引用本文： 徐昊, 楊懿人, 馬寧, 張新, 喬晨暉. 射頻消融術聯合二尖瓣置換術對二尖瓣狹窄合并心房顫動患者的近期效果分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2018, 25(9): 786-790. doi: 10.7507/1007-4848.201711034 復制
風濕性心臟病致二尖瓣狹窄是我國常見的心臟瓣膜疾病之一，嚴重的二尖瓣狹窄導致左房壓升高，左房擴張及心房心肌纖維化的形成，進而引起心房顫動（房顫）的發生。房顫增加機體發生血栓栓塞事件的風險，同時快心室率房顫易引起房顫性心肌病，目前房顫的治療主要分為兩種：控制心室率同時聯合抗凝治療，或者通過治療將房顫心律轉復為竇性心律。風濕性二尖瓣狹窄患者常合并房顫，對此類患者行二尖瓣置換術時同期行雙極房顫射頻消融術有極大幾率將房顫心律轉復為竇性心律。2016 年 1 月至 2017 年 6 月，我們對 18 例風濕性二尖瓣狹窄合并房顫患者進行二尖瓣置換同時行雙極射頻消融手術，結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
本組 44 例患者，18 例患者同期行雙極房顫射頻消融手術（組 1），另外 26 例患者未行射頻消融手術（組 2）。所有患者行二尖瓣置換術同時行三尖瓣成形術及左心耳縫扎術，術前心房存在血栓時術中進行血栓清除。患者術前均排除聯合其他心臟病變。本調查中部分患者二尖瓣狹窄合并有輕度關閉不全，二尖瓣狹窄合并中重度關閉不全患者被本次調查排除在外。組 1 中，男 4 例、女 14 例，年齡 43～67（55.67±7.56）歲，術前左房徑（LAD）（49.28±6.56）mm，左室舒張末期內徑（LVDD）（43.94±3.19）mm，肺動脈收縮壓（37.39±9.56）mm Hg，左室射血分數（LVEF）61.11%±3.27%，超聲估測二尖瓣瓣口面積為（1.07±0.29）cm2。組 2 中，男 6 例、女 20 例，年齡 40～72（54.81±8.81）歲，術前 LAD 為（54.69±14.55）mm，LVDD 為（43.81±5.29）mm，肺動脈收縮壓（43.85±15.90）mm Hg，LVEF 為59.00%±4.44%，超聲估測二尖瓣瓣口面積（0.89±0.26）cm2。兩組患者性別比例、年齡、術前 LAD、LVDD、肺動脈收縮壓、LVEF及二尖瓣瓣口面積差異均無統計學意義；見表 1。
1.2 方法
1.2.1 手術方式
患者全身麻醉后仰臥位，常規消毒鋪巾，正中切口，縱劈胸骨，“人”字形切開、懸吊心包。升主動脈、上下腔靜脈插管常規建立體外循環，主動脈根部灌心臟停搏液。心臟停搏后，心包置冰屑，心臟表面降溫，經房間隔切口行二尖瓣置換術及左房血栓清除。經右房切口行三尖瓣成形術。在體外循環建立后、主動脈阻斷前，使用雙極射頻消融設備對圍繞左、右肺靜脈的心房組織進行消融，形成兩條分別環繞左肺靜脈及右肺靜脈的消融線（左房消融線 1、2），實現肺靜脈的隔離。阻斷升主動脈，心臟停搏，于房間溝與右肺靜脈之間做左房縱切口，經此切口，使用雙極消融設備形成兩條新的消融線（左房消融線 3、4），左房消融線 3 連接左房消融線 1、2 的上端，左房消融線 4 連接左房消融線 1、2 的下端。經左房切口做左房消融線 2 下端至二尖瓣環 P3 區消融徑線（左房消融線 5），徑線終點距離瓣環一定距離以避免損傷冠狀動脈回旋支。切除左心耳，經此切口做左房消融線 1 至左心耳切口處的新消融線（左房消融線 6）。6 條左房消融線完成后連續縫合關閉左心耳。于上下腔靜脈之間，后房間溝前作右房切口，使用雙極射頻消融設備做上下腔靜脈之間的縱行消融線（右房消融線 1、2），于下腔靜脈與右房交界處至三尖瓣后瓣環中點做消融線（右房消融線 3），在右心耳處做小切口，做此切口至三尖瓣前瓣環中點的消融線（右房消融線 4）。完成主要手術步驟后，常規排氣，心臟復跳，停體外循環，患者術后轉入心血管外科重癥監護室。
