引用本文： 吳鵬強, 陳梅, 韓麗英. 血清5-羥色胺及其受體基因T102C多態性與非抑郁癥患者服毒自殺行為的相關研究. 華西醫學, 2015, 30(8): 1411-1414. doi: 10.7507/1002-0179.20150407 復制
自殺是人類有意自行結束自我生命的行為，是社會、經濟、心理、生物等諸多因素相互作用的自然結果。中國每年自殺死亡人數約29萬，有約200萬自殺未遂者接受醫學治療。隨著社會的進步，來自生活、工作的壓力逐漸增大，自殺的發生率逐年遞增，因此自殺已成為現代社會日益嚴重的公共衛生問題之一，也是常見的精神衛生問題。大量的精神病學工作者針對自殺現象進行了深入的研究，期待能闡明自殺行為發生的生物學基礎。
5-羥色胺（5-HT）系統是已知的腦內最大的神經元系統，5-HT是人類中樞神經系統里重要的單胺類遞質，其在人類的情緒調控中發揮重要的作用，與焦慮、抑郁、自殺、攻擊行為及情緒障礙有著密切的關系[1]。大量研究證實，抑郁癥患者血清5-HT含量下降[2]，Marcinko等[3]發現自殺未遂的抑郁癥患者血小板5-HT濃度低于無自殺行為的抑郁癥患者及健康對照組，提示血小板5-HT濃度是有關自殺的生物學標志之一，其代謝及受體基因多態性也與抑郁癥存在密切關聯[4-5]，而患抑郁癥等精神疾病已被證明是自殺行為的危險因素[6]。上述研究僅僅針對確診為抑郁癥的患者，對于既往未確診抑郁癥的服毒自殺患者的血清5-HT水平及其受體基因多態性在國內卻未見報道。
本研究通過對比既往無抑郁癥病史的服毒自殺患者與正常人血清5-HT水平及其2A受體T102C基因多態性，探討5-HT及其受體與服毒自殺之間的關系，并期待能通過流行病學調查早期發現既往無精神疾病史而具有潛在自殺可能的患者，預防自殺行為的發生。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2013年1月-2014年6月我院62例服毒自殺的患者為病例組，患者均知情同意，自愿參加，年齡（34.6±18.7）歲，男29例，女33例；收集同期我院門診正常體檢人群中66例作為對照組，年齡（31.5±11.8）歲，男31例，女35例。兩組人群經我院2名高年資精神科醫生通過詢問病史及漢密爾頓抑郁-焦慮量表評價均排除精神系統疾病；常規體檢無器質性疾病，既往均無自殺史，無神經精神疾病史，無精神病家族史；在年齡、性別分布上差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 血清5-HT濃度測定
分別采集兩組3 mL靜脈血。實驗研究主要試劑：人5-HT酶聯免疫吸附試劑盒及配套試劑均購自武漢優爾生科技股份有限公司。
標準品的稀釋與加樣：在酶標包被板上設標準品孔10孔，在第1、2孔中分別加標準品100 μL，然后在第1、2孔中加標準品稀釋液50 μL，混勻；然后從第1、2孔中各取100 μL分別加到第3、4孔，再在第3、4孔分別加標準品稀釋液50 μL，混勻；然后在第3、4孔中先各取50 μL棄掉，再各取50 μL 分別加到第5、6孔中，再在第5、6孔中分別加標準品稀釋液50 μL，混勻；混勻后從第5、6孔中各取50 μL分別加到第7、8孔中，再在第7、8孔中分別加標準品稀釋液50 μL，混勻后從第7、8孔中分別取50 μL加到第9、10孔中，再在第9、10孔分別加標準品稀釋液50 μL，混勻后從第9、10孔中各取50 μL棄掉。（稀釋后各孔加樣量都為50 μL，濃度分別為1 800、1 200、600、300、150 ng/L）。加樣：分別設空白孔（空白孔不加樣品及酶標試劑，其余各步操作相同）、待測樣品孔。在酶標包被板上待測樣品孔中先加樣品稀釋液40 μL，然后再加待測樣品10 μL（樣品最終稀釋度為5倍）。加樣將樣品加于酶標板孔底部，盡量不觸及孔壁，輕輕晃動混勻。
