本研究旨在運用血流向量成像技術(VFM)研究原發性高血壓患者左心室能量損耗差異,盡早檢出流場力學異常的高血壓患者,早期預防靶器官損害,并初步探索反映原發性高血壓患者心臟舒縮功能變化的新方法。納入健康志愿者 22 例、左室心肌質量指數(LVMI)正常的高血壓患者 14 例及 LVMI 升高的高血壓患者 21 例作為研究對象,分別行常規超聲心動圖、VFM 檢查及雙頻脈沖多普勒檢查。結果顯示高血壓病例組的左室能量損耗明顯高于正常組(P<0.05),且舒張期能量損耗=0.439×SBP(收縮壓)–8.349,收縮期能量損耗=0.385×SBP+0.644×LVMI–10.854;左室舒縮期能量損耗與 E/e' 相關,但與左室射血分數(EF)不相關。研究表明左室能量損耗有助于發現高血壓患者流場力學變化;左室能量損耗變化是否能成為評估左室舒張功能的新指標,尚需深入研究;SBP 是舒張期能量損耗的獨立預測因素,LVMI 及 SBP 是收縮期能量損耗的獨立預測因素。
引用本文: 張文, 張艷梅, 劉志月, 黃鶴. 應用血流向量成像技術研究原發性高血壓左室能量損耗. 生物醫學工程學雜志, 2017, 34(2): 260-264. doi: 10.7507/1001-5515.201607026 復制
引言
原發性高血壓是一種常見的疾病,患病率約 25%。估計我國高血壓患者已超過 1 億人,每年新發患者 300 萬~400 萬[1]。高血壓是臨床心力衰竭發生的主要危險因素。據我國部分地區 42 家醫院對 10 714 例心力衰竭住院病歷回顧性調查發現,1980 年—2000 年心力衰竭病因中高血壓占比從 8.0% 升至 12.9%[2],高血壓導致心臟重構是高血壓引起心力衰竭的基礎。常用左室心肌質量指數(left ventricle mass index,LVMI)判斷高血壓患者是否發生心肌肥厚以及心臟重塑構型。所以若能及時發現高血壓患者早期血流動力學異常,盡早采取干預措施,則能減少對心臟及其他靶器官的損害,降低死亡率。血流向量成像技術(vector flow mapping,VFM)是一種無創性檢測血流動力學變化的超聲新技術[3],可使心內血流速度向量可視化。由于血液存在粘滯性,在心腔中湍流出現的地方會產生明顯的摩擦熱,這種摩擦熱消耗的能量稱為血流的能量損耗(energy loss,EL),可定量反映心腔內血液流動的效率。近年有研究表明VFM中的渦量能夠反映左室舒縮功能變化[4],推測能量損耗或許可以反映左室舒縮功能變化。本研究利用 VFM 研究原發性高血壓患者與健康人左心室能量損耗的差異,并進一步探究影響左室能量損耗的危險因素,以期盡早發現高血壓患者血流動力學變化及左室舒縮功能的變化,盡可能地避免危險因素。
1 資料和方法
1.1 研究對象
病例組:按 2009 年歐洲高血壓協會建議的高血壓診斷標準,選取 2014 年 12 月—2015 年 3 月在四川大學華西醫院就診的原發性高血壓患者,共 35 例。排除標準:合并心臟瓣膜病、冠心病、心肌病、肺心病、糖尿病和嚴重肝腎功能不全及繼發性高血壓等疾病;心律失常患者;超聲圖像顯示欠佳者;不能配合檢查者。將 35 例高血壓患者按 LVMI 是否升高分為兩組。LVMI={1.04[(舒張末期室間隔厚度+舒張末期左室內徑+舒張末期左室后壁厚度)3–(舒張末期左室內徑)3]+0.6 g}/體表面積。LVMI 正常參考值[5]為:男性 50~102 g/m2,女性 44~88 g/m2。LVMI 正常組共 14 例,其中男 7 例、女 7 例;LVMI 升高組共 21 例,其中男 11 例、女 10 例。正常對照組:共 22 例,其中男 12 例、女 10 例,既往無心血管病史,經心電圖及常規超聲心動圖等檢查排除心肺疾病。所有研究對象均簽訂知情同意書,且該研究經過醫院倫理委員會批準。
