引用本文： 任海波, 劉彬, 李穎, 危宇, 肖紅艷. 無創正壓通氣治療心臟術后低氧血癥失敗原因分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(9): 889-893. doi: 10.7507/1007-4848.20160213 復制
心臟術后患者在早期撤離機械通氣后，部分患者會出現低氧血癥甚至急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。近年來，無創正壓通氣（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）已廣泛地應用于臨床，取得了良好的效果[1]，仍有近30%心臟術后低氧患者NPPV治療失敗[2]，需要再次氣管插管行有創機械通氣，本研究通過對64例心臟術后低氧血癥患者的病例資料進行回顧性分析，對無創通氣失敗原因進行分析，以期更好地指導在心外科術后使用NPPV。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2012年1月至2013年12月在本院心臟外科手術后已拔除氣管插管的患者有64例因低氧血癥接受面罩無創通氣治療。其中男49例、女15例，年齡28～87歲。冠狀動脈旁路移植術（CABG）38例，心瓣膜置換術12例，CABG+心臟瓣膜置換術7例，主動脈弓全置換+支架植入術6例，左室流出道疏通術1例。低氧血癥發生于首次撤離機械通氣后0.5～45.0 h，排除心源性肺水腫及血流動力學波動患者。
1.2 方法
1.2.1 一般監測
全部患者均進行心電、有創血壓、中心靜脈壓監測，使用NPPV前均使用文丘里面罩或儲氧面罩吸氧，向患者詳細交代無創正壓通氣必要性及配合方法，取得患者理解后使用。NPPV使用指征：予吸氧流量≥10 L/min而經皮動脈血氧飽和度（SpO2）≤90%或者動脈血氧分壓（PaO2）≤60 mm Hg，伴有或不伴有高碳酸血癥。所用呼吸機為Drag-Evita 2 dura型，面罩式BiPAP支持呼吸，患者取45°仰臥位，鼻面罩或口鼻面罩用頭帶同定于患者面部，松緊度以面罩邊緣不漏氣且患者能耐受為適合。設置吸氣壓15～20 cm H2O，呼氣壓3～5 cm H2O，吸入氧濃度50%～100 %，治療前及治療后半小時分別經橈動脈抽血做血氣分析，此后每4 h監測橈動脈血氣分析，當患者PaO2 /FiO2≥200 mm Hg停用NPPV。氣管插管指征：神志不清，血流動力學不穩定，呼吸道分泌物蓄積而排痰能力弱，同時經積極氧供后PaO2≤60 mm Hg的患者。
1.2.2 觀察指標
完整記錄患者手術前基本信息：年齡、性別、糖尿病、吸煙史、肥胖、慢性阻塞性肺疾病病史、左心室射血分數（LVEF）、原發疾病；手術情況：手術類型、二次手術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、二次開胸；術后情況：輸血量、低蛋白血癥、第一次機械通氣時間、拔管到行NPPV的時間、使用NPPV前PaO2 /FiO2、使用NPPV前簡化急性生理學評分Ⅱ（SAPS Ⅱ）、NPPV治療后1h的氧合指數（PaO2 /FiO2）、使用主動脈球囊反搏（IABP）、行連續性腎替代治療（CRRT）、譫妄、二次氣管插管、肺部感染及死亡人數。
1.3 統計學分析
應用SPSS 16.0軟件完成統計學處理，單因素分析采用χ2檢驗，多因素分析采用多因素非條件logistic回歸模型（前進法），P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
本組患者平均應用NPPV時間（26.8±22.6）h。47例患者經NPPV后臨床癥狀和血氣分析好轉，最終痊愈出院，有效率73.4%。17例患者二次氣管插管，其中10例行氣管切開。全組患者死亡5例，死亡率7.8%，4例死于重癥感染，1例死于心源性休克。