其他操作：① 溫育：用封板膜封板后置37℃溫育30 min。② 配液：將20倍濃縮洗滌液用蒸餾水20倍稀釋后備用。③ 洗滌：小心揭掉封板膜，棄去液體，甩干，每孔加滿洗滌液，靜置30 s后棄去，如此重復5次，拍干。④ 加酶：每孔加入酶標試劑50 μL，空白孔除外。⑤ 溫育：操作同① 。⑥ 洗滌：操作同③ 。⑦ 顯色：每孔先加入顯色劑A 50 μL，再加入顯色劑B 50 μL，輕輕震蕩混勻，37℃避光顯色15 min。⑧ 終止：每孔加終止液50 μL，終止反應（此時藍色立轉黃色）。⑨ 測定：以空白孔調零，450 nm波長依序測量各孔的吸光度[A，舊稱光密度（OD）]值。測定應在加終止液后15 min以內進行。⑩ 計算：以標準物的濃度為橫坐標，A值為縱坐標，在坐標紙上繪出標準曲線，根據樣品的A值由標準曲線查出相應的濃度；再乘以稀釋倍數；或用標準物的濃度與A值計算出標準曲線的直線回歸方程式，將樣品的A值代入方程式，計算出樣品濃度，再乘以稀釋倍數，即為樣品的實際濃度。
1.2.2 5-HT2A受體T102C基因多態性測定
實驗室研究主要試劑：DNA提取試劑盒DL1000 DNA Marker、TaKaRa Ex Taq酶及配套試劑均購自寶生物工程（大連）有限公司。
① 基因組DNA的抽提和鑒定：抽取病例組和對照組空腹乙二胺四乙酸抗凝靜脈血3 mL，快速離心（3 000 r/min×5 min），取離心后的血細胞約1 mL，加入等量淋巴細胞分離液離心（3 000 r/min× 7 min），取單個核細胞約200 μL，提取基因組DNA。
② 5-HT2A基因聚合酶鏈式反應（PCR）擴增：5-HT2A受體基因T102C位點，PCR擴增引物[4]：上游引物：5’-GTCAGTATCACAGGCTGCGAG-3’，下游引物：5’-TGTTCCTAGTCTTACGCCAGTG-3’。25 μL反應體系：10× buffer 2.5 μL、25 mmol/L氯化鎂1.0 μL、100 mmol/L 脫氧核糖核苷三磷酸2.0 μL、10 pmol/L上游引物0.2 μL、10 pmol/L下游引物0.2 μL、5×106 U/L，Taq酶0.2 μL、25 mg/L模板DNA 2.0 μL、三蒸水16.9 μL，加完后震蕩混勻，加蓋礦物油。擴增條件如下：預變性94℃變性60 s，61℃退火60 s，72℃延伸60 s共35個循環，終末延伸72℃ 5 min。反應結束，4℃儲存。
③ PCR擴增產物酶切及基因型鑒定。5-HT2A受體基因T102C位點，PCR擴增產物酶切方法：在20 μL總體積中含有擴增產物5 μL、TaKaRa Ex Taq酶1 U、牛血清白蛋白 0.2 μL、10×Ex Taq Buffer 2 μL、雙蒸水10.8 μL，在37℃水浴箱酶切過夜。
瓊脂糖凝膠電泳檢測酶切產物基因多態性：若基因型為TT（野生型），則PCR擴增產物不能被酶切，僅有342 bp 1個片段；若基因型為CC（突變型），則PCR擴增產物被酶切成103 bp和239 bp 2個片段；若基因型TC（突變雜合子），則可部分酶切，形成3個片段，見圖 1。
圖1
5HT2A受體基因T102C不同基因型瓊脂糖凝膠電泳圖
M：DL1000 DNA Marker；TT：野生型；CC：突變型；TC：突變雜合型
1.3 統計學方法
采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析。計量資料均數±標準差表示，組間比較采用t’檢驗。對于各組基因型及等位基因頻率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 血清5-HT標準曲線的建立
以標準物的濃度為橫坐標，A值為縱坐標繪制標準曲線，見圖 2；并擬合二次回歸方程Y=-6.534X2+37.726X-3.972，此時R2為0.999。
圖2
標準曲線
紅線為根據實測點擬合的二次回歸曲線
2.2 血清5-HT濃度比較
