急性 A 型主動脈夾層（acute type A aortic dissection，ATAAD）作為最為兇險的心血管外科急癥之一，未接受治療患者自發病起 48 h 內死亡率達 50%[1]，A 型主動脈夾層除了典型的胸背部疼痛癥狀外，15%～40% 患者還可表現周圍臟器灌注不良表現，其中當夾層累及髂動脈、股動脈等下肢動脈時可出現以“5P 征”為特點的急性動脈栓塞樣臨床表現，臨床上極易漏診[2-3]，需引起臨床首診醫師的關注。目前，對于 B 型主動脈夾層合并下肢缺血（lower limb ischemia，LLI）的研究報道較多，且通過腔內修復、內膜開窗等方法可恢復下肢動脈供血，達到改善下肢缺血的癥狀[4]。而關于急性 A 型主動脈夾層合并下肢缺血的研究較少，多為個案報道。本研究通過回顧分析我院 39 例合并 LLI 的 ATAAD 患者的臨床表現及治療方法，為其治療策略提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
我院 2012 年 12 月至 2016 年 12 月期間共完成 479 例 Stanford A 型主動脈夾層手術，其中 39 例 ATAAD 合并 LLI，并經由同一手術組行外科手術，通過患者的既往史、臨床癥狀、體征、全程主動脈 CTA 及超聲等影像學確診 ATAAD，排除發病至就診超過 2 周的慢性患者、主動脈壁內血腫、穿透性潰瘍、創傷性主動脈夾層和外科手術前死亡的患者。下肢缺血診斷主要依據為在 ATAAD 發病后出現的下肢疼痛、麻木或感覺喪失、下肢力量減弱等缺血癥狀；伴有下肢皮溫降低、動脈搏動減弱或消失、皮膚花斑、下肢肌張力增高等缺血體征；CTA 提示單側或雙側下肢動脈血流減少或閉塞，以及全血肌紅蛋白、肌酸激酶、血 D-二聚體等實驗室輔助檢查明顯升高。排除本次發病前已患有周圍動脈閉塞性疾病、大動脈炎、血栓閉塞性脈管炎等急慢性病史患者。患者術前一般臨床資料見表 1。
表1
39 例患者術前一般臨床資料（例（%）或
）
1.2 治療方法
患者確診后給予臥床休息、嚴格控制心率血壓、鎮靜止痛，同時根據術前主動脈 CTA、超聲以及實驗室各項檢查結果，制定具體手術方案。所有患者均在全麻體外循環下行外科手術治療。
手術均為正中開胸，在全身肝素化（3 mg／kg）后，行右腋動脈或股動脈插管，部分患者同時應用右腋動脈及股動脈插管，單泵雙管上下分別灌注，應用股動脈患者常規首先使用 8 mm 人工血管與股動脈進行端側吻合，8 mm 人工血管再與動脈供血管連接，而對于同期行股動脈-股動脈人工血管轉流患者，常規使用 8 mm 人工血管先行股動脈-股動脈人工血管轉流，然后應用 10 mm 人工血管與轉流的人工血管進行端側吻合，10 mm 人工血管再與動脈供血管連接，右心房插二極管，建立體外循環（CPB）。系統性降溫開始并應用鼻咽溫、肛溫及膀胱溫監測。心室顫動后，阻斷、縱行切開升主動脈前壁，切開剝離內膜，仔細清除假腔內血栓或剪除主動脈內膜，經冠狀動脈開口直接灌注心臟停跳液，部分患者應用經冠狀靜脈竇逆行灌注心肌保護技術。降溫過程中，以 Stanford 基礎上的細化分型為指導原則，完成主動脈根部及升主動脈病變的手術處理，采用的手術方案包括單純升主動脈置換、主動脈瓣交界懸吊“三明治”法整合成形加升主動脈置換、Bentall 術、改良 David 術、Cabrol 術等。肛溫降至 20℃ 左右，頭低位 20–30°，下半身停循環，經右側腋動脈或上腔靜脈進行選擇性腦灌注，切開弓部行孫氏手術或直視下置入三分支主動脈支撐型覆膜支架，在弓部處理時部分患者（弓部無破口及弓部三分支未受夾層累及的高齡患者）使用“島狀”吻合或改良弓部替換術，改良弓部替換術我們采用在弓部放置兩個支架象鼻人工血管，第一個支架植入真腔支撐，第二個支架植入第一個支架內，在第二個支架的人工血管上開窗，開窗位置分別對應弓部三分支開口。根據患者下肢缺血時間、癥狀及體征，評估肢體缺血情況，必要時行股動脈-股動脈人工血管轉流術，對于同期未行股動脈-股動脈人工血管轉流患者，術后嚴密監測雙下肢趾端顏色、動脈搏動、感覺功能、雙側下肢肌張力及周徑變化情況，根據病情進行二期股動脈-股動脈人工血管轉流或骨筋膜切開減壓術；患者術中臨床資料見表 2。
