維持性血液透析患者肌少癥和衰弱的發生率較高，且常有共病的現象，易導致患者發生更多的并發癥，從而增加患者的住院率，降低患者的生活質量。該文就維持性血液透析患者的肌少癥及衰弱的定義、生理機制、發生率及診斷、二者關系、治療策略等多方面進行綜述，目的是更好地預防和干預患者肌少癥及衰弱的發生并為其防治提供借鑒。
引用本文： 何茂芯, 袁懷紅, 楊玉潔, 余少斌, 付平. 維持性血液透析患者肌少癥與衰弱的臨床研究進展. 華西醫學, 2022, 37(11): 1720-1725. doi: 10.7507/1002-0179.202202025 復制
維持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者由于長期透析治療使體內蛋白質和結合氨基酸大量丟失，又加之其通常存在久坐、久躺，導致肌肉合成受損和體能下降，易引發衰弱[1]。而肌少癥與衰弱的發生均會增加 MHD 患者跌倒、骨折、住院和死亡等的風險，導致生活質量下降[2-3]。據文獻報道，國外 MHD 患者衰弱的發生率為 14%～81.5%，國內 MHD 患者衰弱的發生率為 35.5%～68.8%[4-7]。國外對 MHD 患者衰弱及肌少癥的現狀及影響因素的研究較早，我國的研究起步較晚，近幾年已成為研究的熱點，目前研究涉及的影響因素較為單一，對社會心理、生活方式等因素研究不足，且部分影響因素在不同研究中還存在爭議，需要進一步探討國內 MHD 患者衰弱的現狀及相關影響因素[8-12]。本文就 MHD 患者的肌少癥及衰弱的定義、生理機制、發生率及診斷、二者關系、治療策略等多方面進行綜述。目的是更好地預防和干預患者肌少癥及衰弱的發生并為其防治提供借鑒，提高 MHD 患者的生活質量，延長患者的壽命。
1 肌少癥和衰弱的定義
2019 年，歐洲共識 EWGSOP2（European Working Group on Sarcopenia in Older People 2）[13]將肌肉力量下降作為肌少癥的關鍵標準，若同時存在肌肉下降和肌肉含量減少，即可診斷為肌少癥。當患者出現肌肉質量、肌肉力量和軀體活動能力同時下降時，即達到嚴重肌少癥階段。MHD 是終末期腎臟病患者最常見、最重要的治療方式，透析患者普遍存在運動能力的減退，伴隨著肌肉質量的減少和力量的下降，以及明顯的肌肉萎縮，使透析患者更容易發生肌少癥。流行病學調查顯示，血液透析患者的肌少癥患病率為 37%～59.6%[14-15]。衰弱是指身體功能儲備下降、多系統失調、機體易損性增加、抗應激能力減弱的一組臨床綜合征[16]，在透析患者中的發生率為 14%～73%[17-18]。肌少癥和衰弱均可增加透析患者發生跌倒、骨折、失能甚至死亡的風險[2, 19]，二者相互關聯，彼此影響。因此深入了解血液透析患者的肌少癥與衰弱的機制，以便早期識別與診斷，有利于及早干預和治療，提高患者生存質量和改善臨床預后。
2 血液透析患者發生肌少癥、衰弱的病理生理機制
2.1 肌少癥
2.1.1 分解增加
進行性和全身性肌力和肌肉質量的喪失是慢性腎臟疾病患者的常見并發癥，尤其是終末期腎病患者。所涉及的機制有很多，但尚未完全闡明。主要原因包括代謝性酸中毒、透析治療、典型的輕度慢性炎癥反應，還與胰島素抵抗和維生素 D 缺乏有關，這些因素共同導致蛋白質降解增加和蛋白質合成減少，產生負氮平衡[20-23]。研究顯示，睪酮的作用與骨骼肌的趨向性有關[24]。在透析患者中，這種性激素的減少伴隨著肌肉質量和強度的降低。事實上，睪丸激素的減少導致肌肉生長抑制素（抑制肌肉生長的蛋白質）的表達增加，胰島素樣生長因子介導的信號改變。透析過程中存在氨基酸和蛋白質的大量流失，合成肌肉蛋白的營養物質的可用性降低。據計算，在 1 次透析過程中，可能會丟失 5～8 g 的游離氨基酸[25]。也有研究表明，在透析治療期間和結束時，蛋白質降解增加[26]。
