 例,體-肺動脈分流術后因管道打折或扭曲而再次行體-肺動脈分流手術 3 例,肺動脈球囊擴張 1 例。這 11 例患者均為紫紺型復雜先心病,包括:肺動脈閉鎖 5 例,法洛四聯癥 5 例,右室雙出口 1 例。初始手術包括根治術 7 例,改良體-肺動脈分流術 4 例。再次干預時間為初始手術后 1~20 d,平均 4.5 d。其中初始手術后 24 h內干預者 3 例,1~7 d內干預者 6 例,7 d后干預者 2 例。表現主要為持續低氧血癥,循環難以維持,無尿或少尿,乳酸升高,雙側肺血不對稱,無法撤離呼吸機。
1.2.2 畸形矯治不滿意
因外科畸形矯治不滿意而再次干預者 34 例,其中殘余 VSD/ASD 修補術 14 例[法洛四聯癥(TOF)根治術后 5 例,完全性心內膜墊缺損(TECD)3 例,多發 VSD 2 例,右室雙出口(DORV)2 例,單心室 1 例,簡單 VSD 1 例];中重度二尖瓣反流再次 MVP13 例[TECD 5 例,DORV 矯治 3 例,先天性二尖瓣發育不良 2 例,部分型心內膜墊缺損(PECD)1 例,單心室 1 例,多發 VSD 1 例];中大量主動脈瓣反流而再次 AVP 3 例(VSD 行修補術時損傷主動脈瓣 2 例,主動脈瓣脫垂 1 例);TECD 矯治術后再次 TVP 2 例;完全性肺靜脈異位引流(TAPVC)術后肺靜脈狹窄而行肺靜脈加寬成形 2 例。
1.2.3 再次開胸+延遲關胸
因嚴重低心排血量且藥物治療無改善者而進行開胸和心肺復蘇者 28 例,其中 18 例同時施行 ECMO 輔助,單純開胸+延遲關胸 7 例,開胸+體外循環輔助 3 例。28 例患者的心血管畸形分別為:右室雙出口 6 例,肺動脈閉鎖(PAA)5 例,TOF 4 例,完全性大動脈轉位(TGA)4 例,肺動脈狹窄+主動脈狹窄+主動脈弓發育不良 2 例,雙心室流出道梗阻 2 例,VSD 合并中重度二尖瓣反流 2 例,單心室+TECD 1 例,主動脈狹窄+中重度二尖瓣反流+重度肺動脈高壓 1 例,矯正型完全性大動脈轉位行雙調轉 1 例。再次開胸距初始手術的時間分別為<3 h 者 7 例,其中低心排血量 3 例,心搏驟停 2 例,冠狀動脈扭曲 1 例,心房荷包線松脫導致大出血 1 例;3~24 h 14 例,其中低心排血量 5 例,肺高壓危象 3 例,滲漏綜合征 3 例,外管道受壓 1 例,心室顫動 1 例,起搏器電極松動導致工作失靈 1 例;25~72 h 者 4 例,其中心搏驟停 2 例,肺高壓危象 2 例;>72 h 者 3 例,均為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)需 ECMO 支持。
低心排血量臨床表現為中心靜脈壓/左房壓進行性升高、心率進行性增快、血壓進行性下降、尿少、血乳酸進行性升高,循環難以維持。超聲顯示患兒心臟收縮/舒張功能均下降。
28 例中有 18 例行 ECMO 輔助,年齡 3 d至11 歲,其中新生兒 3 例,1~6 個月 8 例;體重 2.9~36.0 kg,其中<3 kg 2 例,3~6 kg 7 例。
1.2.4 出血或凝血異常
因出凝血問題而進行再次干預者 38 例,其中術后早期胸腔積液多而行二次開胸止血 22 例,血塊清除 4 例;血栓栓塞導致二次干預者 12 例,包括 B-T 管道血栓切除 5 例,上下腔靜脈切開取栓 5 例,完全性腔靜脈-肺動脈連接術(TCPC)外管道血栓行外管道置換 1 例及腸系膜動脈栓塞而行小腸切除術 1 例。
1.2.5 心包松解及開窗引流
因心臟壓塞或心包積液而行心包開窗/引流或心包松解者 19 例。2 例因心包過緊壓迫心臟,分別于初始手術后 1 d 和 3 d 行心包松解術。另 17 例均因心包積液共行 20 例次心包引流。其中術后 24 h 內 1 例,為心包積液、心臟壓塞。表現為心率增快,中心靜脈壓進行性升高,血壓進行性下降,乳酸進行性升高,少尿或無尿,循環難以維持。引流液均為血性心包積液。術后 2~7 d 內發生中大量心包積液者 6 例,心包填塞 1 例。引流液均為血性心包積液。術后 8~30 d 10 例,超聲提示中量以上心包積液。其中合并心功能不全或瓣膜功能不全者 9 例,中心靜脈壓升高 6 例。血壓偏低 9 例,患兒精神萎靡,食欲差 10 例,胸部 X 線片提示心影增大 12 例,均行心包引流術,引流液以漿性滲出液為主者 13 例,血性積液 1 例。其中 3 例術后 30 d 內行 2 次心包引流。