1.3 隨訪
患者出院后 3 個月、9 個月及每年復查，對出院后未復查患者進行電話或門診復診隨訪，明確是否生存、下肢功能恢復情況、有無其他合并癥等。術后復查全程主動脈 CTA 時，以氣管隆突的橫斷面為基準判斷假腔閉合情況，以雙側髂動脈、股動脈的橫斷面造影劑充盈情況判斷下肢血運恢復情況，全程主動脈 CTA 復查患者均進行三維重建影像。
全組 39 例患者，術后存活 32 例，失訪 2 例，隨訪率 93.8%（30/32），存活患者總體下肢缺血康復率為 96.7%（29/30），1 例患者出現足下垂，但生活基本自理，未再進一步診療。術后復查全程主動脈 CTA，氣管隆突橫斷面假腔閉合率為 93.3%（28/30），雙下肢動脈通暢率 100%（30/30），進行股動脈-股動脈人工血管轉流術的 11 例患者中，術后存活 9 例，9 例患者均保持隨訪，且下肢缺血均恢復良好，術后主動脈 CTA 顯示轉流血管通暢。
1.4 統計學分析
使用 SPSS16.0 進行統計學分析，計量資料使用均數±標準差（
）進行表示，計數資料以頻數及百分百表示。
2 結果
全組患者 39 例，術后腎功能衰竭 21 例（53.8%），為發病率最高的并發癥。全組死亡 7 例（17.9%）中 4 例患者均系腎功能衰竭為始動因素爾并發多臟器功能衰竭導致死亡，2 例系感染性休克死亡，1 例因主動脈夾層累及冠狀動脈，術后因嚴重低心排綜合征，雖進行體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）輔助，因家屬放棄死亡。患者術后嚴重并發癥資料詳見表 3。
表2
39 例患者術中資料［
/例（%）］
表3
39 例患者術后嚴重并發癥資料［例（%）］
3 討論
主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指血液通過內膜撕裂口進入管壁從而使其分離，大多數患者表現為胸背部撕裂樣疼痛，AD 累及分支血管可使相應臟器出現灌注不良綜合征（malperfusion syndrom，MPS）。若 AD 累及髂動脈、股動脈則可出現以“5P 征”為主要癥狀的下肢灌注不良表現[5]。
1935 年，Gurin 等首次描述并嘗試對主動脈夾層導致下肢灌注不良患者進行手術[6]，此后，多項研究表明 AD 合并 MPS 患者具有較高死亡率[7-8]，多文獻[4, 9-11]認為 ATAAD 合并 LLI 并不少見，發生率在 6.8～40% 不等，且此類患者多合并腸系膜動脈或腎動脈缺血，手術死亡率明顯升高。由于主動脈夾層癥狀易背下肢缺血的癥狀所掩蓋，甚至部分患者因下肢缺血而就診，以往對于 ATAAD 合并 LLI 患者重視不足，首診醫師極易誤診為急性動脈栓塞。本組 39 例患者均為 ATAAD，且其中有 3 例患者以下肢缺血癥狀就診，外院診斷為動脈栓塞，且在手術過程中發現主動脈夾層，而后轉診至我院，因而對于急性動脈栓塞患者應排除夾層所致，而對于已明確診斷為 ATAAD 的患者應詳細查體，了解四肢動脈搏動，同時通過各種影像學資料，確定夾層破口位置，了解是否合并臟器灌注不良等情況。而對于急性下肢缺血患者，尤其是非急性動脈栓塞的高危人群，應考慮是否合并主動脈夾層可能。
