病例介紹　患者，男，45 歲，體重 65 kg，身高 170 cm，因“左側胸痛 1 個月余”于 2018 年 5 月 11 日入院。既往史：13 年前患“肺結核”，已愈；5 年前行“闌尾切除術”；無高血壓、糖尿病；無過敏史；無煙酒嗜好。體格檢查：心率 86 次/min，呼吸 18 次/min，血壓 115/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），其余基本正常。輔助檢查：血常規、肝腎功能、電解質正常。心功能標志物：尿鈉素 26 pg/mL，肌鈣蛋白 8.9 ng/mL。心電圖：正常。CT：左肺下葉 5.5 cm×4.2 cm 腫塊影，雙層胸膜增厚。診斷：左下肺腺鱗癌侵犯左側后肋；擬行手術：左肺下葉切除+左 8-10 后肋切除+胸廓重建術；特殊麻醉準備：胸段硬膜外穿刺置管（備術后鎮痛）。經積極準備，術前一般情況可。

患者于 2018 年 5 月 28 日手術。入室后生命體征平穩，心率 100 次/min，血壓 124/78 mm Hg，血氧飽和度 98%。局部麻醉（局麻）下橈動脈穿刺測壓后，患者由平臥位改為端坐頭低位，雙上肢交叉平放，上半身微前傾，三步法聯合定位第 5 胸椎至第 6 胸椎棘突間隙，消毒鋪巾后擬行胸段硬膜外穿刺置管。1%利多卡因 5 mL 局部浸潤麻醉棘間韌帶、棘上韌帶及皮膚，觀察 3 min，未出現局麻藥中毒反應及感覺阻滯。頭側進針，斜面朝上，失敗 1 次；調整角度，進針 4.5 cm，落空感明顯；全程回抽無血，無腦脊液，四肢可活動。針尖入硬膜外腔后未給任何藥物，患者訴心悸，立即置管，動脈血壓收縮壓從 130 mm Hg 驟降至 50 mm Hg，心率從 78 次/min 降至 35 次/min，應答遲緩，很快呼之不應。

患者立即由坐位改為平臥位，靜脈注射間羥胺 0.4 mg（總量），靜脈注射腎上腺素 50 μg（總量），并快速大量輸液；急查血氣分析，結果正常，血糖 6.3 mmol/L；患者 5 min 后基本恢復正常；自述有一段意識恍惚期，并伴有心悸。硬膜外導管注射 2%利多卡因 3 mL 作為試驗劑量，觀察 5 min 患者無全脊髓麻醉現象及其他不適，確認硬膜外導管位置正確。遂開始手術，手術過程順利，術中無特殊情況。術畢接硬膜外鎮痛泵（0.15%羅哌卡因 250 mL，背景量 4 mL/h，追加量 4 mL，鎖定時間 30 min），術后鎮痛效果良好，無并發癥，復查影像見肺復張好，于 2018 年 6 月 7 日出院。

討論　硬膜外穿刺后低血壓是一個常見以及可預見的心血管事件，即使對于美國麻醉醫師協會分級 1 級患者，也有可能出現心動過緩，甚至是心臟驟停^[1]。有研究對 1 000 多例進行硬膜外阻滯的人群進行觀察，穿刺后低血壓的發生率為 15%^[2]。多數研究者對椎管內麻醉后低血壓的解釋為，局麻藥物阻滯交感神經后，靜脈容量血管擴張后回心血量減少，動脈血管擴張后外周血管阻力降低，從而導致患者低血壓^[3]；同時，由于交感神經阻滯，迷走神經相對亢進，從而出現心動過緩。

但在穿刺過程中，未給局麻藥即發生嚴重低血壓伴心動過緩實屬罕見。本文所報道的該例患者，術前擬行坐位胸段硬膜外穿刺置管備術后鎮痛，在針尖進入硬膜外腔，未給局麻藥的情況下，瞬間發生嚴重低血壓和心動過緩，后經全力救治后無并發癥，恢復良好。在該病例中，硬膜外穿刺后并未給予任何藥物，嚴重的低血壓和心動過緩發生在穿刺過程中，排除局部浸潤麻醉時局麻藥中毒或進入硬膜外腔、胸段脊髓損傷、針尖誤入胸腔、針尖誤穿胸膜等嚴重并發癥后，推測可能與體位、迷走張力增強、硬膜外腔壓力驟變及穿刺針刺激硬脊膜等因素相關。