無創正壓通氣失敗的單因素分析表明，NPPV失敗的相關危險因素包括：吸煙史、術前合并慢性阻塞性肺病、體外循環時間 > 2 h、主動脈阻斷時間 > 90 min、輸血量 > 1 000 ml、NPPV前SAPS Ⅱ > 35分、NPPV前PaO2 /FiO2 < 100 mm Hg、NPPV治療后1 h的PaO2 /FiO2 < 150 mm Hg、肺部感染和第一次機械通氣時間 > 72 h（表 1）。對這些危險因素再進行多因素logistic回歸分析：使用NPPV前SAPS Ⅱ > 35分及肺部感染是心臟術后低氧血癥NPPV治療失敗的獨立相關危險因素（P < 0.001）（表 2）。
表1
無創通氣失敗單因素分析
表2
無創正壓通氣失敗的多因素logistic回歸分析
3 討論
心臟手術開胸不僅對胸廓運動造成直接損害，同時也嚴重抑制了膈肌的活動。術后患者傷口疼痛抑制咳嗽反射，而鎮痛干擾了嘆氣樣呼吸或深呼吸對預防肺不張的生理調節作用，再加上開胸手術本身以及麻醉對肺的損傷，嚴重影響了術后肺通氣量，甚至功能殘氣量低于閉合容量，或在局部低于閉合容量，增加肺泡塌陷，從而導致低氧血癥[3]。
心臟術后低氧血癥一般發生在術后72 h以內，是ARDS的早期階段，和ARDS有共同的炎性介質，并且可以發展為ARDS[4]。其發生可能與手術、體外循環造成的肺損傷[5]、肺毛細血管內皮損傷，通透性增加、肺泡表面活性物質的減少，不同程度的肺水腫及心功能不全有關[6-7]。此外，麻醉藥物對呼吸中樞的抑制，肌松馳藥對呼吸肌的麻痹，抗膽堿類藥物所致的呼吸道分泌物黏稠和細小支氣管痰栓以及支氣管纖毛運動的麻痹等原因也可導致低氧血癥的發生[8]。NPPV通過壓力支持和呼氣末正壓（PEEP）可以減輕心臟前后負荷，減少呼吸做功，防止呼氣末肺泡萎陷，改善肺順應性，抑制炎性介質釋放，從而改善氧和，使組織灌注、內環境改善，可減少再次插管的風險[9]，但仍有30%左右的患者通過NPPV治療后不能緩解需要再次氣管插管行有創機械通氣。而延遲的再次插管，可使得低氧血癥的治療和逆轉更為困難，不利于患者病情和預后的改善，甚至導致死亡率增加[10]。因此，我們需要尋找導致NPPV失敗的原因，以減少延遲插管的風險。
一項NPPV治療多種病因所致低氧血癥的多中心研究發現，SAPS Ⅱ > 34分是導致NPPV失敗的高危因素[11]，張鑫等[12]對免疫抑制合并低氧血癥患者進行分析認為，當SAPSⅡ≥38分時，NPPV治療效果不良。本研究也證實SAPS Ⅱ≥35分是心臟術后低氧血癥患者NPPV治療失敗的獨立危險因素，提示SAPS Ⅱ對NPPV治療失敗具有良好的預測價值。
目前有觀點認為針對肺內型ARDS患者，早期應用NPPV可避免氣管插管及氣管切開帶來的損傷，保護氣道防御功能，降低有創通氣相關并發癥的發生率、病死率[13]。但對心臟外科術后患者低氧血癥應用顯示NPPV不能替代常規插管有創通氣治療心臟術后肺部感染，且延誤插管有增加死亡率的風險，其二次插管率達50%，死亡率高達14%[14-15]。丁琳等[16]對ARDS患者觀察顯示NPPV治療肺部感染所致ARDS的成功率明顯低于非肺部感染所致的ARDS，可能與NPPV時不易獲得合格的標本、影響了病原學的診斷、痰液引流不暢、肺順應性差等有關，上述原因導致感染不易控制和NPPV的依從性差，最終導致NPPV失敗率較高[17]。本研究亦顯示在心臟術后肺部感染是NPPV應用失敗的獨立危險因素。本組中肺部感染導致的低氧血癥再次插管率高達88.2%，氣管切開率達58.8%，住院時間明顯延長，死亡率增高，提示肺部感染導致的低氧血癥患者早期行氣管插管可能是最佳的治療方法，延遲的氣管插管可能導致低氧血癥程度加重，甚至進展為ARDS，插管后PaO2 /FiO2更難以糾正，且NPPV時痰液引流不暢，導致感染難以控制。所以，對于合并有肺部感染的低氧血癥患者使用NPPV時，應在嚴密的觀察下試行NPPV 0.5～1.0 h，在治療過程中反復評價NPPV療效及氣管插管的指征，若效果不佳，應盡早行氣管插管，以免延誤治療時機。