1.2 儀器與方法
1.2.1 常規超聲心動圖檢查 采用美國 Phillip IE33 彩色多普勒超聲診斷儀,S5-1 探頭。連接心電圖肢導聯,并囑患者左側臥位,平靜呼吸,分別在胸骨旁左室長軸切面獲得舒張末期左室內徑(left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDd)、舒張末期室間隔厚度(interventricular septal thickness at end-diastole,IVSd)、舒張末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastole,LVPWd)、舒張末期主動脈內徑(aortic dimension at end-diastole,AODd)及收縮末期左房內徑(left atrial dimension at end-systole,LADs);在心尖四腔心切面及兩腔心切面通過雙平面 Simpson 法測得左室射血分數(ejection fraction,EF)。分別取三個心動周期,求各指標平均值。
1.2.2 VFM 檢查 采用日本 Aloka 公司 ProSound F75 彩色多普勒超聲診斷儀,UST-52102 相控陣超聲探頭,頻率 1.0~5.0 MHz。圖像脫機分析采用 5.0 版 DAS-RSI 超聲工作站[6]。連接心電圖肢導聯,并囑患者左側臥位,平靜呼吸。選取心尖四腔心切面作為研究平面,盡可能使左室心內膜邊界顯示清晰,心腔內血流信號充盈良好,同時始終保持幀頻高于 20 幀/s。存儲連續三個心動周期的動態圖像后,將圖像導入工作站進行脫機分析。對有色彩混疊的圖像進行校正后勾畫心內膜邊界,工作站自動分析出左心室能量損耗。分別記錄收縮期與舒張期左心室能量損耗值,取三個心動周期平均值[7]。由于能量損耗是單位時間和單位體積內的工作負荷的值,且超聲圖像是二維圖像,因此能量損耗的單位為 W/m2=N·m·s-1/m2=N/(s·m)。
1.2.3 雙頻脈沖多普勒檢查 采用 ProSound F75 彩色多普勒超聲診斷儀,選脈沖式多普勒(pulse Doppler,PW)/組織多普勒(tissue Doppler image,TDI)模式,將脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣瓣口,組織多普勒取樣容積置于二尖瓣環間隔側,同步獲得同一心動周期二尖瓣口舒張早期峰值流速(E)及二尖瓣環間隔側心肌舒張早期峰值速度(e’)頻譜,在機測量 E/e’ 值,并計算三個心動周期的平均值。
1.3 統計學方法
使用 SPSS16.0 統計學軟件進行分析。正態分布定量資料以均數±標準差表示。多組樣本均數比較采用方差分析,若不符合正態分布采用 Kruskal-Wallis 秩和檢驗;定性資料用χ2 檢驗;雙變量的相關分析用 Pearson 分析;多變量的回歸分析用逐步回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察者內變異:從研究對象中連續選取 12 例(對照組、LVMI 正常的高血壓組、LVMI 升高的高血壓組各 4 例)測量舒張期能量損耗、收縮期能量損耗;4 月后由同一觀察者再次測量上述指標。觀察者間變異:由另一觀察者對以上連續選取的研究對象重復測量上述指標。觀察者間及觀察者內的一致性采用 Bland-Altman 分析。
2 結果
2.1 對照組、高血壓組一般資料