1.2.2 射頻消融術式
射頻消融方式根據本院情況（無冷凍消融設備），采用簡化的 Cox-Maze Ⅳ 術式。
1.2.3 術后護理及藥物使用
進入重癥監護室后，如循環穩定，肌力恢復可，胸腔引流管引流量可，則拔除氣管插管，進入普通病房。患者術后使用口服強心利尿補鉀藥物 1 個月，同時口服華法林，控制國際標準化比值（INR）2.0～3.0。組 1 患者術后 3 個月內口服胺碘酮，術后 3 個月后停用胺碘酮。組 2 患者術后不服用胺碘酮。
1.2.4 術后隨訪及數據收集
患者術后 3 個月至我院門診復查心臟超聲及心電圖，通過心電圖判斷患者是否為竇性心律，超聲測量 LVEF 值，估測肺動脈收縮壓、LVDD、LAD。同時詢問術后 3 個月期間身體狀況及有無發生不良事件。記錄相關數據。組 1 中有 6 例患者，組 2 中有 3 例患者術后 3 個月至其他醫院復查，我們采納其心電圖復查結果，不采納其心臟超聲復查結果，其余 35 例患者術后 3 個月心臟超聲復查結果參與統計學計算與分析；見表 2。
1.3 統計學分析
應用 SPSS22.0 軟件分析相關數據，計量資料以均數±標準差（
）表示，計數資料以例數及百分比表示。兩獨立樣本間計量資料的比較使用 t 檢驗或者 Wilcoxon 秩和檢驗（組 1 與組 2 間計量資料的比較），單樣本計量資料的前后對比使用配對資料的 t 檢驗或 Wilcoxon 秩和檢驗（組 1 或組 2 術前術后心臟各指標的對比）。兩組二分類資料的比較（兩組性別差異）使用經連續性校正的 χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者圍術期臨床資料
兩組患者均未出現圍術期死亡，組 1 中有 1 例患者因胸腔引流量過多而行二次開胸止血。組 1 患者與組 2 患者手術時間差異無統計學意義［（243.28±47.45）min vs. （249.35±56.61）min，P=0.867］。組 1 患者經歷主動脈阻斷時間較組 2 患者長［（83.72±18.36）min vs. （62.15±19.74）min，P=0.001］，組 1 患者經歷體外循環時間較組 2 患者長［（117.06±19.86）min vs. （93.81±27.25）min，P=0.006］，但兩者術后住 ICU 時間差異無統計學意義［（53.88±25.60）h vs. （49.65±30.97）h，P=0.550］；見表 3。
2.2 患者術后復查結果
術后 3 個月患者至門診復查，心電圖示組 1 患者有 16 例恢復竇性心律，1 例患者為心房撲動心律，1 例患者為房顫心律（此 2 例患者出院時為竇性心律），組 2 中 2 例患者為竇性心律，24 例患者為房顫心律。超聲測量兩組患者 LVEF 值，估測肺動脈收縮壓、LAD 及 LVDD，以上 4 個指標術前術后的變化量進行兩組間對比。我們發現與術前相比，術后兩組患者肺動脈壓降低［組 1 術后術前變化量為–9.92 mm Hg，95%CI（–18.18，–1.66）；組 2 術后術前變化量為–15.52 mm Hg，95%CI（–20.68，–10.36）］，LAD 縮短［組 1 術后術前變化量為–6.67 mm，95%CI（–11.68，–1.65）；組 2 術后術前變化量為–10.39 mm，95%CI（–14.63，–6.15）］，差異有統計學意義。