缺血后處理對老年大鼠再灌注心肌的保護作用及其與P-Akt的相關性_《中國胸心血管外科臨床雜志》

作者：

王波 , 陶涼 , 陳緒發 , 馮學國

武漢亞洲心臟病醫院　心臟外科，武漢　430022;

關鍵詞：

缺血后處理　心肌保護　缺血-再灌注　P-Akt

DOI：

10.7507/1007-4848.20130216

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目的探討缺血后處理對老年大鼠離體心臟缺血-再灌注損傷的影響及其與P-Akt的相關性。方法21～23個月齡（老年鼠）健康SD大鼠30只，雌雄不拘，體重450～500 g，分為空白對照組（N組）、缺血-再灌注組（IR組）和缺血后處理組（Post組） 3組，每組10只，觀測心臟冠狀動脈流量、心肌梗死范圍、磷酸化的蛋白激酶B （P-Akt）表達、心肌和線粒體的改變。結果 Post組較IR組冠狀動脈流量明顯增加〔（6.4±1.2） ml/min vs. （3.1±1.2） ml/min，P＜0. 01〕，心肌梗死范圍明顯減少（35.0%±2.0% vs. 55.7%±3.6%），P-Akt的表達明顯增強，心肌纖維和線粒體的完整程度明顯較好。結論缺血后處理對老年大鼠離體心臟具有顯著的保護作用，這在一定程度與P-Akt激活有關。

引用本文： 王波,陶涼,陳緒發,馮學國. 缺血后處理對老年大鼠再灌注心肌的保護作用及其與P-Akt的相關性. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2013, 20(6): 710-713. doi: 10.7507/1007-4848.20130216 復制

1.	王波，閆德民，陶涼. 缺血后處理對糖尿病大鼠再灌注心肌的保護作用及其與P-AKT的關系. 中華胸心血管外科雜志， 2010， 26 （3）：193-196.
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9.	Yang XM， Proctor JB， Cui L， et al. Multiple， brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways. J Am Coil Cardiol， 2004 ，44：1103-1110.
10.	Yang XM， Philipp S， Downey JM， et al. Postconditioning's protection is not dependent on circulating blood factors or cells but involves adenosine receptors and requires PI3-kinase and guanylyl cyclase activation. BasicRes Cardio1， 2005， 100 （1）：57-63.
11.	Zatta AJ， Kin H， Lee G， et al. Infarct-sparing effect of myocardialpostconditioning is dependent on protein kinase C signalling. Cardiovasc Res， 2006， 70 （2）：315-324.
12.	Argaud L， Gateau-Roesch O， Raisky O， et al. Postconditioninginhibits mitechondrial permeability transition. Circulation， 2005， 111 （2）：194-197.
13.	Feng J， Lucchinetti E， Ahuja P， et al. Isoflurane postconditioning prevents opening of the mitochondrial permeability transition pore through inhibition of glycogen synthase kinase 3beta. Anesthesiology，2005， 103 （5）：987-995.

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