將兩組樣本所測的A值帶入方程式，計算出病例組血清5-HT濃度均值為（5.362±4.907）ng/L，對照組血清5-HT濃度均值為（50.472±0.118）ng/L，兩組相比差異有統計學意義（t’=-72.366，P＜0.001）。
2.3 Hardy-Weinberg平衡檢驗
5-HT2A受體基因T102C多態性位點基因型的觀察值和期望值均符合Hardy-Weinberg平衡定律，吻合度檢驗良好（吻合程度：病例組χ2=0.109 5，P=0.740 8；對照組χ2=1.829 0，P=0.176 3；全體樣本χ2=0.847 3，P=0.357 3），見表 1。
表1
5-HT2A受體基因T102C多態性位點的基因型的觀察值及期望值的頻數分布[觀察值（期望值）]
2.4 病例組與對照組5-HT2A受體基因T102C多態性位點等位基因頻率及基因型分布比較
病例組C等位基因頻率0.55，與對照組0.40相比，差異有統計學意義（χ2=5.533，P=0.013）；兩組基因型分布差異也有統計學意義（χ2=5.648，P=0.017）。見表 2。
表2
5-HT2A受體基因T102C多態性等位基因頻率及基因型比較[例（%）]
3 討論
自殺行為的相關神經生物學基礎主要是5-HT系統異常[7]。5-HT濃度及功能、5-HT受體、參與5-HT遞質代謝的相關基因、轉運體仍是目前研究熱點。而5-HT2A受體在抑郁癥病因及抗抑郁機制中研究最多。
有研究發現自殺患者血小板5-HT濃度較正常人明顯降低[8]，國內研究發現自殺2次及以上患者血小板5-HT濃度較自殺1次者及健康對照組明顯降低，因此推測血小板5-HT濃度低表達與自殺未遂的嚴重性及自殺頻率密切相關[9]。本研究發現非抑郁癥服毒自殺患者血清5-HT濃度亦明顯低于正常對照組，與抑郁癥自殺患者結果相符。
已知人類的5-HT至少存在7種受體，即5-HT1受體、5-HT2受體、5-HT3受體、5-HT4受體、5-HT5受體、5-HT6受體和5-HT7受體，5-HT2受體又分為5-HT2A受體、5-HT2B受體及5-HT2C受體等。5-HT2A受體與抑郁癥患者自殺關系密切[10]。編碼人5-HT2A受體的基因位于第13號染色體長臂14-21區域（13q14-21），共包含3個外顯子與2個內含子，約60 kbp堿基序列[11]。在發現的2種靜息多態性中（T102C與C516T），以T102C多態性突變率較高[12]。T102C基因多態性，指在該基因第一外顯子的第一部分102堿基上存在T與C的變異，以等位基因C增加為主。
現代多數精神病學者認為攜帶C等位基因的個體自殺的風險性可能更高。有研究對西班牙人種進行了大樣本研究，發現抑郁癥伴自殺傾向患者和不伴自殺傾向患者的5-HT2A受體T102C等位基因頻率和基因分布存在顯著差異，攜帶C等位基因患者自殺的危險性明顯高于非攜帶者[13]；亦有研究也報道了抑郁癥患者的自殺觀念與CC基因型有關[14]。而目前國內外對非抑郁癥服毒自殺患者5HT2A受體T102C基因多態性及C等位基因頻率尚未見相關報道，本研究中非抑郁癥服毒自殺患者5-HT2A受體T102C基因多態性與服毒自殺行為存在相關性，非抑郁癥服毒自殺患者攜帶C等位基因的頻率顯著高于正常對照組，與抑郁癥自殺患者結果一致。
國內黎雪梅等[15]對71例自殺未遂患者及80例正常人的5-HT轉運體基因第二內含子多態性（5-HTTVNTR）及啟動子區多態性（5-HTTLPR）研究后發現，無精神病自殺未遂組與有精神病自殺未遂組及對照組5-HTTVNTR相比差異無統計學意義，而5-HTTLPR的基因型及S等位基因頻率在無精神病自殺未遂組（69.1%）與有精神病自殺未遂組（85.1%）及對照組（72.5%）之間比較，差異有統計學意義，認為S等位基因頻率與有精神病自殺未遂存在關聯，從而證實了5-HT轉運體基因與有無精神病自殺亦存在相關性。
