本文旨在研究注意缺陷多動障礙(ADHD)患兒和正常兒童事件相關電位差異，為ADHD的診斷提供科學依據。用精神障礙的診斷與統計手冊(DSM Ⅳ)診斷標準確定ADHD組8例，對照組8例。對所有對象進行改進型視覺持續性行為測試，包括Go和NoGo兩個條件。采用高密度腦電采集儀記錄腦電用于后續分析，分析P2-N2峰峰值以及頻譜在11 Hz左右的峰值，找出差異進行檢驗。實驗結果表明：①Go條件下ADHD組P2 N2峰峰值顯著低于對照組（P<0.05）；NoGo條件下差異無統計學意義。②在NoGo條件下，ADHD組在11 Hz左右的頻譜峰值顯著低于對照組（P<0.05），而在Go條件下差異無統計學意義。因此，ADHD患兒存在一定的認知功能障礙。臨床上可用P2 N2峰峰值、頻譜在11 Hz左右峰值作為評價ADHD患兒認知功能的腦電生理指標，為ADHD的早期診斷和治療提供客觀依據。
引用本文： 朱莉, 曾佺, 蔣楊婷, 陳佳, 張麗英. 注意缺陷多動障礙患兒事件相關腦電位研究. 生物醫學工程學雜志, 2016, (): 161-166. doi: 10.7507/1001-5515.20160029 復制
引言
注意缺陷多動障礙(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)又稱多動癥，是一種神經精神類疾病。臨床上，該病主要表現出與年齡不符的過動、沖動以及注意缺陷障礙[1]。視覺持續性行為測試(continuous performance test,CPT)是由Beck等[2]于1956年以研究警覺為目的而設計的一個實驗范式，它以聽覺或視覺等形式將一系列刺激呈現給受試者，受試者需要根據要求對預先指定的刺激類型做出相應的反應。在執行CPT任務時，ADHD患兒相對于健康兒童常常表現出更多的遺漏、更慢的響應速度和更大的響應變化。研究發現多動癥患者出現明顯的額區異常[3]。事件相關電位(event-related potentials,ERPs)能讓研究者在受試者執行某一行為時觀察到與此活動相關的神經活動的空間和時間特征。ERPs包含N1、P1、N2、P2、P3等成分。考慮到前額葉作為大腦執行控制的重要結構[4]，本文嘗試對P2-N2成分的峰峰值進行研究，從腦電信號(electroencephalogram,EEG)上進一步揭示多動癥的病因，為多動癥的診斷提供參考依據。另外，大腦活動會產生不同頻段的腦電波，通過對提取到的EEG信號進行傅里葉變換，轉換到頻域進行研究，找出ADHD與正常兒童在執行任務時對不同頻段的響應差異，以進一步了解ADHD的頻譜特性。
1 試驗
1.1 對象
ADHD組從南昌大學附屬醫院門診部招募而來，年齡8~10歲，采用《美國精神障礙統計手冊》第四版(DSM-IV)[5]作為ADHD診斷標準，并經兒童心理專科醫師確診為ADHD-com，共篩查出ADHD兒童8名。選取一所普通小學，按年齡、性別等匹配正常兒童對照組。均排除精神發育遲滯、廣泛性發育障礙、品行障礙、情緒問題和輕型精神病。兩組均為右利手，母語為中文，無視聽功能障礙，中國修訂韋氏兒童智力量表(Chinese Wechsler Intelligence Scale for Childers,C-WISC)智商≥85，所有受試者實驗前均未服用任何藥物。本次研究已由監護人簽署知情同意書，同時也獲得了南昌大學附屬醫院倫理委員會的批準。
1.2 方法
在本研究中，采用的是改進型視覺CPT實驗范式，主要包括Go、NoGo和Lure三個條件。屏幕上出現的是數字0~9，并按照偽隨機的方式一次出現一個數字，每個數字停留300 ms，之后是1 200 ms的空白屏幕時間。對于Go條件，即當數字“1”(暗示刺激)后面緊跟的是數字“9”(靶刺激)時，要求參與者立即按下按鈕(出現概率為12%)；在NoGo條件下，即當暗示刺激數字“1” 后面緊跟的靶刺激不是數字“9”，參與者無需做按鍵處理(出現概率為12%)；Lure條件下，即當暗示刺激不是數字“1”但后面緊跟的是靶刺激數字“9”時，參與者也無需做按鍵處理(出現概率為12%)；當以上情況都不是時，參與者無需執行任何動作(背景條件，出現概率為64%)[6-7]。
實驗使用EGI公司Geodesic EEG Systems 300的128導高密度腦電采集系統對腦電信號進行采集。以Cz為參考電極，同時也記錄左右乳突的信號。腦電采樣頻率為500 Hz，對腦電進行濾波的帶寬為0.5~30 Hz[6]。
數據采集完畢后，截取靶刺激前400 ms至靶刺激后1 500 ms作為一段實驗數據，對數據進行雙側乳突重參考、去除每名受試者每個導聯中超過－100~100 μV的數據、基線矯正、疊加平均等一系列數據處理，畫出ERPs圖。然后對處理后的數據進行快速傅里葉變換，變換點數取2 048點，轉換到頻域畫出頻譜圖以便后續頻譜分析。
分析指標：F3、Fz和F4三個導聯的P2-N2峰峰值(μV)以及這三個導聯腦電在頻域峰值(μV)的差異。
所測數據采用均數±標準差(x±s)表示，采用方差分析ANOVA檢驗兩組間差異，P<0.05表示差異有統計學意義。通過分析研究中不同來源的變異對總變異的貢獻大小，從而確定可控因素對研究結果影響力的大小。
2 結果及分析
2.1 P2-N2峰峰值的比較與分析
本文從128導聯中選擇19個導聯來研究，并且用F3、Fz和F4三個導聯來檢驗ADHD組與正常對照組分析指標之間是否有差異。圖 1和圖 2分別代表ADHD組與正常對照組在Go/NoGo條件下F3、Fz和F4三個導聯的總平均ERPs圖。其中，P2成分是200 ms左右出現的一個正向波，N2成分為P2成分后的一個負向波。可以發現，無論在Go還是NoGo條件下，ADHD組與正常對照組都有明顯的P2、N2成分。