2.1.2 攝入減少
尿毒癥患者由于透析不充分，積聚的毒素破壞了腸道細胞的完整性，引起胃腸道綜合征，導致患者食欲下降，進食量減少，影響肌肉合成代謝。一般情況下，從尿毒癥和腎臟保護的角度出發，建議晚期透析前患者的蛋白質攝入量為 1.0～1.2 g/（kg·d），但許多患者達不到此營養目標，有研究顯示 MHD 患者的平均蛋白質攝入為 0.8g/（kg·d）[27]，因此多數患者蛋白質攝入不足，存在營養不良。此外，MHD 患者特殊的飲食結構（減少富含鉀、磷的食物，同時也減少水果、蔬菜和谷物等纖維），導致了腸道菌群的失衡，減少了患者營養物質的吸收。維生素 D 缺乏也會減少蛋白質合成，減少維生素 D 受體的肌肉表達，改變細胞內鈣含量，導致肌肉細胞功能的改變。
2.1.3 體力活動
血液透析患者常表現為不運動的生活方式或減少體力活動，這不僅會導致心血管事件增加，還會導致肌肉量的進行性減少。這種減少被稱為“廢用性萎縮”，其增加了肌少癥發生風險。因此，運動是肌少癥的主要治療策略之一，其持續時間和頻率的強度取決于病情嚴重程度和患者的臨床表現[28]。
2.2 衰弱
對于選擇 MHD 的患者來說，由于長期進行透析治療，往往伴隨有衰弱癥狀。這里的衰弱不同于正常的身體、精神或心理的衰老，而是一種機體多個系統功能顯著下降導致的對內外應激源抵抗能力下降的綜合征[29]，主要表現為無意識體重下降、握力降低、步速減慢、軀體活動量降低和自訴疲乏，符合 1～2 項提示為衰弱前期，符合 3 項以上指標可診斷為衰弱狀態，而 MHD 患者長期接受血液透析治療，造成肌肉病理和生理的改變，并隨著年齡的逐年增高和透析齡的增加，患者的身體功能往往更易發生衰弱[30-31]。且衰弱還增加精神分裂癥、譫妄、跌倒和失能的風險，是 MHD 患者住院率和病死率升高的獨立預測指標[32]。有研究表明發生衰弱的 MHD 患者死亡和住院增加的風險分別比非衰弱患者高出 2.37 倍和 1.80 倍[33-34]。
近年來，為了進一步明確衰弱發生的相關影響因素并更好地為衰弱患者提供醫療救治服務，有關 MHD 患者發生衰弱的影響因素研究日益增多。研究顯示，人口學因素（高齡、吸煙史、性別等）、身體健康因素（多病共存如合并糖尿病、心血管疾病、高血壓、營養不良、肌少癥等）、心理健康因素、社會支持因素等與衰弱發生密切相關[35]。MHD 老齡患者發生衰弱的風險更高，一方面，高齡會導致慢性疾病、抑郁癥狀、認知下降，增加衰弱的可能性[36]；另一方面，MHD 患者由于尿毒癥毒素、炎癥、蛋白質能量消耗和氧化應激又加速了衰老進程[37]，二者相互影響。MHD 患者若合并高血壓、糖尿病、心腦血管疾病等，衰弱發生率更高，衰弱與多病共存呈正相關。多種疾病的存在會造成多器官的耗損，機體抵抗力下降，軀體活動受限，活動量減少，肌力減弱，而且加重了患者的心理負擔，導致其產生焦慮、抑郁、睡眠障礙等問題。蔡康琴等[38]的研究顯示，無營養不良患者發展成高等級衰弱的風險幾率是營養不良者的 17.3%，表明無營養不良風險是衰弱的保護因素。此外，MHD 患者透析時長為 3～24 個月時衰弱程度較重[39]，透析齡越短衰弱越明顯，患者剛開始透析時，容易出現電解質紊亂、水腫、乏力、貧血等癥狀，通過長時間透析，積聚在體內的毒素得到有效清除，糾正了貧血和營養不良，故衰弱癥狀后期有所改善。但隨著透析齡進一步延長，衰弱可能還會加重，透析對衰弱的有利影響應該只在透析初期。