長期大量吸煙會損傷肺泡上皮細胞，使氧的彌散量減少，加上手術創傷、體外循環炎癥因子刺激，使得肺泡表面活性物質減少，易出現低氧血癥，且此類患者NPPV治療效果不佳，因此術前盡早戒煙，以助于術后呼吸功能的恢復。術前合并慢性阻塞性肺疾病患者，術后發生低氧血癥時多存在肺部感染，病程類似于慢性阻塞性肺疾病急性加重，此類患者均為高齡，氣道分泌物多，呼吸肌疲勞，痰液引流不暢，NPPV治療效果不佳[18]。
圍術期需要大量輸血的患者多為基礎心臟疾病重，手術操作復雜、創傷面大、體外循環時間長，由于大量出血，早期為維持血流動力學穩定，需要大量液體復蘇，而由于術后毛細血管滲漏，液體再分布導致組織水腫嚴重，肺部滲出多，氧的彌散距離增加。而輸血可引發各種微栓子形成，并且大量輸入庫血中所含有的細胞碎片和異體蛋白大量進入體內，都可以直接影響肺臟的正常功能[19]。Ware等[20]研究顯示白細胞、血小板碎片和血液中的變性蛋白可形成直徑20～400 μm的微聚物，在大量輸血時通過孔徑為170 μm的標準輸血器而進入受血者體內，廣泛阻塞肺毛細血管，加重肺微循環紊亂，是造成ARDS的主要原因，尤其在輸入庫存血時更為嚴重。此類患者術后低氧血癥的發生會明顯增加，程度也會更加嚴重，從而易導致NPPV治療失敗。
NPPV前PaO2 /FiO2 < 100 mm Hg提示患者已存在嚴重低氧血癥甚至已進展為重度ARDS，此類患者胸部X線片均可見與ARDS類似的彌漫性改變。隨機對照研究顯示，與標準氧療比較，NPPV雖然在應用第1 h能明顯改善ARDS患者的氧和，但不能降低氣管插管率，也不能改善患者預后[21]。進行無創通氣后1 h內應開始評估療效并密切隨訪，如出現換氣功能改善可繼續實行無創通氣，表現為PaO2 /FiO2 > 150 mm Hg或PaO2 /FiO2 mm Hg較基礎值改善 > 100 mm Hg，改善不明顯患者往往存在肺部病變重、不能配合NPPV等情況，此時應根據患者病情選擇繼續觀察或盡早氣管插管行有創通氣。
心臟術后機械通氣時間 > 72 h的患者多合并有基礎營養狀況差、合并疾病多、心功能差、術前準備不充分、手術時間長，輸血量大、術后出現嚴重并發癥等情況[22]。術后早期由于心功能不全、血流動力學波動、胃腸道功能不全等情況導致營養支持不夠，而術后應激、疼痛、全身炎癥反應綜合征（SIRS）、感染等則導致分解代謝旺盛，因此撤離機械通氣后易出現呼吸肌疲勞，不能有效咳痰，導致氣道堵塞，甚至肺不張。且機械通氣 > 72 h后，呼吸機相關性肺炎發生率明顯增加，肺部分泌物多，此時使用NPPV雖可暫時提高氧和，但由于痰液引流不暢，病情并不能得到有效改善，很快可能出現低氧血癥加重、二氧化碳潴留甚至進展為ARDS。
不管是肺內或肺外因素誘發的低氧血癥，NPPV的成敗還取決于是否在早期上機，如發展到嚴重ARDS肺順應性很差或多器官衰竭時NPPV很難奏效。研究顯示與延遲的NPPV相比，早期上機可顯著改善動脈氧分壓[23]。而與早期應用NPPV相比，出現呼吸功能障礙時才開始NPPV治療，會明顯延長患者的再插管時間，從而延誤再插管，使得低氧血癥的治療和逆轉更為困難，不利于患者病情和預后的改善[24-25]。本組5例死亡病例均發生于NPPV失敗組，死亡率高達29.4%，且死亡組中4例存在肺部感染，可能與病例選擇、行NPPV時機以及二次插管時間延誤有關。因此，當患者出現低氧血癥，予氧療不能改善時應考慮及時行機械通氣治療，以免延誤時機，影響預后。
NPPV在心臟術后低氧血癥治療中有著重要的價值，但由于NPPV技術并不比有創簡單，往往更需要耐心細致的引導、操作與監護，而療效不如有創容易控制[26]，因此應結合患者基礎疾病、病情嚴重程度篩選合適的人群，對于SAPS Ⅱ≥35分以及由于肺部感染導致的低氧血癥患者，應把握無創通氣向有創通氣轉換的時機，反對不適當地、過于勉強地堅持NPPV。
