隨著對 2019 新型冠狀病毒的深入了解，目前已發現該病毒不僅會對人體呼吸系統造成嚴重損害，還會對腎臟系統造成損害，可表現為急性腎損傷，嚴重者可出現腎功能衰竭。且合并慢性腎臟疾病的新型冠狀病毒肺炎患者出現病情惡化甚至死亡的風險更高。因此早期識別與干預腎損傷對預后尤其重要。該文梳理了新型冠狀病毒肺炎患者相關腎損傷的臨床資料，提出可能的發病機制，并總結了新型冠狀病毒肺炎并發腎損傷的發生率、臨床特點、診斷和治療，以供臨床決策參考。
引用本文： 祝敏, 王婉婷, 曹鈺. 新型冠狀病毒肺炎并發腎損傷的發病機制及診治進展. 華西醫學, 2020, 35(11): 1294-1298. doi: 10.7507/1002-0179.202003186 復制
新型冠狀病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）因其高傳染性和高致病性給人類的生命健康帶來巨大威脅[1-5]。多重證據表明 COVID-19 患者不僅有典型的呼吸系統癥狀，還可能存在腎損傷的各種臨床癥狀，可出現急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）、急性腎功能衰竭，甚至死亡，而且合并慢性腎臟疾病的 COVID-19 患者出現病情惡化甚至死亡的風險更高[1-5]。此外，有研究還在 COVID-19 患者的尿液中分離出存活的 2019 新型冠狀病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）[6]，COVID-19 相關腎臟病理學檢查也顯示有腎臟組織受損[7]。目前關于 COVID-19 患者并發腎損傷的問題已引起廣泛討論及關注，進一步探討其發病機制及臨床診治策略具有重要意義。目前 COVID-19 并發腎損傷的機制尚未完全清楚[8]，可能存在 4 種發病機制。本文梳理了 COVID-19 患者相關腎損傷的可能發病機制，并總結了 COVID-19 并發腎損傷的發生率、臨床特點、診斷和治療，以供臨床決策參考。
1 發病機制
1.1 SARS-CoV-2 直接導致腎損傷
① 有研究顯示 SARS-CoV-2 與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒有 79.5% 的序列相似性[9]，推測 SARS-CoV-2 與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒可能存在相同的侵入途徑。SARS-CoV-2 棘突 S 蛋白與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒一樣，通過相同的細胞受體-血管緊張素轉化酶 2 進入細胞[10]。SARS-CoV-2 的受體結合結構域與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒存在高度同源性，但兩者受體結合結構域存在差異[11]。SARS-CoV-2 的受體結合結構域與血管緊張素轉化酶 2 結合的親和力比嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒高 10～20 倍[12]，目前認為這種高度親和力可能是 SARS-CoV-2 具有高度傳染性和嚴重致病性的原因之一。有進一步研究發現在人體腎臟組織中血管緊張素轉化酶 2 信使 RNA 和蛋白質表達水平較高，以腎近曲小管上皮細胞中顯著，遠端小管及集合管較少，免疫細胞及腎小球上皮細胞中幾乎無表達[12-13]。推測 SARS-CoV-2 可能直接結合腎近曲小管上皮細胞血管緊張素轉化酶 2 受體，引起腎近曲小管上皮細胞病變，導致腎臟損傷[12-14]。