在進行硬膜外穿刺時，體位的選擇通常根據麻醉醫生的習慣、偏好和患者的身體狀況決定^[4]。不同于腰段硬膜外穿刺，因為胸椎的排列角度大，為使脊椎彎曲度增大，降低穿刺難度，增加患者獲益^[5]，臨床上進行胸段硬膜外穿刺時國際上多采取坐位，我國大多醫療中心更喜歡側臥位，且在最近一項調查研究中，麻醉醫生們反饋：在進行胸段硬膜外穿刺時，大多數患者更喜歡坐位^[6]。但處于坐位時，血液淤積在下肢靜脈，回心血量減少，處于血容量相對不足的生理狀態，理論上更容易發生低血壓。有研究觀察了腰硬聯合麻醉下孕婦處于坐位和側臥位時的血流動力學差異，發現相比于側臥位，患者在坐位更容易出現高平面阻滯和低血壓，并認為這兩者為因果關系^[7]。Obasuyi 等^[8]也得出了相同的結論。在硬膜外阻滯下剖宮產時，有研究也顯示相比于側臥位組，坐位組需要用于糾正低血壓的麻黃堿用量明顯更多^[9]。另外，處于坐位時，患者的交感神經會比在側臥時更緊張，迷走反射增強，低血壓的發生率會更高也會更嚴重^[10-11]。因此在選擇體位時，要權衡發生迷走反射引起血流動力學不穩定和置管失敗的風險。

硬膜外腔的負壓在上中胸部最明顯，且坐位相比于側臥位負壓增大^[5]，穿刺時針尖進入硬膜外腔后腔內壓與大氣壓相同，壓力的驟然變化可能會影響來自第 1 胸椎至第 5 胸椎脊髓節段支配心臟的交感神經的興奮性，出現神經源性休克樣改變，迷走張力增強，患者出現嚴重的低血壓和心動過緩。另外術前禁食禁飲丟失容量，沒有充分補液，在坐位時回心血量進一步減少也可能與穿刺時低血壓的發生密切相關。同時，硬腦膜對牽引和拉伸刺激敏感^[12]，在腰硬聯合麻醉置管過程中，脊髓針穿刺硬脊膜時患者會出現疼痛、壓力、感覺異常或不適^[13-14]，因此硬脊膜上可能存在牽張、疼痛等感受器。硬脊膜腹側包含來自脊神經、后縱韌帶神經叢、節段動脈神經根分支的密集縱向神經叢^[15-16]，其中一些神經通路可釋放血管活性神經肽，刺激感覺纖維可通過外周釋放神經肽引起血管舒張^[17]，穿刺針刺激硬脊膜也可能出現血流動力學的波動。

另外，本例中進行操作的麻醉醫生為硬膜外穿刺經驗豐富的主治醫師，在患者血壓和心率出現降低時迅速完成硬膜外置管，之后全力救治患者，但這種處理方法并不推薦，在硬膜外穿刺過程中，當患者生命體征不平穩時，應立即停止一切操作，積極對癥處理。

總之，就該例患者經驗而言，端坐位胸段硬膜外穿刺時，即使沒有在硬膜外腔給局麻藥，由于體位引起回心血量減少、迷走張力增強、硬膜外腔壓力驟變、穿刺針刺激硬脊膜，也會誘發患者嚴重低血壓和心動過緩。對于坐位進行胸段硬膜外穿刺的患者，術前應積極補液，備好血管活性藥物，穿刺時進行嚴密監測，一旦出現低血壓、心動過緩應停止操作、積極處理。