圖1
Go條件下ADHD組與對照組的總平均ERPs圖
(a)、(c)和(e)分別為ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs；(b)、(d)和(f)分別為對照組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs
Figure1. Grand average ERPs of ADHD and Control group under Go conditionERPs of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (a),(c) and (e) respectively; ERPs of the Control group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (b),(d) and (f) respectively
圖2
NoGo條件下ADHD組與對照組的總平均ERPs圖
(a)、(c)和(e)分別為ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs；(b)、(d)和(f)分別為對照組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs
Figure2. Grand average ERPs of ADHD and Control group under NoGo conditionERPs of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (a),(c) and (e) respectively; ERPs of the Control group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (b),(d) and (f) respectively
8位ADHD患者與8位正常對照者P2-N2峰峰值的比較結果如表 1所示。其中，GP2-N2代表Go條件下測得的P2-N2平均峰峰值和標準差，NgP2-N2為NoGo條件下測得的P2-N2平均峰峰值和標準差。ADHD組與正常對照組相比較，P2-N2峰峰值更小，但只在Go條件下差異才有統計學意義(在F3點P<0.05；在Fz點P<0.01；在F4點P<0.01)，在NoGo條件下差異沒有統計學意義(P＞0.05)。
表1
ADHD組與對照組P2-N2峰峰值比較(μV,±s)
Table1.
Comparison of the P2-N2 peak-peak value between the ADHD group and Control group (μV,x±s)
2.2 頻域峰值的比較與分析
圖 3和圖 4分別代表ADHD組與正常對照組在Go/NoGo條件下F3、Fz和F4三個導聯的總平均頻譜圖。可以發現，無論在Go還是NoGo條件下，ADHD組與正常對照組均在11 Hz左右范圍內存在明顯的譜峰，而其他頻域段內譜峰不太明顯。因此，選擇11 Hz左右成分的峰值進行比較。
8位ADHD患者與8位正常對照者11 Hz左右成分的峰值比較結果如表 2所示。GP為Go條件下測得的頻率在11 Hz左右的平均峰值和標準差，NgP則為NoGo條件下測得的頻率在11 Hz左右的平均峰值和標準差。ADHD組11 Hz左右成分的峰值更小，但只在NoGo條件下差異才有統計學意義(在F3點P＜0.01；在Fz點P<0.05；在F4點P<0.05)，而在Go條件下差異不具有統計學意義(P＞0.05)。
圖3
Go條件下ADHD組與對照組的總平均頻譜圖
(a)ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖；(b)對照組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖
Figure3. Grand average spectrograms in ADHD and Control group under Go condition(a) spectrograms of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4; (b) spectrograms of the Control group at the channel F3,Fz and F4
圖4
NoGo條件下ADHD組與對照組的總平均頻譜圖
(a)ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖；(b)對照組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖
Figure4. Grand average spectrograms in ADHD and Control group under NoGo condition(a) spectrograms of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4; (b) spectrograms of the Control group at the channel F3,Fz and F4
表2
ADHD組與對照組在頻域11Hz左右峰值比較(μV,±s)
Table2.