術后 LVDD 與術前差異無統計學意義［組 1 術后術前變化量為 1.50 mm，95%CI（–2.36，5.36）；組 2 術后術前變化量為–0.22 mm，95%CI（–2.45，2.01）］，組 1 患者術后術前 LVEF 差異無統計學意義［術后術前變化量為–1.00%，95%CI（–5.74，3.74）］，但組 2 患者，術后 LVEF 較術前增加，差異有統計學意義［術后術前變化量為 2.87%，95%CI（0.11，5.63）］。兩組患者術前術后 LVEF、肺動脈壓、LAD 以及 LVDD 變化量差異無統計學意義（P 均>0.05）；見表 3。術后 3 個月期間，未有任何血栓栓塞事件、出血事件及其他不良事件發生。截至 2017 年 12 月 22 日，組 1 中有 9 例患者有術后 1 年心電圖結果，其中 1 例為房顫心律，1 例為心房撲動心律，其余 7 例為竇性心律，竇性心律維持率為 77.8%。組 2 中 16 例患者有術后 1 年心電圖結果，其中 2 例為心房撲動心律，14 例為房顫心律。
3 討論
房顫是我國最常見的心律失常類型，有調查顯示我國的房顫發生率為 0.77%，隨著人群年齡的增高，房顫發生率隨之增高[1]。房顫增加血栓栓塞的發生風險，與沒有房顫的患者相比，房顫患者發生缺血性腦卒中的風險增加 5 倍[2]。房顫的存在使心房失去收縮能力，影響左室舒張末期血液的充盈，進而降低心輸出量[3]，當房顫導致患者長期處于快心室率時，易引起房顫性心肌病最終導致心力衰竭的發生。房顫明顯增加患者的死亡風險，因此房顫的治療具有必要性[4]。目前房顫的治療方式有兩種：抗凝聯合控制心室率治療；或者將房顫心律轉復為竇性心律。目前，Cox Ⅲ型迷宮手術是外科治療房顫的金標準，房顫的遠期治愈率高達 82%[5]。但因操作復雜，目前開展此技術的單位不多，臨床醫師使用新的房顫消融設備與傳統 Cox Ⅲ型手術相結合，形成目前使用較為廣泛的 Cox Ⅳ型迷宮手術[6]。近些年來，此類手術在臨床中的應用逐漸廣泛并取得較佳效果[7-8]。
我院單純因房顫而行外科房顫射頻消融手術的患者較少，大多行房顫射頻消融手術的患者合并有其他心臟病變，行其他心臟外科手術的同時行房顫射頻消融手術。進行其他心臟手術的同時行房顫射頻消融術是否會增加手術風險，影響術后重癥監護期間心臟功能短期的恢復以及是否會對心臟術后近期的結構和功能的恢復產生積極或消極影響是個值得探討的問題。目前已有部分文獻探討房顫射頻消融術對同期進行的其他心臟手術的近期影響，但相關文獻中的樣本多具有較大的異質性，而且有文獻顯示不同心臟疾病合并房顫時，房顫發生的機制可能有較大差異，也許會對房顫射頻消融手術的效果產生影響[9-10]。因此本次調查中入選的患者均為單純的風濕性二尖瓣狹窄患者（伴或不伴輕度二尖瓣反流），術前排除聯合存在其他器質性心臟病的可能。分析結果顯示，對風濕性二尖瓣狹窄合并房顫患者進行二尖瓣置換術的同時如果聯合進行房顫射頻消融術，術中主動脈阻斷時間以及體外循環時間將明顯增延長，但并不延長總的手術時間，同時不延長術后住 ICU 時間，我們認為這些數據說明行二尖瓣置換術同時行房顫射頻消融術時雖然延長了主動脈阻斷及體外循環時間，但并不會對術后重癥監護期間機體及心臟功能的恢復產生明顯不良影響。因此二尖瓣置換術同期行房顫射頻消融術不會增加手術風險。術后 3 個月，患者復查心電圖發現組 1 患者有 16 例（88.9%）保持竇性心律，截至 2017 年 12 月 22 日，組 1 中有 9 例患者有術后 1 年心電圖結果，其中 7 例（77.8%）為竇性心律。