作者貢獻：伏越艷負責資料收集，觀點形成，文章撰寫；林彥俊為該病例的實施者，負責資料收集，觀點形成；梁鵬負責資料收集，觀點形成，文章修改。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，男，45 歲，體重 65 kg，身高 170 cm，因“左側胸痛 1 個月余”于 2018 年 5 月 11 日入院。既往史：13 年前患“肺結核”，已愈；5 年前行“闌尾切除術”；無高血壓、糖尿病；無過敏史；無煙酒嗜好。體格檢查：心率 86 次/min，呼吸 18 次/min，血壓 115/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），其余基本正常。輔助檢查：血常規、肝腎功能、電解質正常。心功能標志物：尿鈉素 26 pg/mL，肌鈣蛋白 8.9 ng/mL。心電圖：正常。CT：左肺下葉 5.5 cm×4.2 cm 腫塊影，雙層胸膜增厚。診斷：左下肺腺鱗癌侵犯左側后肋；擬行手術：左肺下葉切除+左 8-10 后肋切除+胸廓重建術；特殊麻醉準備：胸段硬膜外穿刺置管（備術后鎮痛）。經積極準備，術前一般情況可。

患者于 2018 年 5 月 28 日手術。入室后生命體征平穩，心率 100 次/min，血壓 124/78 mm Hg，血氧飽和度 98%。局部麻醉（局麻）下橈動脈穿刺測壓后，患者由平臥位改為端坐頭低位，雙上肢交叉平放，上半身微前傾，三步法聯合定位第 5 胸椎至第 6 胸椎棘突間隙，消毒鋪巾后擬行胸段硬膜外穿刺置管。1%利多卡因 5 mL 局部浸潤麻醉棘間韌帶、棘上韌帶及皮膚，觀察 3 min，未出現局麻藥中毒反應及感覺阻滯。頭側進針，斜面朝上，失敗 1 次；調整角度，進針 4.5 cm，落空感明顯；全程回抽無血，無腦脊液，四肢可活動。針尖入硬膜外腔后未給任何藥物，患者訴心悸，立即置管，動脈血壓收縮壓從 130 mm Hg 驟降至 50 mm Hg，心率從 78 次/min 降至 35 次/min，應答遲緩，很快呼之不應。

患者立即由坐位改為平臥位，靜脈注射間羥胺 0.4 mg（總量），靜脈注射腎上腺素 50 μg（總量），并快速大量輸液；急查血氣分析，結果正常，血糖 6.3 mmol/L；患者 5 min 后基本恢復正常；自述有一段意識恍惚期，并伴有心悸。硬膜外導管注射 2%利多卡因 3 mL 作為試驗劑量，觀察 5 min 患者無全脊髓麻醉現象及其他不適，確認硬膜外導管位置正確。遂開始手術，手術過程順利，術中無特殊情況。術畢接硬膜外鎮痛泵（0.15%羅哌卡因 250 mL，背景量 4 mL/h，追加量 4 mL，鎖定時間 30 min），術后鎮痛效果良好，無并發癥，復查影像見肺復張好，于 2018 年 6 月 7 日出院。

討論　硬膜外穿刺后低血壓是一個常見以及可預見的心血管事件，即使對于美國麻醉醫師協會分級 1 級患者，也有可能出現心動過緩，甚至是心臟驟停^[1]。有研究對 1 000 多例進行硬膜外阻滯的人群進行觀察，穿刺后低血壓的發生率為 15%^[2]。多數研究者對椎管內麻醉后低血壓的解釋為，局麻藥物阻滯交感神經后，靜脈容量血管擴張后回心血量減少，動脈血管擴張后外周血管阻力降低，從而導致患者低血壓^[3]；同時，由于交感神經阻滯，迷走神經相對亢進，從而出現心動過緩。

但在穿刺過程中，未給局麻藥即發生嚴重低血壓伴心動過緩實屬罕見。本文所報道的該例患者，術前擬行坐位胸段硬膜外穿刺置管備術后鎮痛，在針尖進入硬膜外腔，未給局麻藥的情況下，瞬間發生嚴重低血壓和心動過緩，后經全力救治后無并發癥，恢復良好。在該病例中，硬膜外穿刺后并未給予任何藥物，嚴重的低血壓和心動過緩發生在穿刺過程中，排除局部浸潤麻醉時局麻藥中毒或進入硬膜外腔、胸段脊髓損傷、針尖誤入胸腔、針尖誤穿胸膜等嚴重并發癥后，推測可能與體位、迷走張力增強、硬膜外腔壓力驟變及穿刺針刺激硬脊膜等因素相關。