② 另有研究發現 SARS-CoV-2 感染致血管緊張素轉化酶 2 表達下調[15]，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統失衡，導致血管緊張素 Ⅱ 水平相對升高，作用于血管緊張素 Ⅰ 型受體，進而出現內環境紊亂導致腎臟損傷[16]。人體腎臟組織血管緊張素轉化酶2 受體被 S 蛋白競爭性結合后，導致血液游離血管緊張素轉化酶 2 水平升高，促進血管緊張素 Ⅰ-9 升高，血漿及組織纖溶酶原激活物降低，纖溶酶原激活物抑制劑增加[17]。因此，血管緊張素轉化酶 2 水平異常可導致血液纖維蛋白溶解系統受損，從而形成血栓。此外，部分 COVID-19 患者以血尿為首發癥狀，目前認為可能與血管緊張素轉化酶 2 相關纖維蛋白溶解系統損害有關，但其導致腎損傷的具體機制還有待進一步研究證實[17]。
1.2 免疫應答模式失衡致細胞因子風暴
已有研究顯示 COVID-19 患者存在嚴重免疫異常，機體產生的細胞因子風暴可能導致腎臟損傷[18]。COVID-19 患者的血清促炎性細胞因子明顯增加（白細胞介素-1β、干擾素誘導蛋白-10、白細胞介素-6、白細胞介素-12、干擾素-γ、單核細胞趨化蛋白-1、腫瘤壞死因子-α、粒細胞集落刺激因子等），可激活輔助性 T 淋巴細胞 1，這與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒、中東呼吸綜合征冠狀病毒的發病機制相似[18-20]。且細胞因子風暴與患者疾病嚴重程度密切相關，重癥患者的血清炎性細胞因子顯著高于輕癥患者[20]。但與中東呼吸綜合征冠狀病毒不同的是，SARS-CoV-2 導致輔助性 T 淋巴細胞 2 分泌抑炎性細胞因子（白細胞介素-4、白細胞介素-10）增加，使輔助性 T 細胞 1 和輔助性 T 細胞 2 的免疫應答模式失衡，其產生的細胞因子風暴可能也是 COVID-19 并發腎臟損害的機制之一。
1.3 缺血缺氧再灌注損傷
重型及危重型 COVID-19 可導致多組織器官損傷（如急性呼吸窘迫綜合征、膿毒血癥、膿毒癥休克、多器官功能障礙等），使機體出現容量分布異常、低血壓、缺氧狀態、高炎癥反應等并發癥，這些并發癥導致腎臟缺血缺氧再灌注損傷。由于腎臟對缺血缺氧敏感[21]，在缺血缺氧階段，線粒體結構功能受損、脂質堆積、糖原消耗、腺苷三磷酸耗竭均會加重對腎臟的損傷[22]；在灌注階段，脂多糖及大量氧自由基、死亡細胞碎片不僅導致腎小管上皮細胞凋亡，還會激活腎臟樹突狀細胞啟動天然免疫反應，募集活化中性粒細胞及巨噬細胞，并進一步啟動獲得性免疫，T 淋巴細胞及自然殺傷細胞在腎組織浸潤，引起腎組織炎癥瀑布效應[23]，這也可能是造成腎損傷的原因之一。
1.4 藥物性腎損傷
抗病毒藥物可影響腎臟轉運功能及腎小管功能，加重腎臟負擔，甚至對腎臟造成不同程度損害[24]，這在原有腎損傷或者同時使用其他腎毒性藥物的患者中更容易發生。其發生機制可能與腎小管上皮細胞損傷壞死、腎小球損傷、結晶阻塞腎小管腔及血栓性微血管變等有關。目前尚無明確有效的治療 COVID-19 的抗病毒藥物，但臨床實際中可能使用眾多的抗病毒藥物[25]。干擾素-α、利巴韋林、阿比多爾等均對腎臟存在損傷，在腎功能不全患者中禁用[26-31]，腎功能不全患者還應慎用磷酸氯喹[31-32]。此外，雖然洛匹那韋/利托那韋經腎臟清除率較低[33]，但仍有研究報道有患者出現腎損傷[34]。瑞德西韋在動物實驗及 Ⅰ 期臨床試驗中未見腎損害，其對人體腎臟的安全性正在進行臨床試驗檢測[31, 35]。因此，對于 COVID-19 患者，藥物性腎損傷亦應引起高度重視，需密切關注聯合用藥的腎毒性風險。
2 發生率