有調查發現持續性房顫會影響心室充盈進而影響心輸出量，使心輸出量降低。同時伴隨著房顫心律轉復為竇性心律，心輸出量會明顯增加[3]。也有研究[11]稱，對于風濕性二尖瓣病變（研究中未說明病變為狹窄或反流或狹窄合并反流）進行二尖瓣置換術時同期行房顫射頻消融術 LVEF 及短軸縮短率較單獨行二尖瓣置換術組患者明顯提高，能明顯改善患者術后的左心功能。因此我們假設對于本調查研究中的患者，行二尖瓣置換術的同時行房顫射頻消融術有極大幾率將房顫心律轉復為正常竇性心律，恢復心房收縮功能，增加心輸出量，更有助于術后 3 個月內心臟結構與功能的恢復和改善，但調查結果顯示組 1 患者與組 2 患者術后術前肺動脈壓、LAD、LVDD 以及 LVEF 值變化量并無明顯差異。因此目前我們認為對于風濕性二尖瓣狹窄合并房顫的患者，行二尖瓣置換術同時加行房顫射頻消融術并不會對術后近期心臟結構和功能的改善產生進一步明顯的積極影響。但本次納入研究的病例相對較少，相關結論的確定尚需包含更多樣本的研究論證。關于房顫射頻消融術的遠期效果，目前尚處于研究階段。有研究[12] 認為射頻消融術能有效糾正房顫心律，降低心血管術后早期病死率。同時有研究[13]發現對于伴有房顫的心臟患者進行心臟手術聯合房顫射頻消融術將降低遠期的血栓栓塞事件發生率，有利于改善心臟功能[14]，增加遠期的生存率[15]。但有研究[16]不支持相關觀點，不認為房顫心律轉復為竇性心律將增加心臟瓣膜術后的遠期生存率，降低血栓栓塞事件的風險。
本次調查顯示，對于風濕性二尖瓣狹窄合并房顫患者，進行二尖瓣置換術同時行房顫射頻消融術不會增加手術風險，不會影響相關患者術后重癥監護期間機體及心臟功能的恢復，同時射頻消融術將房顫心律轉復為竇性心律的成功率較高，因此對相關患者進行手術治療時，聯合進行房顫射頻消融術是安全有效的治療房顫的方法，但房顫射頻消融術并不會對術后 3 個月內近期心臟結構和功能的改善產生額外的積極影響。房顫射頻消融術對相關患者的遠期影響尚需進一步觀察和研究。同時由于不同器質性心臟病引起房顫的病理生理機制不完全相同，我們建議，對房顫射頻消融術的近遠期效果進行研究時，應該對合并不同器質性心臟病的房顫患者分開進行研究[9]，以得出準確結論。
表1
兩組患者術前基線數據比較（
/例）
表2
排除去外院復查的 9 例患者后兩組術前基線數據比較（
/例）
表3
兩組患者圍術期數據及術后 3 個月復查時超聲及心電圖檢查結果（
/例）
風濕性心臟病致二尖瓣狹窄是我國常見的心臟瓣膜疾病之一，嚴重的二尖瓣狹窄導致左房壓升高，左房擴張及心房心肌纖維化的形成，進而引起心房顫動（房顫）的發生。房顫增加機體發生血栓栓塞事件的風險，同時快心室率房顫易引起房顫性心肌病，目前房顫的治療主要分為兩種：控制心室率同時聯合抗凝治療，或者通過治療將房顫心律轉復為竇性心律。風濕性二尖瓣狹窄患者常合并房顫，對此類患者行二尖瓣置換術時同期行雙極房顫射頻消融術有極大幾率將房顫心律轉復為竇性心律。2016 年 1 月至 2017 年 6 月，我們對 18 例風濕性二尖瓣狹窄合并房顫患者進行二尖瓣置換同時行雙極射頻消融手術，結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
本組 44 例患者，18 例患者同期行雙極房顫射頻消融手術（組 1），另外 26 例患者未行射頻消融手術（組 2）。所有患者行二尖瓣置換術同時行三尖瓣成形術及左心耳縫扎術，術前心房存在血栓時術中進行血栓清除。患者術前均排除聯合其他心臟病變。本調查中部分患者二尖瓣狹窄合并有輕度關閉不全，二尖瓣狹窄合并中重度關閉不全患者被本次調查排除在外。組 1 中，男 4 例、女 14 例，年齡 43～67（55.67±7.56）歲，術前左房徑（LAD）（49.28±6.56）mm，左室舒張末期內徑（LVDD）（43.94±3.19）mm，肺動脈收縮壓（37.39±9.56）mm Hg，左室射血分數（LVEF）61.11%±3.27%，超聲估測二尖瓣瓣口面積為（1.07±0.29）cm2。組 2 中，男 6 例、女 20 例，年齡 40～72（54.81±8.81）歲，術前 LAD 為（54.69±14.55）mm，LVDD 為（43.81±5.29）mm，肺動脈收縮壓（43.85±15.90）mm Hg，LVEF 為59.00%±4.44%，超聲估測二尖瓣瓣口面積（0.89±0.26）cm2。兩組患者性別比例、年齡、術前 LAD、LVDD、肺動脈收縮壓、LVEF及二尖瓣瓣口面積差異均無統計學意義；見表 1。