主動脈夾層致下肢缺血的主要原因是假腔內壓力過高，壓迫真腔，使真腔內血流減少甚至閉塞，加之急性閉塞，沒有建立有效的側支循環，導致遠端肢體灌注不良[12]。而 ATAAD 引起下肢灌注不良分為動力型和靜力型兩型，動力型為分支血管近端或開口周圍主動脈真腔狹窄導致分支血流減少，且分支血管解剖上保持完整，而靜力型則是分支動脈存在夾層剝離[13-14]，其中動力型最為常見，但兩者亦可同時存在，既往研究認為，靜力型缺血癥狀常更加嚴重，需要及時進行血運重建，而動力型大多在主動脈手術后，癥狀常可緩解，多數無需血運重建。本組患者中，動力型占 79.5%，靜力型占 20.5%，靜力型患者均一期行血運重建，而 3 例動力型患者因缺血時間過長，術后下肢缺血改善不明顯，二期再次行股動脈-股動脈人工血管轉流術進行血運重建，11 例血運重建患者中有 2 例（動力型和靜力型各 1 例）遠端肢體血運仍未得到改善，且出現下肢壞死，進行截肢手術。11 例進行股動脈-股動脈人工血管轉流術患者中死亡 2 例，其中 1 例患者因下肢缺血壞死，即使進行了截肢手術，但最終因腎功能衰竭后繼發多臟器功能衰竭而死亡，1 例術后因呼吸功能衰竭，感染性休克死亡。
本組患者術后腎功能衰竭發生率高達 53.8%，考慮原因如下：1.全組均在急性期行外科手術，夾層本身加之深低溫停循環手術雙重的炎性反應激活，加劇了機體炎性反應，易觸發炎性“瀑布”反應，易導致臟器功能衰竭；2.本組患者從發病至手術平均時間為 16.1±8.4 小時，下肢缺血時間過長，加之術中部分患者股動脈插供血管致下肢停循環時間較長、股動脈-股動脈人工血管轉流等均可導致下肢缺血再灌注損傷，甚至發生下肢橫紋肌溶解癥，肌肉損傷或細胞內容物漏出大量肌紅蛋白等物質，肌紅蛋白造成腎小管堵塞或對腎臟的毒性作用，均可導致腎功能衰竭；3.本組中有 31 例（79.5%）合并腎臟缺血，甚至出現不同程度的肌酐值升高表現，且部分患者雙側腎動脈均起自假腔，此類患者術后由于假腔閉合，導致腎臟缺血加重導致腎功能衰竭。雖然，有研究認為，盡早連續性血液凈化治療（continuous blood purification，CBP）可有效地清除炎性介質及過多的肌紅蛋白，維持電解質和酸堿平衡，改善血流動力學，平衡血容量，保護多臟器功能，降低截肢率和死亡率，改善此類患者預后[15]。全組術后 21 例患者發生腎功能衰竭，均行 CBP 治療，但仍有 4 例患者由腎功能衰竭為始發因素而并發多臟器功能衰竭導致死亡。
我們認為對于靜力型下肢缺血如在 6 小時內進行股動脈-股動脈人工血管轉流術，術后下肢缺血可達到緩解，避免了術后因缺血再灌注損傷或橫紋肌溶解所導致的腎功能衰竭，但是若超過 6 小時，但不超過 12 小時，但未出現趾端壞死時，本中心經驗仍是對于靜力型下肢缺血患者積極地進行股動脈-股動脈人工血管轉流術，但術后腎功能衰竭發生率極高，若超過 12 小時，對趾端進行針刺，若有出血，且顏色鮮紅，則我們亦積極地進行股動脈-股動脈人工血管轉流術；對于下肢缺血超過 6 小時患者，無論是否進行股動脈-股動脈人工血管轉流術，術后嚴密監測雙下肢外徑，趾端顏色及溫度情況，一旦出現下肢外徑增粗，肌張力增高等情況，但沒有明顯肢體壞死體征，常規進行骨筋膜室切開減壓術，而對于已出現肢體壞死時，則進行患肢截肢手術。
全組患者死亡率高達 17.9%，除以上 1 例因感染性休克和 4 例多臟器功能衰竭死亡外，1 例因主動脈夾層累及冠狀動脈，術中行 CABG，術后因低心排綜合征，進行 ECMO 輔助后，仍難以糾正，家屬放棄治療死亡，另 1 例患者系高齡，術后出現偏癱，肺部感染，進行氣管切開治療，但終因多耐藥菌感染，感染性休克死亡。
綜上所述，雖本研究系單中心樣本量較少，結果具有一定局限性，但仍可提示 ATAAD 合并 LLI 患者預后較 ATAAD 整體人群差，術前應全面評估患者病情，謹慎把握手術指征，選擇恰當合理的手術方案，盡早進行手術干預，必要時可同期或二期積極地進行下肢血運重建，可獲得滿意的治療效果。