心臟術后患者在早期撤離機械通氣后，部分患者會出現低氧血癥甚至急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。近年來，無創正壓通氣（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）已廣泛地應用于臨床，取得了良好的效果[1]，仍有近30%心臟術后低氧患者NPPV治療失敗[2]，需要再次氣管插管行有創機械通氣，本研究通過對64例心臟術后低氧血癥患者的病例資料進行回顧性分析，對無創通氣失敗原因進行分析，以期更好地指導在心外科術后使用NPPV。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2012年1月至2013年12月在本院心臟外科手術后已拔除氣管插管的患者有64例因低氧血癥接受面罩無創通氣治療。其中男49例、女15例，年齡28～87歲。冠狀動脈旁路移植術（CABG）38例，心瓣膜置換術12例，CABG+心臟瓣膜置換術7例，主動脈弓全置換+支架植入術6例，左室流出道疏通術1例。低氧血癥發生于首次撤離機械通氣后0.5～45.0 h，排除心源性肺水腫及血流動力學波動患者。
1.2 方法
1.2.1 一般監測
全部患者均進行心電、有創血壓、中心靜脈壓監測，使用NPPV前均使用文丘里面罩或儲氧面罩吸氧，向患者詳細交代無創正壓通氣必要性及配合方法，取得患者理解后使用。NPPV使用指征：予吸氧流量≥10 L/min而經皮動脈血氧飽和度（SpO2）≤90%或者動脈血氧分壓（PaO2）≤60 mm Hg，伴有或不伴有高碳酸血癥。所用呼吸機為Drag-Evita 2 dura型，面罩式BiPAP支持呼吸，患者取45°仰臥位，鼻面罩或口鼻面罩用頭帶同定于患者面部，松緊度以面罩邊緣不漏氣且患者能耐受為適合。設置吸氣壓15～20 cm H2O，呼氣壓3～5 cm H2O，吸入氧濃度50%～100 %，治療前及治療后半小時分別經橈動脈抽血做血氣分析，此后每4 h監測橈動脈血氣分析，當患者PaO2 /FiO2≥200 mm Hg停用NPPV。氣管插管指征：神志不清，血流動力學不穩定，呼吸道分泌物蓄積而排痰能力弱，同時經積極氧供后PaO2≤60 mm Hg的患者。
1.2.2 觀察指標
完整記錄患者手術前基本信息：年齡、性別、糖尿病、吸煙史、肥胖、慢性阻塞性肺疾病病史、左心室射血分數（LVEF）、原發疾病；手術情況：手術類型、二次手術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、二次開胸；術后情況：輸血量、低蛋白血癥、第一次機械通氣時間、拔管到行NPPV的時間、使用NPPV前PaO2 /FiO2、使用NPPV前簡化急性生理學評分Ⅱ（SAPS Ⅱ）、NPPV治療后1h的氧合指數（PaO2 /FiO2）、使用主動脈球囊反搏（IABP）、行連續性腎替代治療（CRRT）、譫妄、二次氣管插管、肺部感染及死亡人數。
1.3 統計學分析
應用SPSS 16.0軟件完成統計學處理，單因素分析采用χ2檢驗，多因素分析采用多因素非條件logistic回歸模型（前進法），P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
本組患者平均應用NPPV時間（26.8±22.6）h。47例患者經NPPV后臨床癥狀和血氣分析好轉，最終痊愈出院，有效率73.4%。17例患者二次氣管插管，其中10例行氣管切開。全組患者死亡5例，死亡率7.8%，4例死于重癥感染，1例死于心源性休克。