1.2 方法
1.2.1 手術方式
患者全身麻醉后仰臥位，常規消毒鋪巾，正中切口，縱劈胸骨，“人”字形切開、懸吊心包。升主動脈、上下腔靜脈插管常規建立體外循環，主動脈根部灌心臟停搏液。心臟停搏后，心包置冰屑，心臟表面降溫，經房間隔切口行二尖瓣置換術及左房血栓清除。經右房切口行三尖瓣成形術。在體外循環建立后、主動脈阻斷前，使用雙極射頻消融設備對圍繞左、右肺靜脈的心房組織進行消融，形成兩條分別環繞左肺靜脈及右肺靜脈的消融線（左房消融線 1、2），實現肺靜脈的隔離。阻斷升主動脈，心臟停搏，于房間溝與右肺靜脈之間做左房縱切口，經此切口，使用雙極消融設備形成兩條新的消融線（左房消融線 3、4），左房消融線 3 連接左房消融線 1、2 的上端，左房消融線 4 連接左房消融線 1、2 的下端。經左房切口做左房消融線 2 下端至二尖瓣環 P3 區消融徑線（左房消融線 5），徑線終點距離瓣環一定距離以避免損傷冠狀動脈回旋支。切除左心耳，經此切口做左房消融線 1 至左心耳切口處的新消融線（左房消融線 6）。6 條左房消融線完成后連續縫合關閉左心耳。于上下腔靜脈之間，后房間溝前作右房切口，使用雙極射頻消融設備做上下腔靜脈之間的縱行消融線（右房消融線 1、2），于下腔靜脈與右房交界處至三尖瓣后瓣環中點做消融線（右房消融線 3），在右心耳處做小切口，做此切口至三尖瓣前瓣環中點的消融線（右房消融線 4）。完成主要手術步驟后，常規排氣，心臟復跳，停體外循環，患者術后轉入心血管外科重癥監護室。
1.2.2 射頻消融術式
射頻消融方式根據本院情況（無冷凍消融設備），采用簡化的 Cox-Maze Ⅳ 術式。
1.2.3 術后護理及藥物使用
進入重癥監護室后，如循環穩定，肌力恢復可，胸腔引流管引流量可，則拔除氣管插管，進入普通病房。患者術后使用口服強心利尿補鉀藥物 1 個月，同時口服華法林，控制國際標準化比值（INR）2.0～3.0。組 1 患者術后 3 個月內口服胺碘酮，術后 3 個月后停用胺碘酮。組 2 患者術后不服用胺碘酮。
1.2.4 術后隨訪及數據收集
患者術后 3 個月至我院門診復查心臟超聲及心電圖，通過心電圖判斷患者是否為竇性心律，超聲測量 LVEF 值，估測肺動脈收縮壓、LVDD、LAD。同時詢問術后 3 個月期間身體狀況及有無發生不良事件。記錄相關數據。組 1 中有 6 例患者，組 2 中有 3 例患者術后 3 個月至其他醫院復查，我們采納其心電圖復查結果，不采納其心臟超聲復查結果，其余 35 例患者術后 3 個月心臟超聲復查結果參與統計學計算與分析；見表 2。
1.3 統計學分析
應用 SPSS22.0 軟件分析相關數據，計量資料以均數±標準差（
）表示，計數資料以例數及百分比表示。兩獨立樣本間計量資料的比較使用 t 檢驗或者 Wilcoxon 秩和檢驗（組 1 與組 2 間計量資料的比較），單樣本計量資料的前后對比使用配對資料的 t 檢驗或 Wilcoxon 秩和檢驗（組 1 或組 2 術前術后心臟各指標的對比）。兩組二分類資料的比較（兩組性別差異）使用經連續性校正的 χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者圍術期臨床資料