研究顯示，COVID-19 患者中，約 40% 在入院時即存在蛋白尿，約 10% 在病程中出現血肌酐升高，約 21% 出現血尿素氮升高，約 43% 出現血尿素氮持續升高，約 63% 出現蛋白尿，約 26.9% 出現血尿，3%～7% 出現 AKI，約 9% 出現急性腎功能衰竭，而重型及危重型 COVID-19 患者中 AKI 發生率為 8.3%～29%，因 COVID-19 死亡的患者中，約 66.7% 存在血尿素氮升高，AKI 發生率達 32.5%[3, 20, 36-41]。COVID-19 患者一旦出現 AKI，則提示預后不良[36, 38]。血肌酐及血尿素氮升高、蛋白尿、血尿、AKI 是 COVID-19 患者死亡的獨立危險因素[37]。因此，對 COVID-19 患者應早期評估腎功能，并采取措施盡早保護腎功能。
3 臨床特點
COVID-19 并發腎損傷的臨床表現包括蛋白尿、血尿、AKI、急性腎功能衰竭和死亡[3, 20, 36-38, 42-43]。并發腎損傷的 COVID-19 患者可出現尿常規異常、血肌酐及尿素氮升高及尿液 SARS-CoV-2 檢測陽性[36-38]。部分患者可能出現尿液隱血陽性、尿液紅細胞增多或尿蛋白陽性等[38]。這類患者的腎臟 CT 檢查可見不同程度密度減低、腎臟皮質變薄、腎臟體積改變等表現[20, 36-37]，其病理學檢查顯示腎小球球囊見蛋白性滲出物，腎小管上皮細胞變性、脫落，可見透明管型，腎間質充血，可見微血栓及灶性纖維化[44-46]。
4 診斷
COVID-19 并發腎損傷的診斷主要結合患者病史、臨床癥狀及實驗室檢查結果[44-47]。在確診 SARS-CoV-2 感染的基礎上，參考“改善全球腎臟病預后組織指南”標準[47]，當符合以下情況之一時即可診斷 AKI：① 在 48 h 內腎功能突然減退，血肌酐絕對值升高 26.5 μmol/L；② 7 d 內血肌酐增至 1.5 倍基礎值；③ 尿量<0.5 mL/（kg·h），且持續時間>6 h。在診斷 COVID-19 并發 AKI 時，應仔細詢問患者既往有無慢性腎臟疾病，尤其少數患者就診時已出現腎功能衰竭，此時須鑒別是急性腎功能衰竭還是慢性腎功能衰竭[48-49]。
5 治療
COVID-19 并發腎損傷的治療原則主要包括去除病因、維持內環境穩定、加強營養支持和防止并發癥等。對早期出現腎功能異常的患者應盡早干預，這對改善預后有重要意義[48]。其核心主要以避免腎臟進一步損傷，促進腎功能恢復，為其他治療創造條件，降低患者病死率為關鍵[45, 49]。
對于伴有基礎腎臟疾病的 COVID-19 患者，一方面要注意原發腎臟疾病的變化，另一方面需要結合 SARS-CoV-2 致病的病理生理特點，仔細鑒別腎損傷的原因。在積極治療原發病的基礎上，選擇合理的診療方案進行腎功能保護，減少腎損傷。停用可能致腎毒性及影響腎臟血流動力學的藥物[45]。而對于 COVID-19 并發腎損傷的患者，應密切監測患者腎功能變化，判斷有無實施血液凈化的指征，選擇合理的治療模式[50]。COVID-19 患者中需行連續腎臟替代療法的比例為 1.5%～9%[3, 20, 36-38, 42-43]，而入住重癥監護室的重型及危重型患者合并 AKI 需行連續腎臟替代療法的比例達 66.7%～100%[38-41]。因此血液凈化尤其是連續腎臟替代療法是重型及危重型 COVID-19 患者的重要治療手段[49]。
當重型及危重型 COVID-19 患者出現以下情況之一時應立即啟動連續腎臟替代療法[45]：① 血鉀>6.5 mmol/L；② 嚴重酸中毒，pH 值<7.1；③ 對利尿劑無反應的容量負荷，如急性肺水腫。當患者出現“改善全球腎臟病預后組織指南標準”中所示2 級以上 AKI，尤其合并膿毒血癥時，可 24 h 內行連續腎臟替代療法等血液凈化治療[50-51]。目前認為當出現高炎癥反應時（血清炎癥介質如白細胞介素-6 等濃度大于正常值 5 倍或 24 h 內上升>1 倍），可早期行血液凈化治療[46]，包括血漿置換、吸附、連續性血漿濾過吸附及血液灌流模式，但其治療有效性還有待研究證實[50-52]。如病情需要，還可聯合體外膜肺氧合。此外，血液凈化治療期間還應根據藥物代謝特點及治療方式調整用藥劑量及給藥頻次[53-55]。
6 小結