1.2.6 減輕心臟負荷的手術
因肺血管阻力大或心室發育不良,心室負荷過大而行減負荷手術 11 例。包括 TCPC 二次開窗 4 例,肺動-靜脈瘺結扎或封堵 3 例,垂直靜脈結扎 1 例,奇靜脈結扎 1 例,肝靜脈-TCPC 外管道連接 1 例,室間隔開窗 1 例。
1.2.7 膈肌折疊術
因膈肌麻痹而行膈肌折疊 6 例,手術時間為初始手術后 16(10~28)d。年齡 4~18(10.2±3.7)個月。
1.2.8 其它
其它非計劃再次干預 12 例,包括肺動-靜脈漏結扎 2 例,室間隔缺損封堵術時封堵器移位而行封堵器取出+VSD 修補術 1 例,肺動脈支架移位二次固定 1 例,肺大泡切除術 1 例,胸導管斷端縫閉術 1 例,股動靜脈漏結扎術 1 例,左肺損傷行修補術 1 例,二尖瓣成形改二尖瓣置換術 2 例,主動脈成形術改 Ross 手術 1 例。
2 結果
全組死亡率為 10.9%(22/202),顯著高于同期先心病總死亡率 0.7%。UPR 方式及死亡原因見表 2。再次干預的時機見表 3。生存患者平均機械通氣時間和平均 ICU 滯留時間分別為 284.3(11~2 339)h 和 17.7(1~154)d,顯著長于同期總平均機械通氣時間(14.6 h)和平均 ICU 滯留時間(2.7 d)。


隨訪 1~32 個月,5 例姑息手術者中 3 例在術后6 個月至2 年行根治術。有 2 例因外管道狹窄而再次手術更換外管道或介入肺動脈球囊擴張術。無出院后遠期死亡病例。
3 討論
非計劃再次干預不僅增加麻醉和手術次數,增加患者的損傷,延長住院時間,增加并發癥發生率和死亡率,也是導致醫療費用增加的重要原因。它常常被作為醫療負性事件而列入醫療質量管理評價中的重返類指標之一[1-4],相關臨床報道不多。文獻報道不同專業的再次手術干預率為 0.38%~11.2% 不等[3]。
由于先心病患兒心血管畸形錯綜復雜,繼發性損害也常較嚴重,尤其是那些無法進行一期解剖矯治而只能選擇分期手術者,非計劃再次干預在所難免。國外文獻中僅對部分小兒心血管畸形的術后非計劃二次干預進行了零星報道[4-10]。從本組資料來看,需要進行再次干預者 92% 以上為復雜畸形,其中無法行一期根治者占 23% 以上。盡管如此,仍有一部分屬于“可避免的非計劃再次干預”。
本組資料顯示,初始手術后 3 d 內非計劃再次干預者達到 55%,其中 24 h 內緊急再次干預者占 23%。需要在術后 3 d 內非計劃再次干預的病例主要是三大類:因心功能差而再次開胸+延遲關胸及行 ECMO 輔助、因肺血過多或過少而再次干預以調節肺血流量和開胸止血。這些原因往往是致命的,需要緊急干預。
本組 28 例再次開胸+延遲關胸病例中,有 27 例(96.4%)發生在初始手術后 3 d 內,其中 18 例行 ECMO 輔助。這也是死亡率最高的一類。因此,積極預防是關鍵。我們的經驗顯示:對于低齡、低體重及手術時間顯著延長、關胸過程中中心靜脈壓或左房壓升高≥5 mm Hg 或血壓下降≥20%、需要大量血管活性藥才能維持循環者,應在術中考慮主動延遲關胸,可有效避免術后緊急開胸,明顯改善預后。術后緊急再次開胸的主要原因包括低心排血量、心搏驟停及肺高壓危象、血栓栓塞等。這類患兒往往病情兇險,對團隊快速反應能力要求高,多需要床旁開胸和 ECMO 輔助。這部分患兒常常由于體外循環和手術時間過長導致心肌受損,縱隔水腫,心臟受胸骨壓迫,心臟舒張受阻,心臟回心血量減少而導致低心排血量,大多數發生在術后 24 h 內。典型表現為 CVP/LAP 進行性升高、心率進行性增快及心律失常、血壓進行性下降、尿少、血乳酸進行性升高、難以糾正的代謝性酸中毒,末梢冰涼。超聲顯示心肌收縮/舒張功能均明顯下降。如不及時開胸,極易演化為心臟驟停,難以復蘇。因此,如能在病情惡化之前加以識別,并盡早開胸,通常可獲得即刻效果,如 CVP/LAP 迅速下降,血壓迅速升高,循環明顯改善。一般 72 h 以后可關胸,預后較好。