因此，我們準備對抑郁癥服毒自殺患者及無抑郁癥服毒自殺患者5HT2A受體T102C基因多態性及C等位基因頻率、5-HT轉運體基因進行大樣本對照研究，以期能通過對5-HT系統的監測，早期發現有自殺傾向的非抑郁癥患者，預防自殺行為的發生。
自殺是人類有意自行結束自我生命的行為，是社會、經濟、心理、生物等諸多因素相互作用的自然結果。中國每年自殺死亡人數約29萬，有約200萬自殺未遂者接受醫學治療。隨著社會的進步，來自生活、工作的壓力逐漸增大，自殺的發生率逐年遞增，因此自殺已成為現代社會日益嚴重的公共衛生問題之一，也是常見的精神衛生問題。大量的精神病學工作者針對自殺現象進行了深入的研究，期待能闡明自殺行為發生的生物學基礎。
5-羥色胺（5-HT）系統是已知的腦內最大的神經元系統，5-HT是人類中樞神經系統里重要的單胺類遞質，其在人類的情緒調控中發揮重要的作用，與焦慮、抑郁、自殺、攻擊行為及情緒障礙有著密切的關系[1]。大量研究證實，抑郁癥患者血清5-HT含量下降[2]，Marcinko等[3]發現自殺未遂的抑郁癥患者血小板5-HT濃度低于無自殺行為的抑郁癥患者及健康對照組，提示血小板5-HT濃度是有關自殺的生物學標志之一，其代謝及受體基因多態性也與抑郁癥存在密切關聯[4-5]，而患抑郁癥等精神疾病已被證明是自殺行為的危險因素[6]。上述研究僅僅針對確診為抑郁癥的患者，對于既往未確診抑郁癥的服毒自殺患者的血清5-HT水平及其受體基因多態性在國內卻未見報道。
本研究通過對比既往無抑郁癥病史的服毒自殺患者與正常人血清5-HT水平及其2A受體T102C基因多態性，探討5-HT及其受體與服毒自殺之間的關系，并期待能通過流行病學調查早期發現既往無精神疾病史而具有潛在自殺可能的患者，預防自殺行為的發生。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2013年1月-2014年6月我院62例服毒自殺的患者為病例組，患者均知情同意，自愿參加，年齡（34.6±18.7）歲，男29例，女33例；收集同期我院門診正常體檢人群中66例作為對照組，年齡（31.5±11.8）歲，男31例，女35例。兩組人群經我院2名高年資精神科醫生通過詢問病史及漢密爾頓抑郁-焦慮量表評價均排除精神系統疾病；常規體檢無器質性疾病，既往均無自殺史，無神經精神疾病史，無精神病家族史；在年齡、性別分布上差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 血清5-HT濃度測定
分別采集兩組3 mL靜脈血。實驗研究主要試劑：人5-HT酶聯免疫吸附試劑盒及配套試劑均購自武漢優爾生科技股份有限公司。
標準品的稀釋與加樣：在酶標包被板上設標準品孔10孔，在第1、2孔中分別加標準品100 μL，然后在第1、2孔中加標準品稀釋液50 μL，混勻；然后從第1、2孔中各取100 μL分別加到第3、4孔，再在第3、4孔分別加標準品稀釋液50 μL，混勻；然后在第3、4孔中先各取50 μL棄掉，再各取50 μL 分別加到第5、6孔中，再在第5、6孔中分別加標準品稀釋液50 μL，混勻；混勻后從第5、6孔中各取50 μL分別加到第7、8孔中，再在第7、8孔中分別加標準品稀釋液50 μL，混勻后從第7、8孔中分別取50 μL加到第9、10孔中，再在第9、10孔分別加標準品稀釋液50 μL，混勻后從第9、10孔中各取50 μL棄掉。（稀釋后各孔加樣量都為50 μL，濃度分別為1 800、1 200、600、300、150 ng/L）。加樣：分別設空白孔（空白孔不加樣品及酶標試劑，其余各步操作相同）、待測樣品孔。在酶標包被板上待測樣品孔中先加樣品稀釋液40 μL，然后再加待測樣品10 μL（樣品最終稀釋度為5倍）。加樣將樣品加于酶標板孔底部，盡量不觸及孔壁，輕輕晃動混勻。