急性 A 型主動脈夾層（acute type A aortic dissection，ATAAD）作為最為兇險的心血管外科急癥之一，未接受治療患者自發病起 48 h 內死亡率達 50%[1]，A 型主動脈夾層除了典型的胸背部疼痛癥狀外，15%～40% 患者還可表現周圍臟器灌注不良表現，其中當夾層累及髂動脈、股動脈等下肢動脈時可出現以“5P 征”為特點的急性動脈栓塞樣臨床表現，臨床上極易漏診[2-3]，需引起臨床首診醫師的關注。目前，對于 B 型主動脈夾層合并下肢缺血（lower limb ischemia，LLI）的研究報道較多，且通過腔內修復、內膜開窗等方法可恢復下肢動脈供血，達到改善下肢缺血的癥狀[4]。而關于急性 A 型主動脈夾層合并下肢缺血的研究較少，多為個案報道。本研究通過回顧分析我院 39 例合并 LLI 的 ATAAD 患者的臨床表現及治療方法，為其治療策略提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
我院 2012 年 12 月至 2016 年 12 月期間共完成 479 例 Stanford A 型主動脈夾層手術，其中 39 例 ATAAD 合并 LLI，并經由同一手術組行外科手術，通過患者的既往史、臨床癥狀、體征、全程主動脈 CTA 及超聲等影像學確診 ATAAD，排除發病至就診超過 2 周的慢性患者、主動脈壁內血腫、穿透性潰瘍、創傷性主動脈夾層和外科手術前死亡的患者。下肢缺血診斷主要依據為在 ATAAD 發病后出現的下肢疼痛、麻木或感覺喪失、下肢力量減弱等缺血癥狀；伴有下肢皮溫降低、動脈搏動減弱或消失、皮膚花斑、下肢肌張力增高等缺血體征；CTA 提示單側或雙側下肢動脈血流減少或閉塞，以及全血肌紅蛋白、肌酸激酶、血 D-二聚體等實驗室輔助檢查明顯升高。排除本次發病前已患有周圍動脈閉塞性疾病、大動脈炎、血栓閉塞性脈管炎等急慢性病史患者。患者術前一般臨床資料見表 1。
表1
39 例患者術前一般臨床資料（例（%）或
）
1.2 治療方法
患者確診后給予臥床休息、嚴格控制心率血壓、鎮靜止痛，同時根據術前主動脈 CTA、超聲以及實驗室各項檢查結果，制定具體手術方案。所有患者均在全麻體外循環下行外科手術治療。
手術均為正中開胸，在全身肝素化（3 mg／kg）后，行右腋動脈或股動脈插管，部分患者同時應用右腋動脈及股動脈插管，單泵雙管上下分別灌注，應用股動脈患者常規首先使用 8 mm 人工血管與股動脈進行端側吻合，8 mm 人工血管再與動脈供血管連接，而對于同期行股動脈-股動脈人工血管轉流患者，常規使用 8 mm 人工血管先行股動脈-股動脈人工血管轉流，然后應用 10 mm 人工血管與轉流的人工血管進行端側吻合，10 mm 人工血管再與動脈供血管連接，右心房插二極管，建立體外循環（CPB）。系統性降溫開始并應用鼻咽溫、肛溫及膀胱溫監測。心室顫動后，阻斷、縱行切開升主動脈前壁，切開剝離內膜，仔細清除假腔內血栓或剪除主動脈內膜，經冠狀動脈開口直接灌注心臟停跳液，部分患者應用經冠狀靜脈竇逆行灌注心肌保護技術。降溫過程中，以 Stanford 基礎上的細化分型為指導原則，完成主動脈根部及升主動脈病變的手術處理，采用的手術方案包括單純升主動脈置換、主動脈瓣交界懸吊“三明治”法整合成形加升主動脈置換、Bentall 術、改良 David 術、Cabrol 術等。肛溫降至 20℃ 左右，頭低位 20–30°，下半身停循環，經右側腋動脈或上腔靜脈進行選擇性腦灌注，切開弓部行孫氏手術或直視下置入三分支主動脈支撐型覆膜支架，在弓部處理時部分患者（弓部無破口及弓部三分支未受夾層累及的高齡患者）使用“島狀”吻合或改良弓部替換術，改良弓部替換術我們采用在弓部放置兩個支架象鼻人工血管，第一個支架植入真腔支撐，第二個支架植入第一個支架內，在第二個支架的人工血管上開窗，開窗位置分別對應弓部三分支開口。根據患者下肢缺血時間、癥狀及體征，評估肢體缺血情況，必要時行股動脈-股動脈人工血管轉流術，對于同期未行股動脈-股動脈人工血管轉流患者，術后嚴密監測雙下肢趾端顏色、動脈搏動、感覺功能、雙側下肢肌張力及周徑變化情況，根據病情進行二期股動脈-股動脈人工血管轉流或骨筋膜切開減壓術；患者術中臨床資料見表 2。