3 MHD 患者肌少癥、衰弱的發生率及診斷標準
3.1 肌少癥
目前我國尚無肌少癥的統一評價方式和預警體系，診斷均以肌力下降、肌肉質量減少、肌肉功能減退 3 個方面為準[13]。
3.1.1 肌力評估
握力已被廣泛用于肌少癥的鑒定和評估，其優點是簡單，易于重復操作，可反映前臂肌力，但用于評估全身肌力狀況還不全面。2019 亞洲肌少癥工作組制定的低肌力診斷標準為：男性握力<28 kg，女性握力<18 kg，由于血液透析患者的特殊性，對于使用內瘺透析的患者，一般采用非內瘺側（置管患者選擇主力手）進行測量[40]。
3.1.2 肌肉質量評估
生物電阻抗法操作簡單、價格便宜，且便于攜帶，已廣泛用于社區肌少癥的篩查。使用生物電阻抗法測量骨骼質量指數，男性<7.0 kg/m2，女性<5.7 kg/m2即可診斷為低骨骼肌質量指數。為減少對結果的影響，一般于透析前 1 h 進行測量為佳[41]。
3.1.3 肌肉功能減退
評估肌肉功能的方法包括簡易機體功能評估法、起立-行走計時測試和 6 min 步速<1.0 m/s。
3.2 衰弱
目前國際上尚無衰弱診斷評估的“金標準”，已經存在的評估工具包括：Fried 衰弱表型、衰弱篩查量表、埃德蒙頓衰弱評估量表等[42]，這些量表均可用于臨床衰弱的識別和診斷。應用最為廣泛的是衰弱篩查量表，包括無意識體重下降、握力降低、步速減慢、軀體活動量降低和自訴疲乏，具備≥3 條則診斷為衰弱，<3 條為衰弱前期，0 條為無衰弱[43]。MHD 衰弱的研究主要集中在歐美和日本，而我國對 MHD 衰弱的研究起步較晚。衰弱識別工具在我國 MHD 患者中應用的準確性和有效性尚不清楚，未來可引用國外衰弱篩查工具，進行信效度驗證，構建適用于我國 MHD 患者的衰弱識別工具。
4 血液透析患者肌少癥與衰弱之間的關系
近年來，關于老年血液透析患者的多病共存研究越來越深入，衰弱和肌少癥成為時下的研究熱點，肌少癥和衰弱在病理和生理機制上有部分重疊，有學者認為肌少癥是衰弱發生的前驅綜合征，衰弱的生理基礎是肌少癥和骨骼肌-神經-內分泌-免疫穩態網絡的自調節和平衡能力減低[44]。肌少癥一方面可使 MHD 患者肌力和肌肉質量下降、身體機能低下，另一方面間接導致患者蛋白能量消耗下降、運動減少、疲乏等，這些變化最終都會發展為衰弱。武力等[45]的調查顯示，隨衰弱程度的加重，患者去脂體重、握力、四肢骨骼肌質量及相對骨骼肌質量均逐漸降低，6 m 步行時間逐漸增加，衰弱與肌少癥之間呈正相關，這可能與衰弱和肌少癥共同的發病機制致炎因子有關。Delgado 等[46]采用不同的衰弱診斷標準對 80 例 MHD 患者進行研究，發現衰弱可作為獨立危險因素與慢性腎臟病患者股四頭肌橫截面積大小顯著相關。宋良晨等[47]也發現，衰弱是老年男性腎病患者發生肌少癥的危險因素，可在一定程度上預警肌少癥。但二者之間仍有差別，衰弱側重于軀體功能的狀況，肌少癥趨向于肌肉質量和功能的下降。MHD 患者常常伴有肌少癥和衰弱共病的現象，透析不充分、貧血、缺乏體育鍛煉、特殊飲食結構等加速了肌少癥和衰弱的進展，增加了不良事件發生的風險，需對二者進行早期識別干預。
5 MHD 患者肌少癥與衰弱的治療策略
5.1 營養干預