其他操作：① 溫育：用封板膜封板后置37℃溫育30 min。② 配液：將20倍濃縮洗滌液用蒸餾水20倍稀釋后備用。③ 洗滌：小心揭掉封板膜，棄去液體，甩干，每孔加滿洗滌液，靜置30 s后棄去，如此重復5次，拍干。④ 加酶：每孔加入酶標試劑50 μL，空白孔除外。⑤ 溫育：操作同① 。⑥ 洗滌：操作同③ 。⑦ 顯色：每孔先加入顯色劑A 50 μL，再加入顯色劑B 50 μL，輕輕震蕩混勻，37℃避光顯色15 min。⑧ 終止：每孔加終止液50 μL，終止反應（此時藍色立轉黃色）。⑨ 測定：以空白孔調零，450 nm波長依序測量各孔的吸光度[A，舊稱光密度（OD）]值。測定應在加終止液后15 min以內進行。⑩ 計算：以標準物的濃度為橫坐標，A值為縱坐標，在坐標紙上繪出標準曲線，根據樣品的A值由標準曲線查出相應的濃度；再乘以稀釋倍數；或用標準物的濃度與A值計算出標準曲線的直線回歸方程式，將樣品的A值代入方程式，計算出樣品濃度，再乘以稀釋倍數，即為樣品的實際濃度。
1.2.2 5-HT2A受體T102C基因多態性測定
實驗室研究主要試劑：DNA提取試劑盒DL1000 DNA Marker、TaKaRa Ex Taq酶及配套試劑均購自寶生物工程（大連）有限公司。
① 基因組DNA的抽提和鑒定：抽取病例組和對照組空腹乙二胺四乙酸抗凝靜脈血3 mL，快速離心（3 000 r/min×5 min），取離心后的血細胞約1 mL，加入等量淋巴細胞分離液離心（3 000 r/min× 7 min），取單個核細胞約200 μL，提取基因組DNA。
② 5-HT2A基因聚合酶鏈式反應（PCR）擴增：5-HT2A受體基因T102C位點，PCR擴增引物[4]：上游引物：5’-GTCAGTATCACAGGCTGCGAG-3’，下游引物：5’-TGTTCCTAGTCTTACGCCAGTG-3’。25 μL反應體系：10× buffer 2.5 μL、25 mmol/L氯化鎂1.0 μL、100 mmol/L 脫氧核糖核苷三磷酸2.0 μL、10 pmol/L上游引物0.2 μL、10 pmol/L下游引物0.2 μL、5×106 U/L，Taq酶0.2 μL、25 mg/L模板DNA 2.0 μL、三蒸水16.9 μL，加完后震蕩混勻，加蓋礦物油。擴增條件如下：預變性94℃變性60 s，61℃退火60 s，72℃延伸60 s共35個循環，終末延伸72℃ 5 min。反應結束，4℃儲存。
③ PCR擴增產物酶切及基因型鑒定。5-HT2A受體基因T102C位點，PCR擴增產物酶切方法：在20 μL總體積中含有擴增產物5 μL、TaKaRa Ex Taq酶1 U、牛血清白蛋白 0.2 μL、10×Ex Taq Buffer 2 μL、雙蒸水10.8 μL，在37℃水浴箱酶切過夜。
瓊脂糖凝膠電泳檢測酶切產物基因多態性：若基因型為TT（野生型），則PCR擴增產物不能被酶切，僅有342 bp 1個片段；若基因型為CC（突變型），則PCR擴增產物被酶切成103 bp和239 bp 2個片段；若基因型TC（突變雜合子），則可部分酶切，形成3個片段，見圖 1。
圖1
5HT2A受體基因T102C不同基因型瓊脂糖凝膠電泳圖
M：DL1000 DNA Marker；TT：野生型；CC：突變型；TC：突變雜合型
1.3 統計學方法
采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析。計量資料均數±標準差表示，組間比較采用t’檢驗。對于各組基因型及等位基因頻率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 血清5-HT標準曲線的建立
以標準物的濃度為橫坐標，A值為縱坐標繪制標準曲線，見圖 2；并擬合二次回歸方程Y=-6.534X2+37.726X-3.972，此時R2為0.999。
圖2
標準曲線
紅線為根據實測點擬合的二次回歸曲線
2.2 血清5-HT濃度比較
將兩組樣本所測的A值帶入方程式，計算出病例組血清5-HT濃度均值為（5.362±4.907）ng/L，對照組血清5-HT濃度均值為（50.472±0.118）ng/L，兩組相比差異有統計學意義（t’=-72.366，P＜0.001）。