兩組患者均未出現圍術期死亡，組 1 中有 1 例患者因胸腔引流量過多而行二次開胸止血。組 1 患者與組 2 患者手術時間差異無統計學意義［（243.28±47.45）min vs. （249.35±56.61）min，P=0.867］。組 1 患者經歷主動脈阻斷時間較組 2 患者長［（83.72±18.36）min vs. （62.15±19.74）min，P=0.001］，組 1 患者經歷體外循環時間較組 2 患者長［（117.06±19.86）min vs. （93.81±27.25）min，P=0.006］，但兩者術后住 ICU 時間差異無統計學意義［（53.88±25.60）h vs. （49.65±30.97）h，P=0.550］；見表 3。
2.2 患者術后復查結果
術后 3 個月患者至門診復查，心電圖示組 1 患者有 16 例恢復竇性心律，1 例患者為心房撲動心律，1 例患者為房顫心律（此 2 例患者出院時為竇性心律），組 2 中 2 例患者為竇性心律，24 例患者為房顫心律。超聲測量兩組患者 LVEF 值，估測肺動脈收縮壓、LAD 及 LVDD，以上 4 個指標術前術后的變化量進行兩組間對比。我們發現與術前相比，術后兩組患者肺動脈壓降低［組 1 術后術前變化量為–9.92 mm Hg，95%CI（–18.18，–1.66）；組 2 術后術前變化量為–15.52 mm Hg，95%CI（–20.68，–10.36）］，LAD 縮短［組 1 術后術前變化量為–6.67 mm，95%CI（–11.68，–1.65）；組 2 術后術前變化量為–10.39 mm，95%CI（–14.63，–6.15）］，差異有統計學意義。術后 LVDD 與術前差異無統計學意義［組 1 術后術前變化量為 1.50 mm，95%CI（–2.36，5.36）；組 2 術后術前變化量為–0.22 mm，95%CI（–2.45，2.01）］，組 1 患者術后術前 LVEF 差異無統計學意義［術后術前變化量為–1.00%，95%CI（–5.74，3.74）］，但組 2 患者，術后 LVEF 較術前增加，差異有統計學意義［術后術前變化量為 2.87%，95%CI（0.11，5.63）］。兩組患者術前術后 LVEF、肺動脈壓、LAD 以及 LVDD 變化量差異無統計學意義（P 均>0.05）；見表 3。術后 3 個月期間，未有任何血栓栓塞事件、出血事件及其他不良事件發生。截至 2017 年 12 月 22 日，組 1 中有 9 例患者有術后 1 年心電圖結果，其中 1 例為房顫心律，1 例為心房撲動心律，其余 7 例為竇性心律，竇性心律維持率為 77.8%。組 2 中 16 例患者有術后 1 年心電圖結果，其中 2 例為心房撲動心律，14 例為房顫心律。
3 討論
房顫是我國最常見的心律失常類型，有調查顯示我國的房顫發生率為 0.77%，隨著人群年齡的增高，房顫發生率隨之增高[1]。房顫增加血栓栓塞的發生風險，與沒有房顫的患者相比，房顫患者發生缺血性腦卒中的風險增加 5 倍[2]。房顫的存在使心房失去收縮能力，影響左室舒張末期血液的充盈，進而降低心輸出量[3]，當房顫導致患者長期處于快心室率時，易引起房顫性心肌病最終導致心力衰竭的發生。房顫明顯增加患者的死亡風險，因此房顫的治療具有必要性[4]。目前房顫的治療方式有兩種：抗凝聯合控制心室率治療；或者將房顫心律轉復為竇性心律。目前，Cox Ⅲ型迷宮手術是外科治療房顫的金標準，房顫的遠期治愈率高達 82%[5]。但因操作復雜，目前開展此技術的單位不多，臨床醫師使用新的房顫消融設備與傳統 Cox Ⅲ型手術相結合，形成目前使用較為廣泛的 Cox Ⅳ型迷宮手術[6]。近些年來，此類手術在臨床中的應用逐漸廣泛并取得較佳效果[7-8]。