血液透析過程會刺激蛋白質分解代謝，從而增加肌肉丟失的風險。因此，MHD 患者需要優質蛋白攝入，以避免透析治療過程中氨基酸和蛋白質丟失導致蛋白質-能量消耗。研究表明，補充亮氨酸可以改善老年人肌肉蛋白質的合成[48]。因此，建議終末期腎病患者補充支鏈氨基酸以改善肌肉合成和氨基酸血漿水平，維持機體營養狀況。同時建議每天攝入能量 146.5 kJ/kg，并根據患者體重、生化指標、年齡、活動量制定個體化的飲食方案，通過聯合多學科團隊合作，強化飲食健康教育，不斷改善患者營養。當標準的預防方法還不夠時，還需考慮營養補充，有許多可用的方法，包括口服營養補充及透析中腸外營養等。
5.2 運動干預
MHD 患者長期久坐不動的生活方式大大增加了患者的衰弱和肌少癥風險。研究表明，運動訓練不僅有利于增加 MHD 患者的肌肉質量和力量，減少肌少癥的發生，同時還可以改善 MHD 患者失眠和營養狀況，減輕疲乏，減少衰弱的發生率[49]。董欣等[50]的研究中，老年肌少癥患者進行為期 12 周的彈力帶抗組運動后顯示，試驗組總肌肉量和骨骼肌指數分別增加了 0.61 kg 和 0.13 kg/m2，而對照組則下降了 1.72 kg 和 0.73 kg/m2，表明彈力帶抗組運動在控制肌少癥方面有較好的效果。在一項單盲隨機對照試驗中，23 例 MHD 患者被隨機分為進行性阻力訓練組或低強度下肢伸展活動組，干預組大腿肌肉體積增加，而對照組則出現肌肉萎縮[51]。不同的運動類型也有不同的效果。有氧運動主要提高心肺耐力和體能，阻力訓練促進肌肉生長和力量，均可作為 MHD 患者恢復身體功能的首選運動類型。此外，太極拳是一種以輕度或中度有氧運動為特征的身心運動，也是鍛煉上下肢肌肉力量的有效方法，非常適合血液透析患者練習。有氧運動和阻力運動訓練都能增加肌肉質量和力量。有研究表明，任何類型的定期運動訓練都能有效提高所有慢性腎臟病患者的運動能力、身體功能、肌肉質量和力量，從而減少 MHD 患者肌少癥及衰弱的發生[52]，有利于提高透析充分性，降低相關并發癥，從而提高患者的生活質量。
5.3 心理干預與改變生活方式
MHD 患者存在長期的軀體活動限制，肌少癥和衰弱等共病增加了患者跌倒、骨折的風險，以及對醫護人員和照顧者的過度依賴使患者易發生焦慮、抑郁、睡眠障礙等心理問題。在臨床工作中，焦慮、抑郁等心理問題和衰弱的癥狀有所重疊，常容易被忽略而未能很好地干預治療，因此應密切觀察患者的情緒變化，及時予以疏導安慰，以緩解患者衰弱等癥狀。此外，有研究表明吸煙、低體育運動與肌少癥相關，應鼓勵患者改變不良的生活方式，戒煙戒酒，適量運動，按時休息，積極防控社會環境及生物學等應激源，以減輕疾病的進展[53]。
5.4 藥物治療
MHD 患者由于鈣磷代謝紊亂、攝入減少、長期透析治療，以及繼發性甲狀旁腺功能亢進，導致了維生素 D 的缺乏。而維生素 D 的缺乏與骨骼肌障礙呈正相關，有研究表明，在血清 25 羥基維生素 D 基線水平較低（維生素 D 缺乏）的老年人中，補充維生素 D 對肌肉力量和功能有有益的影響[54]。研究顯示，在 MHD 患者中使用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有保護作用，與未使用患者相比，通過握力評估，患者出現肌肉無力的幾率降低了 75%[55]。可通過增強血管內皮細胞功能、改善代謝功能、抗炎作用及促使微血管再生等來改善骨骼肌血流，從而達到改善肌肉功能的效果[56]。此外，生長激素、睪酮能增加肌肉質量及力量，但患者使用后副作用大，維生素 E、胃泌素、碳酸氫鹽、雌激素、肌酸等效果和副反應不明，還需要進一步的縱向研究來深入探討。
6 小結