2.3 Hardy-Weinberg平衡檢驗
5-HT2A受體基因T102C多態性位點基因型的觀察值和期望值均符合Hardy-Weinberg平衡定律，吻合度檢驗良好（吻合程度：病例組χ2=0.109 5，P=0.740 8；對照組χ2=1.829 0，P=0.176 3；全體樣本χ2=0.847 3，P=0.357 3），見表 1。
表1
5-HT2A受體基因T102C多態性位點的基因型的觀察值及期望值的頻數分布[觀察值（期望值）]
2.4 病例組與對照組5-HT2A受體基因T102C多態性位點等位基因頻率及基因型分布比較
病例組C等位基因頻率0.55，與對照組0.40相比，差異有統計學意義（χ2=5.533，P=0.013）；兩組基因型分布差異也有統計學意義（χ2=5.648，P=0.017）。見表 2。
表2
5-HT2A受體基因T102C多態性等位基因頻率及基因型比較[例（%）]
3 討論
自殺行為的相關神經生物學基礎主要是5-HT系統異常[7]。5-HT濃度及功能、5-HT受體、參與5-HT遞質代謝的相關基因、轉運體仍是目前研究熱點。而5-HT2A受體在抑郁癥病因及抗抑郁機制中研究最多。
有研究發現自殺患者血小板5-HT濃度較正常人明顯降低[8]，國內研究發現自殺2次及以上患者血小板5-HT濃度較自殺1次者及健康對照組明顯降低，因此推測血小板5-HT濃度低表達與自殺未遂的嚴重性及自殺頻率密切相關[9]。本研究發現非抑郁癥服毒自殺患者血清5-HT濃度亦明顯低于正常對照組，與抑郁癥自殺患者結果相符。
已知人類的5-HT至少存在7種受體，即5-HT1受體、5-HT2受體、5-HT3受體、5-HT4受體、5-HT5受體、5-HT6受體和5-HT7受體，5-HT2受體又分為5-HT2A受體、5-HT2B受體及5-HT2C受體等。5-HT2A受體與抑郁癥患者自殺關系密切[10]。編碼人5-HT2A受體的基因位于第13號染色體長臂14-21區域（13q14-21），共包含3個外顯子與2個內含子，約60 kbp堿基序列[11]。在發現的2種靜息多態性中（T102C與C516T），以T102C多態性突變率較高[12]。T102C基因多態性，指在該基因第一外顯子的第一部分102堿基上存在T與C的變異，以等位基因C增加為主。
現代多數精神病學者認為攜帶C等位基因的個體自殺的風險性可能更高。有研究對西班牙人種進行了大樣本研究，發現抑郁癥伴自殺傾向患者和不伴自殺傾向患者的5-HT2A受體T102C等位基因頻率和基因分布存在顯著差異，攜帶C等位基因患者自殺的危險性明顯高于非攜帶者[13]；亦有研究也報道了抑郁癥患者的自殺觀念與CC基因型有關[14]。而目前國內外對非抑郁癥服毒自殺患者5HT2A受體T102C基因多態性及C等位基因頻率尚未見相關報道，本研究中非抑郁癥服毒自殺患者5-HT2A受體T102C基因多態性與服毒自殺行為存在相關性，非抑郁癥服毒自殺患者攜帶C等位基因的頻率顯著高于正常對照組，與抑郁癥自殺患者結果一致。
國內黎雪梅等[15]對71例自殺未遂患者及80例正常人的5-HT轉運體基因第二內含子多態性（5-HTTVNTR）及啟動子區多態性（5-HTTLPR）研究后發現，無精神病自殺未遂組與有精神病自殺未遂組及對照組5-HTTVNTR相比差異無統計學意義，而5-HTTLPR的基因型及S等位基因頻率在無精神病自殺未遂組（69.1%）與有精神病自殺未遂組（85.1%）及對照組（72.5%）之間比較，差異有統計學意義，認為S等位基因頻率與有精神病自殺未遂存在關聯，從而證實了5-HT轉運體基因與有無精神病自殺亦存在相關性。
因此，我們準備對抑郁癥服毒自殺患者及無抑郁癥服毒自殺患者5HT2A受體T102C基因多態性及C等位基因頻率、5-HT轉運體基因進行大樣本對照研究，以期能通過對5-HT系統的監測，早期發現有自殺傾向的非抑郁癥患者，預防自殺行為的發生。