對照組、LVMI 正常的高血壓組及 LVMI 升高的高血壓組研究對象的一般資料見表 1。研究中三組的性別構成、體表面積(body surface area,BSA)、心率(heart rate,HR)無明顯差異;對照組年齡、收縮壓(systolic blood pressure,SBP)及舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)顯著低于兩組高血壓組(P 均 <0.05),而兩組高血壓患者的年齡、舒縮期血壓均無明顯差異(P 均 >0.05)。

2.2 對照組及高血壓組常規超聲資料
三組間常規超聲測量結果及心功能測量結果見表 2、3。觀察到 LVMI 升高組的 LVIDd、IVSd、LVPWd 均明顯高于對照組、LVMI 正常組(P 均 <0.05);對照組的 LADs、AODd 均小于 LVMI 正常組及 LVMI 增高組(P 均 <0.05);三組舒張早期 E/e’、EF 均無明顯差異(P 均 >0.05)。


2.3 三組舒縮期能量損耗比較
如表 4 所示,三組間收縮期、舒張期能量損耗比較,差異均有統計學意義(P 均 <0.05)。進一步兩兩間比較:對照組舒縮期能量損耗均明顯低于高血壓患者(P 均 <0.05),但 LVMI 正常組與 LVMI 增高組間差異無統計學意義(P 均 >0.05)。高血壓組與對照組能量損耗圖如圖 1 所示。


2.4 舒縮期能量損耗與 EF、E/e’ 之間的相關性分析
觀察到舒張期能量損耗與 E/e′呈正相關(r=0.40,P<0.01)(見圖 2),收縮期能量損耗與 E/e′呈正相關(r=0.36,P<0.01)(見圖 3);而舒張期能量損耗(r=0.20,P>0.05)、收縮期能量損耗(r=0.03,P>0.05)與 EF 均無相關性。進一步研究能量損耗的危險因素,將本研究中年齡、SBP、DBP、LADs、AODd、LVMI 分別與舒縮期能量損耗進行逐步回歸分析得到:舒張期能量損耗=0.439×SBP–8.349;收縮期能量損耗=0.385×SBP+0.644×LVMI–10.854。本組結果顯示,SBP 是舒張期能量損耗的獨立危險因素(P=0.001),而 SBP(P=0.001)、LVMI(P=0.002)兩者均為收縮期能量損耗的獨立危險因素。


2.5 重復性檢驗結果
舒張期能量損耗、收縮期能量損耗觀察者內的一致性界限分別為 –1.44~1.37、–1.08~0.94。舒張期能量損耗、收縮期能量損耗觀察者間的一致性界限分別為 –4.86~2.76、–3.51~1.60。結果顯示,舒張期及收縮期能量損耗的一致性界限均在可接受范圍內,重復性尚可。
3 討論
目前通過常規超聲心動圖可觀察到高血壓患者心臟結構的損害,而 VFM 技術可反映高血壓患者血流動力學的改變。研究表明 VFM 中渦量是一個描述漩渦運動常用的物理量。在流體中,只要有“渦量源”就會產生渦旋。在描述流體速度場時,它清楚地顯示出流體運動的速度特征和流量通量特征,可直觀并定量地反映心腔血流動力學的特點[8]。左心室能量損耗是從渦量基礎上演變而來,因此與渦量改變有良好的相關性[6],也可反映心腔內血流動力學變化,且在向量變化大的位點能量損耗大,而在層流的位點能量損耗小[7]。本研究發現高血壓患者與正常人舒張期、收縮期左心室能量損耗有明顯的差異,提示高血壓患者的左心腔流場力學發生了改變。
心腔內血液流場狀態與心臟整體功能密切相關,早期利用 VFM 技術分析的左心室舒張期、收縮期的渦量能夠反映心臟的舒張功能[9-10]及收縮功能[4],故推測由此派生出的左心室能量損耗或許可以定量反映心臟的舒縮功能[6]。本文中采用 E/e′作為評價舒張功能的指標。E/e′系 2009 年《左室舒張功能評估指南》[11]中推薦的舒張功能評價指標之一,在 EF 正常患者,當 E/e′<8,表明左室充盈壓正常。本研究運用雙頻 E/e′,采用同一心動周期的 E 及 e′,以避免不同心動周期測量引起的誤差。