肌少癥和衰弱是 MHD 患者常見的并發癥，嚴重影響著患者的生活質量與臨床預后。二者在生理和發生機制上雖有重疊之處，但并不完全等同。醫護人員、MHD 患者及其照顧者對肌少癥、衰弱的知曉率低，對運動、營養、藥物、心理等治療處方的依從性差，常使患者的癥狀得不到較好改善。目前仍需要更多的縱向研究，以完善適用于 MHD 患者的衰弱和肌少癥評估和干預方法，同時還需二者結合研究，以便更好地掌握二者之間的聯系與區別。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
維持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者由于長期透析治療使體內蛋白質和結合氨基酸大量丟失，又加之其通常存在久坐、久躺，導致肌肉合成受損和體能下降，易引發衰弱[1]。而肌少癥與衰弱的發生均會增加 MHD 患者跌倒、骨折、住院和死亡等的風險，導致生活質量下降[2-3]。據文獻報道，國外 MHD 患者衰弱的發生率為 14%～81.5%，國內 MHD 患者衰弱的發生率為 35.5%～68.8%[4-7]。國外對 MHD 患者衰弱及肌少癥的現狀及影響因素的研究較早，我國的研究起步較晚，近幾年已成為研究的熱點，目前研究涉及的影響因素較為單一，對社會心理、生活方式等因素研究不足，且部分影響因素在不同研究中還存在爭議，需要進一步探討國內 MHD 患者衰弱的現狀及相關影響因素[8-12]。本文就 MHD 患者的肌少癥及衰弱的定義、生理機制、發生率及診斷、二者關系、治療策略等多方面進行綜述。目的是更好地預防和干預患者肌少癥及衰弱的發生并為其防治提供借鑒，提高 MHD 患者的生活質量，延長患者的壽命。
1 肌少癥和衰弱的定義
2019 年，歐洲共識 EWGSOP2（European Working Group on Sarcopenia in Older People 2）[13]將肌肉力量下降作為肌少癥的關鍵標準，若同時存在肌肉下降和肌肉含量減少，即可診斷為肌少癥。當患者出現肌肉質量、肌肉力量和軀體活動能力同時下降時，即達到嚴重肌少癥階段。MHD 是終末期腎臟病患者最常見、最重要的治療方式，透析患者普遍存在運動能力的減退，伴隨著肌肉質量的減少和力量的下降，以及明顯的肌肉萎縮，使透析患者更容易發生肌少癥。流行病學調查顯示，血液透析患者的肌少癥患病率為 37%～59.6%[14-15]。衰弱是指身體功能儲備下降、多系統失調、機體易損性增加、抗應激能力減弱的一組臨床綜合征[16]，在透析患者中的發生率為 14%～73%[17-18]。肌少癥和衰弱均可增加透析患者發生跌倒、骨折、失能甚至死亡的風險[2, 19]，二者相互關聯，彼此影響。因此深入了解血液透析患者的肌少癥與衰弱的機制，以便早期識別與診斷，有利于及早干預和治療，提高患者生存質量和改善臨床預后。
2 血液透析患者發生肌少癥、衰弱的病理生理機制
2.1 肌少癥
2.1.1 分解增加
進行性和全身性肌力和肌肉質量的喪失是慢性腎臟疾病患者的常見并發癥，尤其是終末期腎病患者。所涉及的機制有很多，但尚未完全闡明。主要原因包括代謝性酸中毒、透析治療、典型的輕度慢性炎癥反應，還與胰島素抵抗和維生素 D 缺乏有關，這些因素共同導致蛋白質降解增加和蛋白質合成減少，產生負氮平衡[20-23]。研究顯示，睪酮的作用與骨骼肌的趨向性有關[24]。在透析患者中，這種性激素的減少伴隨著肌肉質量和強度的降低。事實上，睪丸激素的減少導致肌肉生長抑制素（抑制肌肉生長的蛋白質）的表達增加，胰島素樣生長因子介導的信號改變。透析過程中存在氨基酸和蛋白質的大量流失，合成肌肉蛋白的營養物質的可用性降低。據計算，在 1 次透析過程中，可能會丟失 5～8 g 的游離氨基酸[25]。也有研究表明，在透析治療期間和結束時，蛋白質降解增加[26]。
2.1.2 攝入減少