Comparison of the peak around 11 Hz between the ADHD group and Control group (μV,±s)
3 討論
ERP是伴隨感覺、認知及事件所誘發的的腦電位變化，與感知、思維、判斷、注意、記憶及決策等心理生理過程密切相關。在Go/NoGo條件中，P2成分表示對信息的選擇，反映意識加工前人腦阻止無用信息進入意識的能力，并反映信息的自動加工過程。當腦的這種信息選擇功能減弱時，無用信息進入意識，從而干擾有用信息的加工，使得人腦的工作效率降低[8]。N2是抑制波，反映受試者在感覺辨識時的決策過程。當抑制功能減弱時，人腦不能有效抑制無效的感覺刺激信息輸入，從而產生理解力、注意力及記憶力等早期認知過程階段的異常[9]。
3.1 P2-N2峰峰值比較
如表 1所示，只在Go條件下，ADHD組比正常對照組P2-N2峰峰值更小，本文認為主要原因是P2幅值較高而N2幅值較低。ERP中的N2與抑制行為一致，是抑制處理序列方面的電生理標記，N2異常通常是抑制過程的缺陷。使用功能性磁共振成像[10]發現，快慢反應激活不同的反應抑制系統：快速反應與前扣帶皮層抑制相關、慢反應與背側前額葉皮層抑制相關[11-12]，研究支持了ADHD是由于患兒的額前區執行能力未成熟病因說。
結果顯示，在NoGo條件下差異沒有統計學意義，而已有關于注意力的研究表明[13]，N2成分水平與刺激目標的識別和分類能力有關。由此可知，ADHD組相比于正常對照組而言對無用信息加工功能沒有得到抑制、有用信息處理效率降低，對刺激目標的識別和分類產生障礙，從而導致ADHD組相對于對照組表現出抑制性的N2成分較弱或幅值較小。
與此同時，ADHD患兒的P2波幅比正常兒童較高，表明其大腦對信息的過濾和選擇功能有所減弱，注意力和抗干擾能力減弱，可歸因于其額前區執行功能缺陷。Rucklidge等[14]認為造成ADHD患兒P2波幅增高的原因可能是其對感覺輸入信息的抑制能力差，對靶刺激以外的無關刺激信號也進行自動加工。許多行為學和神經機制表明，額葉功能失調患者在工作記憶執行功能上表現出嚴重的缺損和認知方面的異常，這在威斯康星卡片分類測驗(Wisconsin Cart Sorting Test,WCST)得到證實[15]。認知的基礎是大腦皮層的正常功能，任何引起大腦皮層功能和結構異常的因素均可導致認知障礙[16]。目前研究認為P2、N2起源于中央溝后頂區皮層，ADHD患兒大腦皮層功能障礙可歸因于中央溝后頂區皮層障礙。
3.2 頻域11 Hz左右峰值比較
α波頻率為8~13 Hz，振幅20~100 μV。如表 2所示，在NoGo狀態下ADHD患兒與正常兒童在腦波在11 Hz處即α波有明顯差異，本次試驗發現ADHD組11 Hz成分明顯低于對照組。α波是學習與思考的最佳狀態的腦波。有研究證據表明，高頻率的α波(10~12 Hz)失調從人腦構造上來說使得語意感知處理過程受到限制[17]。α波失調反映的是實際認知過程的缺陷，因為在不同的神經網絡、不同頻率和不同階段α波頻率波動與認知能力水平正相關，并且α波高頻帶顯示良好的認知能力[18]。相關分析認為，α波11 Hz成分越少，韋氏智力量表的分數就越低[19]。李捷[20]研究了運動員的競技水平發現，α波11 Hz成分是認知參量。ADHD患兒組比正常對照組11Hz成分幅值低，ADHD患兒較比正常兒童注意力受損更為嚴重，影響認知功能從而阻礙學習能力的發展，導致患兒的學習問題、行為問題也趨向于增多。而且研究發現11 Hz明顯減少，可能是ADHD患兒出現學習困難的精神病理機制[21]。羅躍嘉等[22]采用多導ERP技術得出左前顳葉影響具體圖形的意識性提取，即語意加工的意識性提取。與此同時，研究表明左前顳葉切除對認知功能有影響。α波平均頻率從高到低依次為枕葉、中央區、頂葉、左前顳葉、后顳葉、額葉、右前顳葉，由此可以推測ADHD患兒可能由于左前顳葉損傷或發育不完整，因此導致ADHD患兒較比正常兒童認知水平與理解能力相對薄弱。
3.3 結論
綜上所述，通過對ADHD患兒和正常組兒童在Go/NoGo兩種狀態的ERP和頻譜分析，發現了ADHD患兒與正常兒童P2-N2峰峰值和11 Hz左右的峰值差異有統計學意義。該研究為人們認識多動癥的病因提供了參考依據，并且對ADHD患兒生理障礙的討論結果將為進一步研究ADHD提供了理論依據。下一階段將受試對象擴大，在不同的年齡段以及不同的性別組進行研究，將進一步驗證本研究結論。
引言