無創正壓通氣失敗的單因素分析表明，NPPV失敗的相關危險因素包括：吸煙史、術前合并慢性阻塞性肺病、體外循環時間 > 2 h、主動脈阻斷時間 > 90 min、輸血量 > 1 000 ml、NPPV前SAPS Ⅱ > 35分、NPPV前PaO2 /FiO2 < 100 mm Hg、NPPV治療后1 h的PaO2 /FiO2 < 150 mm Hg、肺部感染和第一次機械通氣時間 > 72 h（表 1）。對這些危險因素再進行多因素logistic回歸分析：使用NPPV前SAPS Ⅱ > 35分及肺部感染是心臟術后低氧血癥NPPV治療失敗的獨立相關危險因素（P < 0.001）（表 2）。
表1
無創通氣失敗單因素分析
表2
無創正壓通氣失敗的多因素logistic回歸分析
3 討論
心臟手術開胸不僅對胸廓運動造成直接損害，同時也嚴重抑制了膈肌的活動。術后患者傷口疼痛抑制咳嗽反射，而鎮痛干擾了嘆氣樣呼吸或深呼吸對預防肺不張的生理調節作用，再加上開胸手術本身以及麻醉對肺的損傷，嚴重影響了術后肺通氣量，甚至功能殘氣量低于閉合容量，或在局部低于閉合容量，增加肺泡塌陷，從而導致低氧血癥[3]。
心臟術后低氧血癥一般發生在術后72 h以內，是ARDS的早期階段，和ARDS有共同的炎性介質，并且可以發展為ARDS[4]。其發生可能與手術、體外循環造成的肺損傷[5]、肺毛細血管內皮損傷，通透性增加、肺泡表面活性物質的減少，不同程度的肺水腫及心功能不全有關[6-7]。此外，麻醉藥物對呼吸中樞的抑制，肌松馳藥對呼吸肌的麻痹，抗膽堿類藥物所致的呼吸道分泌物黏稠和細小支氣管痰栓以及支氣管纖毛運動的麻痹等原因也可導致低氧血癥的發生[8]。NPPV通過壓力支持和呼氣末正壓（PEEP）可以減輕心臟前后負荷，減少呼吸做功，防止呼氣末肺泡萎陷，改善肺順應性，抑制炎性介質釋放，從而改善氧和，使組織灌注、內環境改善，可減少再次插管的風險[9]，但仍有30%左右的患者通過NPPV治療后不能緩解需要再次氣管插管行有創機械通氣。而延遲的再次插管，可使得低氧血癥的治療和逆轉更為困難，不利于患者病情和預后的改善，甚至導致死亡率增加[10]。因此，我們需要尋找導致NPPV失敗的原因，以減少延遲插管的風險。
一項NPPV治療多種病因所致低氧血癥的多中心研究發現，SAPS Ⅱ > 34分是導致NPPV失敗的高危因素[11]，張鑫等[12]對免疫抑制合并低氧血癥患者進行分析認為，當SAPSⅡ≥38分時，NPPV治療效果不良。本研究也證實SAPS Ⅱ≥35分是心臟術后低氧血癥患者NPPV治療失敗的獨立危險因素，提示SAPS Ⅱ對NPPV治療失敗具有良好的預測價值。
目前有觀點認為針對肺內型ARDS患者，早期應用NPPV可避免氣管插管及氣管切開帶來的損傷，保護氣道防御功能，降低有創通氣相關并發癥的發生率、病死率[13]。但對心臟外科術后患者低氧血癥應用顯示NPPV不能替代常規插管有創通氣治療心臟術后肺部感染，且延誤插管有增加死亡率的風險，其二次插管率達50%，死亡率高達14%[14-15]。丁琳等[16]對ARDS患者觀察顯示NPPV治療肺部感染所致ARDS的成功率明顯低于非肺部感染所致的ARDS，可能與NPPV時不易獲得合格的標本、影響了病原學的診斷、痰液引流不暢、肺順應性差等有關，上述原因導致感染不易控制和NPPV的依從性差，最終導致NPPV失敗率較高[17]。本研究亦顯示在心臟術后肺部感染是NPPV應用失敗的獨立危險因素。本組中肺部感染導致的低氧血癥再次插管率高達88.2%，氣管切開率達58.8%，住院時間明顯延長，死亡率增高，提示肺部感染導致的低氧血癥患者早期行氣管插管可能是最佳的治療方法，延遲的氣管插管可能導致低氧血癥程度加重，甚至進展為ARDS，插管后PaO2 /FiO2更難以糾正，且NPPV時痰液引流不暢，導致感染難以控制。所以，對于合并有肺部感染的低氧血癥患者使用NPPV時，應在嚴密的觀察下試行NPPV 0.5～1.0 h，在治療過程中反復評價NPPV療效及氣管插管的指征，若效果不佳，應盡早行氣管插管，以免延誤治療時機。