尿毒癥患者由于透析不充分，積聚的毒素破壞了腸道細胞的完整性，引起胃腸道綜合征，導致患者食欲下降，進食量減少，影響肌肉合成代謝。一般情況下，從尿毒癥和腎臟保護的角度出發，建議晚期透析前患者的蛋白質攝入量為 1.0～1.2 g/（kg·d），但許多患者達不到此營養目標，有研究顯示 MHD 患者的平均蛋白質攝入為 0.8g/（kg·d）[27]，因此多數患者蛋白質攝入不足，存在營養不良。此外，MHD 患者特殊的飲食結構（減少富含鉀、磷的食物，同時也減少水果、蔬菜和谷物等纖維），導致了腸道菌群的失衡，減少了患者營養物質的吸收。維生素 D 缺乏也會減少蛋白質合成，減少維生素 D 受體的肌肉表達，改變細胞內鈣含量，導致肌肉細胞功能的改變。
2.1.3 體力活動
血液透析患者常表現為不運動的生活方式或減少體力活動，這不僅會導致心血管事件增加，還會導致肌肉量的進行性減少。這種減少被稱為“廢用性萎縮”，其增加了肌少癥發生風險。因此，運動是肌少癥的主要治療策略之一，其持續時間和頻率的強度取決于病情嚴重程度和患者的臨床表現[28]。
2.2 衰弱
對于選擇 MHD 的患者來說，由于長期進行透析治療，往往伴隨有衰弱癥狀。這里的衰弱不同于正常的身體、精神或心理的衰老，而是一種機體多個系統功能顯著下降導致的對內外應激源抵抗能力下降的綜合征[29]，主要表現為無意識體重下降、握力降低、步速減慢、軀體活動量降低和自訴疲乏，符合 1～2 項提示為衰弱前期，符合 3 項以上指標可診斷為衰弱狀態，而 MHD 患者長期接受血液透析治療，造成肌肉病理和生理的改變，并隨著年齡的逐年增高和透析齡的增加，患者的身體功能往往更易發生衰弱[30-31]。且衰弱還增加精神分裂癥、譫妄、跌倒和失能的風險，是 MHD 患者住院率和病死率升高的獨立預測指標[32]。有研究表明發生衰弱的 MHD 患者死亡和住院增加的風險分別比非衰弱患者高出 2.37 倍和 1.80 倍[33-34]。
近年來，為了進一步明確衰弱發生的相關影響因素并更好地為衰弱患者提供醫療救治服務，有關 MHD 患者發生衰弱的影響因素研究日益增多。研究顯示，人口學因素（高齡、吸煙史、性別等）、身體健康因素（多病共存如合并糖尿病、心血管疾病、高血壓、營養不良、肌少癥等）、心理健康因素、社會支持因素等與衰弱發生密切相關[35]。MHD 老齡患者發生衰弱的風險更高，一方面，高齡會導致慢性疾病、抑郁癥狀、認知下降，增加衰弱的可能性[36]；另一方面，MHD 患者由于尿毒癥毒素、炎癥、蛋白質能量消耗和氧化應激又加速了衰老進程[37]，二者相互影響。MHD 患者若合并高血壓、糖尿病、心腦血管疾病等，衰弱發生率更高，衰弱與多病共存呈正相關。多種疾病的存在會造成多器官的耗損，機體抵抗力下降，軀體活動受限，活動量減少，肌力減弱，而且加重了患者的心理負擔，導致其產生焦慮、抑郁、睡眠障礙等問題。蔡康琴等[38]的研究顯示，無營養不良患者發展成高等級衰弱的風險幾率是營養不良者的 17.3%，表明無營養不良風險是衰弱的保護因素。此外，MHD 患者透析時長為 3～24 個月時衰弱程度較重[39]，透析齡越短衰弱越明顯，患者剛開始透析時，容易出現電解質紊亂、水腫、乏力、貧血等癥狀，通過長時間透析，積聚在體內的毒素得到有效清除，糾正了貧血和營養不良，故衰弱癥狀后期有所改善。但隨著透析齡進一步延長，衰弱可能還會加重，透析對衰弱的有利影響應該只在透析初期。
3 MHD 患者肌少癥、衰弱的發生率及診斷標準
3.1 肌少癥
目前我國尚無肌少癥的統一評價方式和預警體系，診斷均以肌力下降、肌肉質量減少、肌肉功能減退 3 個方面為準[13]。
3.1.1 肌力評估