結果顯示三組 E/e′ 的測值均無明顯差異,但相關性分析可見舒張期能量損耗與 E/e′呈正相關,且對照組與高血壓組間能量損耗有明顯差異,所以若用舒張期能量損耗來評價舒張功能,似乎比舒張期 E/e′ 能更靈敏地反映舒張功能變化,即高血壓組與對照組的 E/e′ 無差異時,左室能量損耗卻有明顯變化。本研究還顯示收縮期能量損耗與 E/e′ 呈正相關,可能與收縮期及舒張期的心腔內血液流場、心臟功能改變不可分割、相互影響有關,但需要大樣本進一步研究。就收縮功能而言,本研究用 EF 來評估受試者的收縮功能,雖然沒有觀察到左室能量損耗與 EF 相關,但 EF 值正常時,高血壓組患者的收縮期能量損耗已出現差異,可見收縮期能量損耗變化早于 EF,與文獻報道高血壓患者可能存在隱匿性的收縮功能異常相一致[12]。心功能異常與心腔內血液流場狀態的改變相互影響,異常渦流的形成與心功能異常有關,但渦流及其衍生出的能量損耗能否成為評價心功能的新指標,尚需進一步研究。
本研究中高血壓組左室能量損耗明顯高于正常人左室能量損耗,進一步行逐步回歸分析得舒張期能量損耗=0.439×SBP–8.349、收縮期能量損耗=0.385×SBP+0.644×LVMI–10.854,提示 SBP、LVMI 是高血壓患者左室心腔流體力學的危險因素,其中 SBP 是舒張期左室心腔流體力學變化的主要影響因素,而 SBP、LVMI 為收縮期左室心腔流體力學變化的主要影響因素。高血壓患者處于高動力循環狀態,不管是收縮壓還是舒張壓的升高對血流動力學都有影響,而我們觀察到收縮壓既是收縮期能量損耗的獨立危險因素,也是舒張期能量損耗的獨立危險因素,提示收縮壓對左室心腔流體力學的影響起主要作用。就心臟結構而言,高血壓患者 LVMI 增加、心肌肥厚,收縮力會相應代償性增加,進一步加劇左室心腔的高動力循環狀態,特別是影響收縮期左室心腔流場變化。由此也提示了降壓及逆轉左室肥厚的重要性,應及早干預以預防心臟進一步改變。由此,VFM 中能量損耗這一指標可以彌補常規超聲心動圖的不足,可以發現高血壓患者心腔流場的異常,較早地反映患者流體力學異常,并從血流動力學角度及早干預[13],阻止對靶器官結構及功能的損害,進一步降低高血壓患者的致殘率和死亡率。
本研究的局限性:本研究樣本量較小,需要進一步擴大樣本量以探索正常人群及高血壓患者左室能量損耗的參考值,研究左室能量損耗變化的臨床意義;脫機分析時手動調節心內膜邊界,存在一定人為誤差;高血壓患者服藥情況并沒完全排除。以后的研究擬在擴大樣本量的基礎上,進行亞組分析,進一步研究藥物治療對高血壓患者左室能量損耗的影響。
引言
原發性高血壓是一種常見的疾病,患病率約 25%。估計我國高血壓患者已超過 1 億人,每年新發患者 300 萬~400 萬[1]。高血壓是臨床心力衰竭發生的主要危險因素。據我國部分地區 42 家醫院對 10 714 例心力衰竭住院病歷回顧性調查發現,1980 年—2000 年心力衰竭病因中高血壓占比從 8.0% 升至 12.9%[2],高血壓導致心臟重構是高血壓引起心力衰竭的基礎。常用左室心肌質量指數(left ventricle mass index,LVMI)判斷高血壓患者是否發生心肌肥厚以及心臟重塑構型。所以若能及時發現高血壓患者早期血流動力學異常,盡早采取干預措施,則能減少對心臟及其他靶器官的損害,降低死亡率。血流向量成像技術(vector flow mapping,VFM)是一種無創性檢測血流動力學變化的超聲新技術[3],可使心內血流速度向量可視化。由于血液存在粘滯性,在心腔中湍流出現的地方會產生明顯的摩擦熱,這種摩擦熱消耗的能量稱為血流的能量損耗(energy loss,EL),可定量反映心腔內血液流動的效率。近年有研究表明VFM中的渦量能夠反映左室舒縮功能變化[4],推測能量損耗或許可以反映左室舒縮功能變化。本研究利用 VFM 研究原發性高血壓患者與健康人左心室能量損耗的差異,并進一步探究影響左室能量損耗的危險因素,以期盡早發現高血壓患者血流動力學變化及左室舒縮功能的變化,盡可能地避免危險因素。