COVID-19 并發腎損傷是需要積極關注的臨床問題，因為其與患者預后密切相關，且可能增加患者的病死率[36-41]。對這類患者早期采取干預措施，盡早保護腎功能，有望降低患者的死亡風險。現階段臨床上對 COVID-19 合并腎損傷患者的治療經驗尚欠缺[52]，未來還需要對其發病機制進行不斷探索，并逐漸累積治療經驗，這樣才能更好地服務于患者[56]。
新型冠狀病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）因其高傳染性和高致病性給人類的生命健康帶來巨大威脅[1-5]。多重證據表明 COVID-19 患者不僅有典型的呼吸系統癥狀，還可能存在腎損傷的各種臨床癥狀，可出現急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）、急性腎功能衰竭，甚至死亡，而且合并慢性腎臟疾病的 COVID-19 患者出現病情惡化甚至死亡的風險更高[1-5]。此外，有研究還在 COVID-19 患者的尿液中分離出存活的 2019 新型冠狀病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）[6]，COVID-19 相關腎臟病理學檢查也顯示有腎臟組織受損[7]。目前關于 COVID-19 患者并發腎損傷的問題已引起廣泛討論及關注，進一步探討其發病機制及臨床診治策略具有重要意義。目前 COVID-19 并發腎損傷的機制尚未完全清楚[8]，可能存在 4 種發病機制。本文梳理了 COVID-19 患者相關腎損傷的可能發病機制，并總結了 COVID-19 并發腎損傷的發生率、臨床特點、診斷和治療，以供臨床決策參考。
1 發病機制
1.1 SARS-CoV-2 直接導致腎損傷
① 有研究顯示 SARS-CoV-2 與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒有 79.5% 的序列相似性[9]，推測 SARS-CoV-2 與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒可能存在相同的侵入途徑。SARS-CoV-2 棘突 S 蛋白與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒一樣，通過相同的細胞受體-血管緊張素轉化酶 2 進入細胞[10]。SARS-CoV-2 的受體結合結構域與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒存在高度同源性，但兩者受體結合結構域存在差異[11]。SARS-CoV-2 的受體結合結構域與血管緊張素轉化酶 2 結合的親和力比嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒高 10～20 倍[12]，目前認為這種高度親和力可能是 SARS-CoV-2 具有高度傳染性和嚴重致病性的原因之一。有進一步研究發現在人體腎臟組織中血管緊張素轉化酶 2 信使 RNA 和蛋白質表達水平較高，以腎近曲小管上皮細胞中顯著，遠端小管及集合管較少，免疫細胞及腎小球上皮細胞中幾乎無表達[12-13]。推測 SARS-CoV-2 可能直接結合腎近曲小管上皮細胞血管緊張素轉化酶 2 受體，引起腎近曲小管上皮細胞病變，導致腎臟損傷[12-14]。② 另有研究發現 SARS-CoV-2 感染致血管緊張素轉化酶 2 表達下調[15]，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統失衡，導致血管緊張素 Ⅱ 水平相對升高，作用于血管緊張素 Ⅰ 型受體，進而出現內環境紊亂導致腎臟損傷[16]。人體腎臟組織血管緊張素轉化酶2 受體被 S 蛋白競爭性結合后，導致血液游離血管緊張素轉化酶 2 水平升高，促進血管緊張素 Ⅰ-9 升高，血漿及組織纖溶酶原激活物降低，纖溶酶原激活物抑制劑增加[17]。因此，血管緊張素轉化酶 2 水平異常可導致血液纖維蛋白溶解系統受損，從而形成血栓。此外，部分 COVID-19 患者以血尿為首發癥狀，目前認為可能與血管緊張素轉化酶 2 相關纖維蛋白溶解系統損害有關，但其導致腎損傷的具體機制還有待進一步研究證實[17]。