1.3 隨訪
患者出院后 3 個月、9 個月及每年復查，對出院后未復查患者進行電話或門診復診隨訪，明確是否生存、下肢功能恢復情況、有無其他合并癥等。術后復查全程主動脈 CTA 時，以氣管隆突的橫斷面為基準判斷假腔閉合情況，以雙側髂動脈、股動脈的橫斷面造影劑充盈情況判斷下肢血運恢復情況，全程主動脈 CTA 復查患者均進行三維重建影像。
全組 39 例患者，術后存活 32 例，失訪 2 例，隨訪率 93.8%（30/32），存活患者總體下肢缺血康復率為 96.7%（29/30），1 例患者出現足下垂，但生活基本自理，未再進一步診療。術后復查全程主動脈 CTA，氣管隆突橫斷面假腔閉合率為 93.3%（28/30），雙下肢動脈通暢率 100%（30/30），進行股動脈-股動脈人工血管轉流術的 11 例患者中，術后存活 9 例，9 例患者均保持隨訪，且下肢缺血均恢復良好，術后主動脈 CTA 顯示轉流血管通暢。
1.4 統計學分析
使用 SPSS16.0 進行統計學分析，計量資料使用均數±標準差（
）進行表示，計數資料以頻數及百分百表示。
2 結果
全組患者 39 例，術后腎功能衰竭 21 例（53.8%），為發病率最高的并發癥。全組死亡 7 例（17.9%）中 4 例患者均系腎功能衰竭為始動因素爾并發多臟器功能衰竭導致死亡，2 例系感染性休克死亡，1 例因主動脈夾層累及冠狀動脈，術后因嚴重低心排綜合征，雖進行體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）輔助，因家屬放棄死亡。患者術后嚴重并發癥資料詳見表 3。
表2
39 例患者術中資料［
/例（%）］
表3
39 例患者術后嚴重并發癥資料［例（%）］
3 討論
主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指血液通過內膜撕裂口進入管壁從而使其分離，大多數患者表現為胸背部撕裂樣疼痛，AD 累及分支血管可使相應臟器出現灌注不良綜合征（malperfusion syndrom，MPS）。若 AD 累及髂動脈、股動脈則可出現以“5P 征”為主要癥狀的下肢灌注不良表現[5]。
1935 年，Gurin 等首次描述并嘗試對主動脈夾層導致下肢灌注不良患者進行手術[6]，此后，多項研究表明 AD 合并 MPS 患者具有較高死亡率[7-8]，多文獻[4, 9-11]認為 ATAAD 合并 LLI 并不少見，發生率在 6.8～40% 不等，且此類患者多合并腸系膜動脈或腎動脈缺血，手術死亡率明顯升高。由于主動脈夾層癥狀易背下肢缺血的癥狀所掩蓋，甚至部分患者因下肢缺血而就診，以往對于 ATAAD 合并 LLI 患者重視不足，首診醫師極易誤診為急性動脈栓塞。本組 39 例患者均為 ATAAD，且其中有 3 例患者以下肢缺血癥狀就診，外院診斷為動脈栓塞，且在手術過程中發現主動脈夾層，而后轉診至我院，因而對于急性動脈栓塞患者應排除夾層所致，而對于已明確診斷為 ATAAD 的患者應詳細查體，了解四肢動脈搏動，同時通過各種影像學資料，確定夾層破口位置，了解是否合并臟器灌注不良等情況。而對于急性下肢缺血患者，尤其是非急性動脈栓塞的高危人群，應考慮是否合并主動脈夾層可能。