再次開胸止血全部發生在術后 24 h 內,大部分屬于“可避免的非計劃二次干預”。術中認真止血、充分地中和肝素、適當應用止血或抗凝劑以調節出凝血功能、控制血壓,可避免大部分再次開胸止血。術后引流液多者易于識別,但如術后早期引流液不多而血紅蛋白不明原因地快速下降或不明原因地出現循環波動,臨床表現為容量嚴重不足且補液無效,應高度警惕術后大量出血的可能,應緊急床旁超聲確診;血栓彈力圖監測有助于識別出血的原因并進行有針對性的積極處理。如及時進行外科干預,大多數效果顯著,預后良好。本組則僅有 1 例因大出血、低血壓時間過長導致神經系統損害,腦死亡。
相比較而言,雖然血栓并發癥的發生率較低,但后果嚴重,死亡率高,應給予高度重視。一旦發現疑似血栓,應立即行超聲檢查明確診斷,同時積極抗凝,常可避免一部分患者的再次外科干預。如血栓較大且影響循環,則應積極再次干預,可取得較好的效果。
畸形矯治不滿意最常見的是瓣膜反流及殘余分流,嚴重者在術后 3 d 內就出現循環難以維持,應積極外科干預。約 50% 病例在術后 3 d 以后,表現為無法耐受撤離呼吸機,導致延遲恢復。對這類患者,應積極進行超聲或造影評估,爭取盡早干預,可有效地縮短 ICU 滯留時間,促進快速康復。
嚴重肺血管發育不良患兒,常需要進行分流手術,以促進肺血管發育。其分流量的大小受到分流管徑尺寸、麻醉深度、血壓的影響及血容量情況而發生較大的變化,而出現分流量過多或過少的問題。因此,因肺血過多或過少而進行再次干預以調節肺血流量是非計劃再次干預發生率最高的臨床問題。一部分患者肺血流量過多而出現大量血痰,或肺血過少而導致嚴重低氧血癥,循環難以維持,內環境紊亂,往往需要緊急再次干預。另有一部分患兒,在應用呼吸機支持的情況下循環基本維持,減 PEEP 或脫呼吸機時出現血痰或血水痰或血痰加重,左房壓升高,尿少,血壓低,循環難以維持,中心靜脈壓高以及代謝性酸中毒,乳酸升高,導致撤離呼吸機困難或失敗,常提示可能存在較為粗大的體肺側枝。應進行心導管檢查以明確原因,纖維支氣管鏡檢查及應用脈波指示劑連續心排血量(PICCO)監測血管外肺水增加也可提示體肺側枝的存在。如出現上述臨床征象,及時行側枝造影及側枝封堵或結扎手術,可顯著縮短康復進程,取得較好的臨床效果。
心包積液可發生于在術后任何階段,積液量大時可出現心臟壓塞,甚至危及生命。術后 3 d 內尤其是術后當日出現心包積液者,其心包積液多為血性,進展常較快,易于出現心臟壓塞。臨床表現為心率進行性增快,中心靜脈壓進行性升高,血壓進行性下降,乳酸進行性升高,少尿或無尿。需密切監測,第一時間行超聲檢查可快速明確診斷。術后早期出現的中量以上心包積液,需床旁行緊急心包引流。而發生于術后 3 d 以后者,多與心功能不全或中心靜脈壓升高或瓣膜功能不全有關,進展相對緩慢,心包積液以漿性滲出液為主。常規定期床旁超聲檢查有助于及時發現心包積液。長期慢性心衰者也可出現大量心包積液,甚至心臟壓塞,病情亦十分兇險,需緊急行外科治療。這類患者除了中心靜脈壓偏高,血壓偏低外,還常常表現精神萎靡,食欲不振,胸部 X 線片提示心影增大,超聲可明確診斷。中量以上心包積液,均應行心包引流術。
對部分畸形特別復雜,手術適應證處于邊緣狀態的患者,術后可能出現心、肺功能的不耐受,通過各種藥物治療效果不好時,可在充分評估風險的基礎上,進行再次干預,以減輕心臟負荷,如加做 Glenn 手術,通常可取得較好的效果。
膈肌麻痹的總體發生率不高。膈肌麻痹不僅嚴重影響腹式呼吸,膈肌變薄松弛后還會明顯抬高,影響肺的膨脹,使肺容積縮小。這種影響對于 1 歲以下的患者尤為嚴重,常需行膈肌折疊術。膈肌折疊術一般選擇在初始手術后 2 周以上,患側膈肌較健側抬高 2 個肋間以上時。過早手術效果差。在機械通氣時,膈肌抬高可能不明顯,因此應在自主呼吸時評估膈肌位置和運動。
綜上所述,小兒先心病術后 30 d 內再次干預的死亡率明顯升高,生存患者者恢復也明顯延遲。因此,應積極采取措施,盡量減少可避免的非計劃再次干預。如術后出現病情變化具有再次干預的指征,則需盡早識別,及時干預,可減少并發癥,縮短術后康復進程,降低死亡率。