1 資料和方法
1.1 研究對象
病例組:按 2009 年歐洲高血壓協會建議的高血壓診斷標準,選取 2014 年 12 月—2015 年 3 月在四川大學華西醫院就診的原發性高血壓患者,共 35 例。排除標準:合并心臟瓣膜病、冠心病、心肌病、肺心病、糖尿病和嚴重肝腎功能不全及繼發性高血壓等疾病;心律失常患者;超聲圖像顯示欠佳者;不能配合檢查者。將 35 例高血壓患者按 LVMI 是否升高分為兩組。LVMI={1.04[(舒張末期室間隔厚度+舒張末期左室內徑+舒張末期左室后壁厚度)3–(舒張末期左室內徑)3]+0.6 g}/體表面積。LVMI 正常參考值[5]為:男性 50~102 g/m2,女性 44~88 g/m2。LVMI 正常組共 14 例,其中男 7 例、女 7 例;LVMI 升高組共 21 例,其中男 11 例、女 10 例。正常對照組:共 22 例,其中男 12 例、女 10 例,既往無心血管病史,經心電圖及常規超聲心動圖等檢查排除心肺疾病。所有研究對象均簽訂知情同意書,且該研究經過醫院倫理委員會批準。
1.2 儀器與方法
1.2.1 常規超聲心動圖檢查 采用美國 Phillip IE33 彩色多普勒超聲診斷儀,S5-1 探頭。連接心電圖肢導聯,并囑患者左側臥位,平靜呼吸,分別在胸骨旁左室長軸切面獲得舒張末期左室內徑(left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDd)、舒張末期室間隔厚度(interventricular septal thickness at end-diastole,IVSd)、舒張末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastole,LVPWd)、舒張末期主動脈內徑(aortic dimension at end-diastole,AODd)及收縮末期左房內徑(left atrial dimension at end-systole,LADs);在心尖四腔心切面及兩腔心切面通過雙平面 Simpson 法測得左室射血分數(ejection fraction,EF)。分別取三個心動周期,求各指標平均值。
1.2.2 VFM 檢查 采用日本 Aloka 公司 ProSound F75 彩色多普勒超聲診斷儀,UST-52102 相控陣超聲探頭,頻率 1.0~5.0 MHz。圖像脫機分析采用 5.0 版 DAS-RSI 超聲工作站[6]。連接心電圖肢導聯,并囑患者左側臥位,平靜呼吸。選取心尖四腔心切面作為研究平面,盡可能使左室心內膜邊界顯示清晰,心腔內血流信號充盈良好,同時始終保持幀頻高于 20 幀/s。存儲連續三個心動周期的動態圖像后,將圖像導入工作站進行脫機分析。對有色彩混疊的圖像進行校正后勾畫心內膜邊界,工作站自動分析出左心室能量損耗。分別記錄收縮期與舒張期左心室能量損耗值,取三個心動周期平均值[7]。由于能量損耗是單位時間和單位體積內的工作負荷的值,且超聲圖像是二維圖像,因此能量損耗的單位為 W/m2=N·m·s-1/m2=N/(s·m)。
1.2.3 雙頻脈沖多普勒檢查 采用 ProSound F75 彩色多普勒超聲診斷儀,選脈沖式多普勒(pulse Doppler,PW)/組織多普勒(tissue Doppler image,TDI)模式,將脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣瓣口,組織多普勒取樣容積置于二尖瓣環間隔側,同步獲得同一心動周期二尖瓣口舒張早期峰值流速(E)及二尖瓣環間隔側心肌舒張早期峰值速度(e’)頻譜,在機測量 E/e’ 值,并計算三個心動周期的平均值。