我院單純因房顫而行外科房顫射頻消融手術的患者較少，大多行房顫射頻消融手術的患者合并有其他心臟病變，行其他心臟外科手術的同時行房顫射頻消融手術。進行其他心臟手術的同時行房顫射頻消融術是否會增加手術風險，影響術后重癥監護期間心臟功能短期的恢復以及是否會對心臟術后近期的結構和功能的恢復產生積極或消極影響是個值得探討的問題。目前已有部分文獻探討房顫射頻消融術對同期進行的其他心臟手術的近期影響，但相關文獻中的樣本多具有較大的異質性，而且有文獻顯示不同心臟疾病合并房顫時，房顫發生的機制可能有較大差異，也許會對房顫射頻消融手術的效果產生影響[9-10]。因此本次調查中入選的患者均為單純的風濕性二尖瓣狹窄患者（伴或不伴輕度二尖瓣反流），術前排除聯合存在其他器質性心臟病的可能。分析結果顯示，對風濕性二尖瓣狹窄合并房顫患者進行二尖瓣置換術的同時如果聯合進行房顫射頻消融術，術中主動脈阻斷時間以及體外循環時間將明顯增延長，但并不延長總的手術時間，同時不延長術后住 ICU 時間，我們認為這些數據說明行二尖瓣置換術同時行房顫射頻消融術時雖然延長了主動脈阻斷及體外循環時間，但并不會對術后重癥監護期間機體及心臟功能的恢復產生明顯不良影響。因此二尖瓣置換術同期行房顫射頻消融術不會增加手術風險。術后 3 個月，患者復查心電圖發現組 1 患者有 16 例（88.9%）保持竇性心律，截至 2017 年 12 月 22 日，組 1 中有 9 例患者有術后 1 年心電圖結果，其中 7 例（77.8%）為竇性心律。
有調查發現持續性房顫會影響心室充盈進而影響心輸出量，使心輸出量降低。同時伴隨著房顫心律轉復為竇性心律，心輸出量會明顯增加[3]。也有研究[11]稱，對于風濕性二尖瓣病變（研究中未說明病變為狹窄或反流或狹窄合并反流）進行二尖瓣置換術時同期行房顫射頻消融術 LVEF 及短軸縮短率較單獨行二尖瓣置換術組患者明顯提高，能明顯改善患者術后的左心功能。因此我們假設對于本調查研究中的患者，行二尖瓣置換術的同時行房顫射頻消融術有極大幾率將房顫心律轉復為正常竇性心律，恢復心房收縮功能，增加心輸出量，更有助于術后 3 個月內心臟結構與功能的恢復和改善，但調查結果顯示組 1 患者與組 2 患者術后術前肺動脈壓、LAD、LVDD 以及 LVEF 值變化量并無明顯差異。因此目前我們認為對于風濕性二尖瓣狹窄合并房顫的患者，行二尖瓣置換術同時加行房顫射頻消融術并不會對術后近期心臟結構和功能的改善產生進一步明顯的積極影響。但本次納入研究的病例相對較少，相關結論的確定尚需包含更多樣本的研究論證。關于房顫射頻消融術的遠期效果，目前尚處于研究階段。有研究[12] 認為射頻消融術能有效糾正房顫心律，降低心血管術后早期病死率。同時有研究[13]發現對于伴有房顫的心臟患者進行心臟手術聯合房顫射頻消融術將降低遠期的血栓栓塞事件發生率，有利于改善心臟功能[14]，增加遠期的生存率[15]。但有研究[16]不支持相關觀點，不認為房顫心律轉復為竇性心律將增加心臟瓣膜術后的遠期生存率，降低血栓栓塞事件的風險。
本次調查顯示，對于風濕性二尖瓣狹窄合并房顫患者，進行二尖瓣置換術同時行房顫射頻消融術不會增加手術風險，不會影響相關患者術后重癥監護期間機體及心臟功能的恢復，同時射頻消融術將房顫心律轉復為竇性心律的成功率較高，因此對相關患者進行手術治療時，聯合進行房顫射頻消融術是安全有效的治療房顫的方法，但房顫射頻消融術并不會對術后 3 個月內近期心臟結構和功能的改善產生額外的積極影響。房顫射頻消融術對相關患者的遠期影響尚需進一步觀察和研究。同時由于不同器質性心臟病引起房顫的病理生理機制不完全相同，我們建議，對房顫射頻消融術的近遠期效果進行研究時，應該對合并不同器質性心臟病的房顫患者分開進行研究[9]，以得出準確結論。
表1
兩組患者術前基線數據比較（
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表2
排除去外院復查的 9 例患者后兩組術前基線數據比較（
/例）
表3
兩組患者圍術期數據及術后 3 個月復查時超聲及心電圖檢查結果（
/例）