1.2 免疫應答模式失衡致細胞因子風暴
已有研究顯示 COVID-19 患者存在嚴重免疫異常，機體產生的細胞因子風暴可能導致腎臟損傷[18]。COVID-19 患者的血清促炎性細胞因子明顯增加（白細胞介素-1β、干擾素誘導蛋白-10、白細胞介素-6、白細胞介素-12、干擾素-γ、單核細胞趨化蛋白-1、腫瘤壞死因子-α、粒細胞集落刺激因子等），可激活輔助性 T 淋巴細胞 1，這與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒、中東呼吸綜合征冠狀病毒的發病機制相似[18-20]。且細胞因子風暴與患者疾病嚴重程度密切相關，重癥患者的血清炎性細胞因子顯著高于輕癥患者[20]。但與中東呼吸綜合征冠狀病毒不同的是，SARS-CoV-2 導致輔助性 T 淋巴細胞 2 分泌抑炎性細胞因子（白細胞介素-4、白細胞介素-10）增加，使輔助性 T 細胞 1 和輔助性 T 細胞 2 的免疫應答模式失衡，其產生的細胞因子風暴可能也是 COVID-19 并發腎臟損害的機制之一。
1.3 缺血缺氧再灌注損傷
重型及危重型 COVID-19 可導致多組織器官損傷（如急性呼吸窘迫綜合征、膿毒血癥、膿毒癥休克、多器官功能障礙等），使機體出現容量分布異常、低血壓、缺氧狀態、高炎癥反應等并發癥，這些并發癥導致腎臟缺血缺氧再灌注損傷。由于腎臟對缺血缺氧敏感[21]，在缺血缺氧階段，線粒體結構功能受損、脂質堆積、糖原消耗、腺苷三磷酸耗竭均會加重對腎臟的損傷[22]；在灌注階段，脂多糖及大量氧自由基、死亡細胞碎片不僅導致腎小管上皮細胞凋亡，還會激活腎臟樹突狀細胞啟動天然免疫反應，募集活化中性粒細胞及巨噬細胞，并進一步啟動獲得性免疫，T 淋巴細胞及自然殺傷細胞在腎組織浸潤，引起腎組織炎癥瀑布效應[23]，這也可能是造成腎損傷的原因之一。
1.4 藥物性腎損傷
抗病毒藥物可影響腎臟轉運功能及腎小管功能，加重腎臟負擔，甚至對腎臟造成不同程度損害[24]，這在原有腎損傷或者同時使用其他腎毒性藥物的患者中更容易發生。其發生機制可能與腎小管上皮細胞損傷壞死、腎小球損傷、結晶阻塞腎小管腔及血栓性微血管變等有關。目前尚無明確有效的治療 COVID-19 的抗病毒藥物，但臨床實際中可能使用眾多的抗病毒藥物[25]。干擾素-α、利巴韋林、阿比多爾等均對腎臟存在損傷，在腎功能不全患者中禁用[26-31]，腎功能不全患者還應慎用磷酸氯喹[31-32]。此外，雖然洛匹那韋/利托那韋經腎臟清除率較低[33]，但仍有研究報道有患者出現腎損傷[34]。瑞德西韋在動物實驗及 Ⅰ 期臨床試驗中未見腎損害，其對人體腎臟的安全性正在進行臨床試驗檢測[31, 35]。因此，對于 COVID-19 患者，藥物性腎損傷亦應引起高度重視，需密切關注聯合用藥的腎毒性風險。
2 發生率
研究顯示，COVID-19 患者中，約 40% 在入院時即存在蛋白尿，約 10% 在病程中出現血肌酐升高，約 21% 出現血尿素氮升高，約 43% 出現血尿素氮持續升高，約 63% 出現蛋白尿，約 26.9% 出現血尿，3%～7% 出現 AKI，約 9% 出現急性腎功能衰竭，而重型及危重型 COVID-19 患者中 AKI 發生率為 8.3%～29%，因 COVID-19 死亡的患者中，約 66.7% 存在血尿素氮升高，AKI 發生率達 32.5%[3, 20, 36-41]。COVID-19 患者一旦出現 AKI，則提示預后不良[36, 38]。血肌酐及血尿素氮升高、蛋白尿、血尿、AKI 是 COVID-19 患者死亡的獨立危險因素[37]。因此，對 COVID-19 患者應早期評估腎功能，并采取措施盡早保護腎功能。