1.3 統計學方法
使用 SPSS16.0 統計學軟件進行分析。正態分布定量資料以均數±標準差表示。多組樣本均數比較采用方差分析,若不符合正態分布采用 Kruskal-Wallis 秩和檢驗;定性資料用χ2 檢驗;雙變量的相關分析用 Pearson 分析;多變量的回歸分析用逐步回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察者內變異:從研究對象中連續選取 12 例(對照組、LVMI 正常的高血壓組、LVMI 升高的高血壓組各 4 例)測量舒張期能量損耗、收縮期能量損耗;4 月后由同一觀察者再次測量上述指標。觀察者間變異:由另一觀察者對以上連續選取的研究對象重復測量上述指標。觀察者間及觀察者內的一致性采用 Bland-Altman 分析。
2 結果
2.1 對照組、高血壓組一般資料
對照組、LVMI 正常的高血壓組及 LVMI 升高的高血壓組研究對象的一般資料見表 1。研究中三組的性別構成、體表面積(body surface area,BSA)、心率(heart rate,HR)無明顯差異;對照組年齡、收縮壓(systolic blood pressure,SBP)及舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)顯著低于兩組高血壓組(P 均 <0.05),而兩組高血壓患者的年齡、舒縮期血壓均無明顯差異(P 均 >0.05)。

2.2 對照組及高血壓組常規超聲資料
三組間常規超聲測量結果及心功能測量結果見表 2、3。觀察到 LVMI 升高組的 LVIDd、IVSd、LVPWd 均明顯高于對照組、LVMI 正常組(P 均 <0.05);對照組的 LADs、AODd 均小于 LVMI 正常組及 LVMI 增高組(P 均 <0.05);三組舒張早期 E/e’、EF 均無明顯差異(P 均 >0.05)。


2.3 三組舒縮期能量損耗比較
如表 4 所示,三組間收縮期、舒張期能量損耗比較,差異均有統計學意義(P 均 <0.05)。進一步兩兩間比較:對照組舒縮期能量損耗均明顯低于高血壓患者(P 均 <0.05),但 LVMI 正常組與 LVMI 增高組間差異無統計學意義(P 均 >0.05)。高血壓組與對照組能量損耗圖如圖 1 所示。


2.4 舒縮期能量損耗與 EF、E/e’ 之間的相關性分析
觀察到舒張期能量損耗與 E/e′呈正相關(r=0.40,P<0.01)(見圖 2),收縮期能量損耗與 E/e′呈正相關(r=0.36,P<0.01)(見圖 3);而舒張期能量損耗(r=0.20,P>0.05)、收縮期能量損耗(r=0.03,P>0.05)與 EF 均無相關性。進一步研究能量損耗的危險因素,將本研究中年齡、SBP、DBP、LADs、AODd、LVMI 分別與舒縮期能量損耗進行逐步回歸分析得到:舒張期能量損耗=0.439×SBP–8.349;收縮期能量損耗=0.385×SBP+0.644×LVMI–10.854。本組結果顯示,SBP 是舒張期能量損耗的獨立危險因素(P=0.001),而 SBP(P=0.001)、LVMI(P=0.002)兩者均為收縮期能量損耗的獨立危險因素。


2.5 重復性檢驗結果
舒張期能量損耗、收縮期能量損耗觀察者內的一致性界限分別為 –1.44~1.37、–1.08~0.94。舒張期能量損耗、收縮期能量損耗觀察者間的一致性界限分別為 –4.86~2.76、–3.51~1.60。結果顯示,舒張期及收縮期能量損耗的一致性界限均在可接受范圍內,重復性尚可。
3 討論