長期大量吸煙會損傷肺泡上皮細胞，使氧的彌散量減少，加上手術創傷、體外循環炎癥因子刺激，使得肺泡表面活性物質減少，易出現低氧血癥，且此類患者NPPV治療效果不佳，因此術前盡早戒煙，以助于術后呼吸功能的恢復。術前合并慢性阻塞性肺疾病患者，術后發生低氧血癥時多存在肺部感染，病程類似于慢性阻塞性肺疾病急性加重，此類患者均為高齡，氣道分泌物多，呼吸肌疲勞，痰液引流不暢，NPPV治療效果不佳[18]。
圍術期需要大量輸血的患者多為基礎心臟疾病重，手術操作復雜、創傷面大、體外循環時間長，由于大量出血，早期為維持血流動力學穩定，需要大量液體復蘇，而由于術后毛細血管滲漏，液體再分布導致組織水腫嚴重，肺部滲出多，氧的彌散距離增加。而輸血可引發各種微栓子形成，并且大量輸入庫血中所含有的細胞碎片和異體蛋白大量進入體內，都可以直接影響肺臟的正常功能[19]。Ware等[20]研究顯示白細胞、血小板碎片和血液中的變性蛋白可形成直徑20～400 μm的微聚物，在大量輸血時通過孔徑為170 μm的標準輸血器而進入受血者體內，廣泛阻塞肺毛細血管，加重肺微循環紊亂，是造成ARDS的主要原因，尤其在輸入庫存血時更為嚴重。此類患者術后低氧血癥的發生會明顯增加，程度也會更加嚴重，從而易導致NPPV治療失敗。
NPPV前PaO2 /FiO2 < 100 mm Hg提示患者已存在嚴重低氧血癥甚至已進展為重度ARDS，此類患者胸部X線片均可見與ARDS類似的彌漫性改變。隨機對照研究顯示，與標準氧療比較，NPPV雖然在應用第1 h能明顯改善ARDS患者的氧和，但不能降低氣管插管率，也不能改善患者預后[21]。進行無創通氣后1 h內應開始評估療效并密切隨訪，如出現換氣功能改善可繼續實行無創通氣，表現為PaO2 /FiO2 > 150 mm Hg或PaO2 /FiO2 mm Hg較基礎值改善 > 100 mm Hg，改善不明顯患者往往存在肺部病變重、不能配合NPPV等情況，此時應根據患者病情選擇繼續觀察或盡早氣管插管行有創通氣。
心臟術后機械通氣時間 > 72 h的患者多合并有基礎營養狀況差、合并疾病多、心功能差、術前準備不充分、手術時間長，輸血量大、術后出現嚴重并發癥等情況[22]。術后早期由于心功能不全、血流動力學波動、胃腸道功能不全等情況導致營養支持不夠，而術后應激、疼痛、全身炎癥反應綜合征（SIRS）、感染等則導致分解代謝旺盛，因此撤離機械通氣后易出現呼吸肌疲勞，不能有效咳痰，導致氣道堵塞，甚至肺不張。且機械通氣 > 72 h后，呼吸機相關性肺炎發生率明顯增加，肺部分泌物多，此時使用NPPV雖可暫時提高氧和，但由于痰液引流不暢，病情并不能得到有效改善，很快可能出現低氧血癥加重、二氧化碳潴留甚至進展為ARDS。
不管是肺內或肺外因素誘發的低氧血癥，NPPV的成敗還取決于是否在早期上機，如發展到嚴重ARDS肺順應性很差或多器官衰竭時NPPV很難奏效。研究顯示與延遲的NPPV相比，早期上機可顯著改善動脈氧分壓[23]。而與早期應用NPPV相比，出現呼吸功能障礙時才開始NPPV治療，會明顯延長患者的再插管時間，從而延誤再插管，使得低氧血癥的治療和逆轉更為困難，不利于患者病情和預后的改善[24-25]。本組5例死亡病例均發生于NPPV失敗組，死亡率高達29.4%，且死亡組中4例存在肺部感染，可能與病例選擇、行NPPV時機以及二次插管時間延誤有關。因此，當患者出現低氧血癥，予氧療不能改善時應考慮及時行機械通氣治療，以免延誤時機，影響預后。
NPPV在心臟術后低氧血癥治療中有著重要的價值，但由于NPPV技術并不比有創簡單，往往更需要耐心細致的引導、操作與監護，而療效不如有創容易控制[26]，因此應結合患者基礎疾病、病情嚴重程度篩選合適的人群，對于SAPS Ⅱ≥35分以及由于肺部感染導致的低氧血癥患者，應把握無創通氣向有創通氣轉換的時機，反對不適當地、過于勉強地堅持NPPV。