握力已被廣泛用于肌少癥的鑒定和評估，其優點是簡單，易于重復操作，可反映前臂肌力，但用于評估全身肌力狀況還不全面。2019 亞洲肌少癥工作組制定的低肌力診斷標準為：男性握力<28 kg，女性握力<18 kg，由于血液透析患者的特殊性，對于使用內瘺透析的患者，一般采用非內瘺側（置管患者選擇主力手）進行測量[40]。
3.1.2 肌肉質量評估
生物電阻抗法操作簡單、價格便宜，且便于攜帶，已廣泛用于社區肌少癥的篩查。使用生物電阻抗法測量骨骼質量指數，男性<7.0 kg/m2，女性<5.7 kg/m2即可診斷為低骨骼肌質量指數。為減少對結果的影響，一般于透析前 1 h 進行測量為佳[41]。
3.1.3 肌肉功能減退
評估肌肉功能的方法包括簡易機體功能評估法、起立-行走計時測試和 6 min 步速<1.0 m/s。
3.2 衰弱
目前國際上尚無衰弱診斷評估的“金標準”，已經存在的評估工具包括：Fried 衰弱表型、衰弱篩查量表、埃德蒙頓衰弱評估量表等[42]，這些量表均可用于臨床衰弱的識別和診斷。應用最為廣泛的是衰弱篩查量表，包括無意識體重下降、握力降低、步速減慢、軀體活動量降低和自訴疲乏，具備≥3 條則診斷為衰弱，<3 條為衰弱前期，0 條為無衰弱[43]。MHD 衰弱的研究主要集中在歐美和日本，而我國對 MHD 衰弱的研究起步較晚。衰弱識別工具在我國 MHD 患者中應用的準確性和有效性尚不清楚，未來可引用國外衰弱篩查工具，進行信效度驗證，構建適用于我國 MHD 患者的衰弱識別工具。
4 血液透析患者肌少癥與衰弱之間的關系
近年來，關于老年血液透析患者的多病共存研究越來越深入，衰弱和肌少癥成為時下的研究熱點，肌少癥和衰弱在病理和生理機制上有部分重疊，有學者認為肌少癥是衰弱發生的前驅綜合征，衰弱的生理基礎是肌少癥和骨骼肌-神經-內分泌-免疫穩態網絡的自調節和平衡能力減低[44]。肌少癥一方面可使 MHD 患者肌力和肌肉質量下降、身體機能低下，另一方面間接導致患者蛋白能量消耗下降、運動減少、疲乏等，這些變化最終都會發展為衰弱。武力等[45]的調查顯示，隨衰弱程度的加重，患者去脂體重、握力、四肢骨骼肌質量及相對骨骼肌質量均逐漸降低，6 m 步行時間逐漸增加，衰弱與肌少癥之間呈正相關，這可能與衰弱和肌少癥共同的發病機制致炎因子有關。Delgado 等[46]采用不同的衰弱診斷標準對 80 例 MHD 患者進行研究，發現衰弱可作為獨立危險因素與慢性腎臟病患者股四頭肌橫截面積大小顯著相關。宋良晨等[47]也發現，衰弱是老年男性腎病患者發生肌少癥的危險因素，可在一定程度上預警肌少癥。但二者之間仍有差別，衰弱側重于軀體功能的狀況，肌少癥趨向于肌肉質量和功能的下降。MHD 患者常常伴有肌少癥和衰弱共病的現象，透析不充分、貧血、缺乏體育鍛煉、特殊飲食結構等加速了肌少癥和衰弱的進展，增加了不良事件發生的風險，需對二者進行早期識別干預。
5 MHD 患者肌少癥與衰弱的治療策略
5.1 營養干預
血液透析過程會刺激蛋白質分解代謝，從而增加肌肉丟失的風險。因此，MHD 患者需要優質蛋白攝入，以避免透析治療過程中氨基酸和蛋白質丟失導致蛋白質-能量消耗。研究表明，補充亮氨酸可以改善老年人肌肉蛋白質的合成[48]。因此，建議終末期腎病患者補充支鏈氨基酸以改善肌肉合成和氨基酸血漿水平，維持機體營養狀況。同時建議每天攝入能量 146.5 kJ/kg，并根據患者體重、生化指標、年齡、活動量制定個體化的飲食方案，通過聯合多學科團隊合作，強化飲食健康教育，不斷改善患者營養。當標準的預防方法還不夠時，還需考慮營養補充，有許多可用的方法，包括口服營養補充及透析中腸外營養等。