目前通過常規超聲心動圖可觀察到高血壓患者心臟結構的損害,而 VFM 技術可反映高血壓患者血流動力學的改變。研究表明 VFM 中渦量是一個描述漩渦運動常用的物理量。在流體中,只要有“渦量源”就會產生渦旋。在描述流體速度場時,它清楚地顯示出流體運動的速度特征和流量通量特征,可直觀并定量地反映心腔血流動力學的特點[8]。左心室能量損耗是從渦量基礎上演變而來,因此與渦量改變有良好的相關性[6],也可反映心腔內血流動力學變化,且在向量變化大的位點能量損耗大,而在層流的位點能量損耗小[7]。本研究發現高血壓患者與正常人舒張期、收縮期左心室能量損耗有明顯的差異,提示高血壓患者的左心腔流場力學發生了改變。
心腔內血液流場狀態與心臟整體功能密切相關,早期利用 VFM 技術分析的左心室舒張期、收縮期的渦量能夠反映心臟的舒張功能[9-10]及收縮功能[4],故推測由此派生出的左心室能量損耗或許可以定量反映心臟的舒縮功能[6]。本文中采用 E/e′作為評價舒張功能的指標。E/e′系 2009 年《左室舒張功能評估指南》[11]中推薦的舒張功能評價指標之一,在 EF 正常患者,當 E/e′<8,表明左室充盈壓正常。本研究運用雙頻 E/e′,采用同一心動周期的 E 及 e′,以避免不同心動周期測量引起的誤差。結果顯示三組 E/e′ 的測值均無明顯差異,但相關性分析可見舒張期能量損耗與 E/e′呈正相關,且對照組與高血壓組間能量損耗有明顯差異,所以若用舒張期能量損耗來評價舒張功能,似乎比舒張期 E/e′ 能更靈敏地反映舒張功能變化,即高血壓組與對照組的 E/e′ 無差異時,左室能量損耗卻有明顯變化。本研究還顯示收縮期能量損耗與 E/e′ 呈正相關,可能與收縮期及舒張期的心腔內血液流場、心臟功能改變不可分割、相互影響有關,但需要大樣本進一步研究。就收縮功能而言,本研究用 EF 來評估受試者的收縮功能,雖然沒有觀察到左室能量損耗與 EF 相關,但 EF 值正常時,高血壓組患者的收縮期能量損耗已出現差異,可見收縮期能量損耗變化早于 EF,與文獻報道高血壓患者可能存在隱匿性的收縮功能異常相一致[12]。心功能異常與心腔內血液流場狀態的改變相互影響,異常渦流的形成與心功能異常有關,但渦流及其衍生出的能量損耗能否成為評價心功能的新指標,尚需進一步研究。
本研究中高血壓組左室能量損耗明顯高于正常人左室能量損耗,進一步行逐步回歸分析得舒張期能量損耗=0.439×SBP–8.349、收縮期能量損耗=0.385×SBP+0.644×LVMI–10.854,提示 SBP、LVMI 是高血壓患者左室心腔流體力學的危險因素,其中 SBP 是舒張期左室心腔流體力學變化的主要影響因素,而 SBP、LVMI 為收縮期左室心腔流體力學變化的主要影響因素。高血壓患者處于高動力循環狀態,不管是收縮壓還是舒張壓的升高對血流動力學都有影響,而我們觀察到收縮壓既是收縮期能量損耗的獨立危險因素,也是舒張期能量損耗的獨立危險因素,提示收縮壓對左室心腔流體力學的影響起主要作用。就心臟結構而言,高血壓患者 LVMI 增加、心肌肥厚,收縮力會相應代償性增加,進一步加劇左室心腔的高動力循環狀態,特別是影響收縮期左室心腔流場變化。由此也提示了降壓及逆轉左室肥厚的重要性,應及早干預以預防心臟進一步改變。由此,VFM 中能量損耗這一指標可以彌補常規超聲心動圖的不足,可以發現高血壓患者心腔流場的異常,較早地反映患者流體力學異常,并從血流動力學角度及早干預[13],阻止對靶器官結構及功能的損害,進一步降低高血壓患者的致殘率和死亡率。
本研究的局限性:本研究樣本量較小,需要進一步擴大樣本量以探索正常人群及高血壓患者左室能量損耗的參考值,研究左室能量損耗變化的臨床意義;脫機分析時手動調節心內膜邊界,存在一定人為誤差;高血壓患者服藥情況并沒完全排除。以后的研究擬在擴大樣本量的基礎上,進行亞組分析,進一步研究藥物治療對高血壓患者左室能量損耗的影響。