3 臨床特點
COVID-19 并發腎損傷的臨床表現包括蛋白尿、血尿、AKI、急性腎功能衰竭和死亡[3, 20, 36-38, 42-43]。并發腎損傷的 COVID-19 患者可出現尿常規異常、血肌酐及尿素氮升高及尿液 SARS-CoV-2 檢測陽性[36-38]。部分患者可能出現尿液隱血陽性、尿液紅細胞增多或尿蛋白陽性等[38]。這類患者的腎臟 CT 檢查可見不同程度密度減低、腎臟皮質變薄、腎臟體積改變等表現[20, 36-37]，其病理學檢查顯示腎小球球囊見蛋白性滲出物，腎小管上皮細胞變性、脫落，可見透明管型，腎間質充血，可見微血栓及灶性纖維化[44-46]。
4 診斷
COVID-19 并發腎損傷的診斷主要結合患者病史、臨床癥狀及實驗室檢查結果[44-47]。在確診 SARS-CoV-2 感染的基礎上，參考“改善全球腎臟病預后組織指南”標準[47]，當符合以下情況之一時即可診斷 AKI：① 在 48 h 內腎功能突然減退，血肌酐絕對值升高 26.5 μmol/L；② 7 d 內血肌酐增至 1.5 倍基礎值；③ 尿量<0.5 mL/（kg·h），且持續時間>6 h。在診斷 COVID-19 并發 AKI 時，應仔細詢問患者既往有無慢性腎臟疾病，尤其少數患者就診時已出現腎功能衰竭，此時須鑒別是急性腎功能衰竭還是慢性腎功能衰竭[48-49]。
5 治療
COVID-19 并發腎損傷的治療原則主要包括去除病因、維持內環境穩定、加強營養支持和防止并發癥等。對早期出現腎功能異常的患者應盡早干預，這對改善預后有重要意義[48]。其核心主要以避免腎臟進一步損傷，促進腎功能恢復，為其他治療創造條件，降低患者病死率為關鍵[45, 49]。
對于伴有基礎腎臟疾病的 COVID-19 患者，一方面要注意原發腎臟疾病的變化，另一方面需要結合 SARS-CoV-2 致病的病理生理特點，仔細鑒別腎損傷的原因。在積極治療原發病的基礎上，選擇合理的診療方案進行腎功能保護，減少腎損傷。停用可能致腎毒性及影響腎臟血流動力學的藥物[45]。而對于 COVID-19 并發腎損傷的患者，應密切監測患者腎功能變化，判斷有無實施血液凈化的指征，選擇合理的治療模式[50]。COVID-19 患者中需行連續腎臟替代療法的比例為 1.5%～9%[3, 20, 36-38, 42-43]，而入住重癥監護室的重型及危重型患者合并 AKI 需行連續腎臟替代療法的比例達 66.7%～100%[38-41]。因此血液凈化尤其是連續腎臟替代療法是重型及危重型 COVID-19 患者的重要治療手段[49]。
當重型及危重型 COVID-19 患者出現以下情況之一時應立即啟動連續腎臟替代療法[45]：① 血鉀>6.5 mmol/L；② 嚴重酸中毒，pH 值<7.1；③ 對利尿劑無反應的容量負荷，如急性肺水腫。當患者出現“改善全球腎臟病預后組織指南標準”中所示2 級以上 AKI，尤其合并膿毒血癥時，可 24 h 內行連續腎臟替代療法等血液凈化治療[50-51]。目前認為當出現高炎癥反應時（血清炎癥介質如白細胞介素-6 等濃度大于正常值 5 倍或 24 h 內上升>1 倍），可早期行血液凈化治療[46]，包括血漿置換、吸附、連續性血漿濾過吸附及血液灌流模式，但其治療有效性還有待研究證實[50-52]。如病情需要，還可聯合體外膜肺氧合。此外，血液凈化治療期間還應根據藥物代謝特點及治療方式調整用藥劑量及給藥頻次[53-55]。
6 小結
COVID-19 并發腎損傷是需要積極關注的臨床問題，因為其與患者預后密切相關，且可能增加患者的病死率[36-41]。對這類患者早期采取干預措施，盡早保護腎功能，有望降低患者的死亡風險。現階段臨床上對 COVID-19 合并腎損傷患者的治療經驗尚欠缺[52]，未來還需要對其發病機制進行不斷探索，并逐漸累積治療經驗，這樣才能更好地服務于患者[56]。