5.2 運動干預
MHD 患者長期久坐不動的生活方式大大增加了患者的衰弱和肌少癥風險。研究表明，運動訓練不僅有利于增加 MHD 患者的肌肉質量和力量，減少肌少癥的發生，同時還可以改善 MHD 患者失眠和營養狀況，減輕疲乏，減少衰弱的發生率[49]。董欣等[50]的研究中，老年肌少癥患者進行為期 12 周的彈力帶抗組運動后顯示，試驗組總肌肉量和骨骼肌指數分別增加了 0.61 kg 和 0.13 kg/m2，而對照組則下降了 1.72 kg 和 0.73 kg/m2，表明彈力帶抗組運動在控制肌少癥方面有較好的效果。在一項單盲隨機對照試驗中，23 例 MHD 患者被隨機分為進行性阻力訓練組或低強度下肢伸展活動組，干預組大腿肌肉體積增加，而對照組則出現肌肉萎縮[51]。不同的運動類型也有不同的效果。有氧運動主要提高心肺耐力和體能，阻力訓練促進肌肉生長和力量，均可作為 MHD 患者恢復身體功能的首選運動類型。此外，太極拳是一種以輕度或中度有氧運動為特征的身心運動，也是鍛煉上下肢肌肉力量的有效方法，非常適合血液透析患者練習。有氧運動和阻力運動訓練都能增加肌肉質量和力量。有研究表明，任何類型的定期運動訓練都能有效提高所有慢性腎臟病患者的運動能力、身體功能、肌肉質量和力量，從而減少 MHD 患者肌少癥及衰弱的發生[52]，有利于提高透析充分性，降低相關并發癥，從而提高患者的生活質量。
5.3 心理干預與改變生活方式
MHD 患者存在長期的軀體活動限制，肌少癥和衰弱等共病增加了患者跌倒、骨折的風險，以及對醫護人員和照顧者的過度依賴使患者易發生焦慮、抑郁、睡眠障礙等心理問題。在臨床工作中，焦慮、抑郁等心理問題和衰弱的癥狀有所重疊，常容易被忽略而未能很好地干預治療，因此應密切觀察患者的情緒變化，及時予以疏導安慰，以緩解患者衰弱等癥狀。此外，有研究表明吸煙、低體育運動與肌少癥相關，應鼓勵患者改變不良的生活方式，戒煙戒酒，適量運動，按時休息，積極防控社會環境及生物學等應激源，以減輕疾病的進展[53]。
5.4 藥物治療
MHD 患者由于鈣磷代謝紊亂、攝入減少、長期透析治療，以及繼發性甲狀旁腺功能亢進，導致了維生素 D 的缺乏。而維生素 D 的缺乏與骨骼肌障礙呈正相關，有研究表明，在血清 25 羥基維生素 D 基線水平較低（維生素 D 缺乏）的老年人中，補充維生素 D 對肌肉力量和功能有有益的影響[54]。研究顯示，在 MHD 患者中使用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有保護作用，與未使用患者相比，通過握力評估，患者出現肌肉無力的幾率降低了 75%[55]。可通過增強血管內皮細胞功能、改善代謝功能、抗炎作用及促使微血管再生等來改善骨骼肌血流，從而達到改善肌肉功能的效果[56]。此外，生長激素、睪酮能增加肌肉質量及力量，但患者使用后副作用大，維生素 E、胃泌素、碳酸氫鹽、雌激素、肌酸等效果和副反應不明，還需要進一步的縱向研究來深入探討。
6 小結
肌少癥和衰弱是 MHD 患者常見的并發癥，嚴重影響著患者的生活質量與臨床預后。二者在生理和發生機制上雖有重疊之處，但并不完全等同。醫護人員、MHD 患者及其照顧者對肌少癥、衰弱的知曉率低，對運動、營養、藥物、心理等治療處方的依從性差，常使患者的癥狀得不到較好改善。目前仍需要更多的縱向研究，以完善適用于 MHD 患者的衰弱和肌少癥評估和干預方法，同時還需二者結合研究，以便更好地掌握二者之間的聯系與區別。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。