主動脈夾層致下肢缺血的主要原因是假腔內壓力過高，壓迫真腔，使真腔內血流減少甚至閉塞，加之急性閉塞，沒有建立有效的側支循環，導致遠端肢體灌注不良[12]。而 ATAAD 引起下肢灌注不良分為動力型和靜力型兩型，動力型為分支血管近端或開口周圍主動脈真腔狹窄導致分支血流減少，且分支血管解剖上保持完整，而靜力型則是分支動脈存在夾層剝離[13-14]，其中動力型最為常見，但兩者亦可同時存在，既往研究認為，靜力型缺血癥狀常更加嚴重，需要及時進行血運重建，而動力型大多在主動脈手術后，癥狀常可緩解，多數無需血運重建。本組患者中，動力型占 79.5%，靜力型占 20.5%，靜力型患者均一期行血運重建，而 3 例動力型患者因缺血時間過長，術后下肢缺血改善不明顯，二期再次行股動脈-股動脈人工血管轉流術進行血運重建，11 例血運重建患者中有 2 例（動力型和靜力型各 1 例）遠端肢體血運仍未得到改善，且出現下肢壞死，進行截肢手術。11 例進行股動脈-股動脈人工血管轉流術患者中死亡 2 例，其中 1 例患者因下肢缺血壞死，即使進行了截肢手術，但最終因腎功能衰竭后繼發多臟器功能衰竭而死亡，1 例術后因呼吸功能衰竭，感染性休克死亡。
本組患者術后腎功能衰竭發生率高達 53.8%，考慮原因如下：1.全組均在急性期行外科手術，夾層本身加之深低溫停循環手術雙重的炎性反應激活，加劇了機體炎性反應，易觸發炎性“瀑布”反應，易導致臟器功能衰竭；2.本組患者從發病至手術平均時間為 16.1±8.4 小時，下肢缺血時間過長，加之術中部分患者股動脈插供血管致下肢停循環時間較長、股動脈-股動脈人工血管轉流等均可導致下肢缺血再灌注損傷，甚至發生下肢橫紋肌溶解癥，肌肉損傷或細胞內容物漏出大量肌紅蛋白等物質，肌紅蛋白造成腎小管堵塞或對腎臟的毒性作用，均可導致腎功能衰竭；3.本組中有 31 例（79.5%）合并腎臟缺血，甚至出現不同程度的肌酐值升高表現，且部分患者雙側腎動脈均起自假腔，此類患者術后由于假腔閉合，導致腎臟缺血加重導致腎功能衰竭。雖然，有研究認為，盡早連續性血液凈化治療（continuous blood purification，CBP）可有效地清除炎性介質及過多的肌紅蛋白，維持電解質和酸堿平衡，改善血流動力學，平衡血容量，保護多臟器功能，降低截肢率和死亡率，改善此類患者預后[15]。全組術后 21 例患者發生腎功能衰竭，均行 CBP 治療，但仍有 4 例患者由腎功能衰竭為始發因素而并發多臟器功能衰竭導致死亡。
我們認為對于靜力型下肢缺血如在 6 小時內進行股動脈-股動脈人工血管轉流術，術后下肢缺血可達到緩解，避免了術后因缺血再灌注損傷或橫紋肌溶解所導致的腎功能衰竭，但是若超過 6 小時，但不超過 12 小時，但未出現趾端壞死時，本中心經驗仍是對于靜力型下肢缺血患者積極地進行股動脈-股動脈人工血管轉流術，但術后腎功能衰竭發生率極高，若超過 12 小時，對趾端進行針刺，若有出血，且顏色鮮紅，則我們亦積極地進行股動脈-股動脈人工血管轉流術；對于下肢缺血超過 6 小時患者，無論是否進行股動脈-股動脈人工血管轉流術，術后嚴密監測雙下肢外徑，趾端顏色及溫度情況，一旦出現下肢外徑增粗，肌張力增高等情況，但沒有明顯肢體壞死體征，常規進行骨筋膜室切開減壓術，而對于已出現肢體壞死時，則進行患肢截肢手術。
全組患者死亡率高達 17.9%，除以上 1 例因感染性休克和 4 例多臟器功能衰竭死亡外，1 例因主動脈夾層累及冠狀動脈，術中行 CABG，術后因低心排綜合征，進行 ECMO 輔助后，仍難以糾正，家屬放棄治療死亡，另 1 例患者系高齡，術后出現偏癱，肺部感染，進行氣管切開治療，但終因多耐藥菌感染，感染性休克死亡。
綜上所述，雖本研究系單中心樣本量較少，結果具有一定局限性，但仍可提示 ATAAD 合并 LLI 患者預后較 ATAAD 整體人群差，術前應全面評估患者病情，謹慎把握手術指征，選擇恰當合理的手術方案，盡早進行手術干預，必要時可同期或二期積極地進行下肢血運重建，可獲得滿意的治療效果。