在進行硬膜外穿刺時，體位的選擇通常根據麻醉醫生的習慣、偏好和患者的身體狀況決定^[4]。不同于腰段硬膜外穿刺，因為胸椎的排列角度大，為使脊椎彎曲度增大，降低穿刺難度，增加患者獲益^[5]，臨床上進行胸段硬膜外穿刺時國際上多采取坐位，我國大多醫療中心更喜歡側臥位，且在最近一項調查研究中，麻醉醫生們反饋：在進行胸段硬膜外穿刺時，大多數患者更喜歡坐位^[6]。但處于坐位時，血液淤積在下肢靜脈，回心血量減少，處于血容量相對不足的生理狀態，理論上更容易發生低血壓。有研究觀察了腰硬聯合麻醉下孕婦處于坐位和側臥位時的血流動力學差異，發現相比于側臥位，患者在坐位更容易出現高平面阻滯和低血壓，并認為這兩者為因果關系^[7]。Obasuyi 等^[8]也得出了相同的結論。在硬膜外阻滯下剖宮產時，有研究也顯示相比于側臥位組，坐位組需要用于糾正低血壓的麻黃堿用量明顯更多^[9]。另外，處于坐位時，患者的交感神經會比在側臥時更緊張，迷走反射增強，低血壓的發生率會更高也會更嚴重^[10-11]。因此在選擇體位時，要權衡發生迷走反射引起血流動力學不穩定和置管失敗的風險。

硬膜外腔的負壓在上中胸部最明顯，且坐位相比于側臥位負壓增大^[5]，穿刺時針尖進入硬膜外腔后腔內壓與大氣壓相同，壓力的驟然變化可能會影響來自第 1 胸椎至第 5 胸椎脊髓節段支配心臟的交感神經的興奮性，出現神經源性休克樣改變，迷走張力增強，患者出現嚴重的低血壓和心動過緩。另外術前禁食禁飲丟失容量，沒有充分補液，在坐位時回心血量進一步減少也可能與穿刺時低血壓的發生密切相關。同時，硬腦膜對牽引和拉伸刺激敏感^[12]，在腰硬聯合麻醉置管過程中，脊髓針穿刺硬脊膜時患者會出現疼痛、壓力、感覺異常或不適^[13-14]，因此硬脊膜上可能存在牽張、疼痛等感受器。硬脊膜腹側包含來自脊神經、后縱韌帶神經叢、節段動脈神經根分支的密集縱向神經叢^[15-16]，其中一些神經通路可釋放血管活性神經肽，刺激感覺纖維可通過外周釋放神經肽引起血管舒張^[17]，穿刺針刺激硬脊膜也可能出現血流動力學的波動。

另外，本例中進行操作的麻醉醫生為硬膜外穿刺經驗豐富的主治醫師，在患者血壓和心率出現降低時迅速完成硬膜外置管，之后全力救治患者，但這種處理方法并不推薦，在硬膜外穿刺過程中，當患者生命體征不平穩時，應立即停止一切操作，積極對癥處理。

總之，就該例患者經驗而言，端坐位胸段硬膜外穿刺時，即使沒有在硬膜外腔給局麻藥，由于體位引起回心血量減少、迷走張力增強、硬膜外腔壓力驟變、穿刺針刺激硬脊膜，也會誘發患者嚴重低血壓和心動過緩。對于坐位進行胸段硬膜外穿刺的患者，術前應積極補液，備好血管活性藥物，穿刺時進行嚴密監測，一旦出現低血壓、心動過緩應停止操作、積極處理。

作者貢獻：伏越艷負責資料收集，觀點形成，文章撰寫；林彥俊為該病例的實施者，負責資料收集，觀點形成；梁鵬負責資料收集，觀點形成，文章修改。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。