注意缺陷多動障礙(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)又稱多動癥，是一種神經精神類疾病。臨床上，該病主要表現出與年齡不符的過動、沖動以及注意缺陷障礙[1]。視覺持續性行為測試(continuous performance test,CPT)是由Beck等[2]于1956年以研究警覺為目的而設計的一個實驗范式，它以聽覺或視覺等形式將一系列刺激呈現給受試者，受試者需要根據要求對預先指定的刺激類型做出相應的反應。在執行CPT任務時，ADHD患兒相對于健康兒童常常表現出更多的遺漏、更慢的響應速度和更大的響應變化。研究發現多動癥患者出現明顯的額區異常[3]。事件相關電位(event-related potentials,ERPs)能讓研究者在受試者執行某一行為時觀察到與此活動相關的神經活動的空間和時間特征。ERPs包含N1、P1、N2、P2、P3等成分。考慮到前額葉作為大腦執行控制的重要結構[4]，本文嘗試對P2-N2成分的峰峰值進行研究，從腦電信號(electroencephalogram,EEG)上進一步揭示多動癥的病因，為多動癥的診斷提供參考依據。另外，大腦活動會產生不同頻段的腦電波，通過對提取到的EEG信號進行傅里葉變換，轉換到頻域進行研究，找出ADHD與正常兒童在執行任務時對不同頻段的響應差異，以進一步了解ADHD的頻譜特性。
1 試驗
1.1 對象
ADHD組從南昌大學附屬醫院門診部招募而來，年齡8~10歲，采用《美國精神障礙統計手冊》第四版(DSM-IV)[5]作為ADHD診斷標準，并經兒童心理專科醫師確診為ADHD-com，共篩查出ADHD兒童8名。選取一所普通小學，按年齡、性別等匹配正常兒童對照組。均排除精神發育遲滯、廣泛性發育障礙、品行障礙、情緒問題和輕型精神病。兩組均為右利手，母語為中文，無視聽功能障礙，中國修訂韋氏兒童智力量表(Chinese Wechsler Intelligence Scale for Childers,C-WISC)智商≥85，所有受試者實驗前均未服用任何藥物。本次研究已由監護人簽署知情同意書，同時也獲得了南昌大學附屬醫院倫理委員會的批準。
1.2 方法
在本研究中，采用的是改進型視覺CPT實驗范式，主要包括Go、NoGo和Lure三個條件。屏幕上出現的是數字0~9，并按照偽隨機的方式一次出現一個數字，每個數字停留300 ms，之后是1 200 ms的空白屏幕時間。對于Go條件，即當數字“1”(暗示刺激)后面緊跟的是數字“9”(靶刺激)時，要求參與者立即按下按鈕(出現概率為12%)；在NoGo條件下，即當暗示刺激數字“1” 后面緊跟的靶刺激不是數字“9”，參與者無需做按鍵處理(出現概率為12%)；Lure條件下，即當暗示刺激不是數字“1”但后面緊跟的是靶刺激數字“9”時，參與者也無需做按鍵處理(出現概率為12%)；當以上情況都不是時，參與者無需執行任何動作(背景條件，出現概率為64%)[6-7]。
實驗使用EGI公司Geodesic EEG Systems 300的128導高密度腦電采集系統對腦電信號進行采集。以Cz為參考電極，同時也記錄左右乳突的信號。腦電采樣頻率為500 Hz，對腦電進行濾波的帶寬為0.5~30 Hz[6]。
數據采集完畢后，截取靶刺激前400 ms至靶刺激后1 500 ms作為一段實驗數據，對數據進行雙側乳突重參考、去除每名受試者每個導聯中超過－100~100 μV的數據、基線矯正、疊加平均等一系列數據處理，畫出ERPs圖。然后對處理后的數據進行快速傅里葉變換，變換點數取2 048點，轉換到頻域畫出頻譜圖以便后續頻譜分析。
分析指標：F3、Fz和F4三個導聯的P2-N2峰峰值(μV)以及這三個導聯腦電在頻域峰值(μV)的差異。
所測數據采用均數±標準差(x±s)表示，采用方差分析ANOVA檢驗兩組間差異，P<0.05表示差異有統計學意義。通過分析研究中不同來源的變異對總變異的貢獻大小，從而確定可控因素對研究結果影響力的大小。
2 結果及分析
2.1 P2-N2峰峰值的比較與分析
本文從128導聯中選擇19個導聯來研究，并且用F3、Fz和F4三個導聯來檢驗ADHD組與正常對照組分析指標之間是否有差異。圖 1和圖 2分別代表ADHD組與正常對照組在Go/NoGo條件下F3、Fz和F4三個導聯的總平均ERPs圖。其中，P2成分是200 ms左右出現的一個正向波，N2成分為P2成分后的一個負向波。可以發現，無論在Go還是NoGo條件下，ADHD組與正常對照組都有明顯的P2、N2成分。
圖1
Go條件下ADHD組與對照組的總平均ERPs圖
(a)、(c)和(e)分別為ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs；(b)、(d)和(f)分別為對照組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs
Figure1. Grand average ERPs of ADHD and Control group under Go conditionERPs of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (a),(c) and (e) respectively; ERPs of the Control group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (b),(d) and (f) respectively
圖2
NoGo條件下ADHD組與對照組的總平均ERPs圖
(a)、(c)和(e)分別為ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs；(b)、(d)和(f)分別為對照組F3、Fz及F4導聯的總平均ERPs
Figure2. Grand average ERPs of ADHD and Control group under NoGo conditionERPs of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (a),(c) and (e) respectively; ERPs of the Control group at the channel F3,Fz and F4 were marked by sub-graph (b),(d) and (f) respectively
8位ADHD患者與8位正常對照者P2-N2峰峰值的比較結果如表 1所示。其中，GP2-N2代表Go條件下測得的P2-N2平均峰峰值和標準差，NgP2-N2為NoGo條件下測得的P2-N2平均峰峰值和標準差。ADHD組與正常對照組相比較，P2-N2峰峰值更小，但只在Go條件下差異才有統計學意義(在F3點P<0.05；在Fz點P<0.01；在F4點P<0.01)，在NoGo條件下差異沒有統計學意義(P＞0.05)。
表1
ADHD組與對照組P2-N2峰峰值比較(μV,±s)
Table1.
Comparison of the P2-N2 peak-peak value between the ADHD group and Control group (μV,x±s)
2.2 頻域峰值的比較與分析
圖 3和圖 4分別代表ADHD組與正常對照組在Go/NoGo條件下F3、Fz和F4三個導聯的總平均頻譜圖。可以發現，無論在Go還是NoGo條件下，ADHD組與正常對照組均在11 Hz左右范圍內存在明顯的譜峰，而其他頻域段內譜峰不太明顯。因此，選擇11 Hz左右成分的峰值進行比較。
8位ADHD患者與8位正常對照者11 Hz左右成分的峰值比較結果如表 2所示。GP為Go條件下測得的頻率在11 Hz左右的平均峰值和標準差，NgP則為NoGo條件下測得的頻率在11 Hz左右的平均峰值和標準差。ADHD組11 Hz左右成分的峰值更小，但只在NoGo條件下差異才有統計學意義(在F3點P＜0.01；在Fz點P<0.05；在F4點P<0.05)，而在Go條件下差異不具有統計學意義(P＞0.05)。
圖3
Go條件下ADHD組與對照組的總平均頻譜圖
(a)ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖；(b)對照組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖
Figure3. Grand average spectrograms in ADHD and Control group under Go condition(a) spectrograms of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4; (b) spectrograms of the Control group at the channel F3,Fz and F4
圖4
NoGo條件下ADHD組與對照組的總平均頻譜圖
(a)ADHD組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖；(b)對照組F3、Fz及F4導聯的總平均頻譜圖
Figure4. Grand average spectrograms in ADHD and Control group under NoGo condition(a) spectrograms of the ADHD group at the channel F3,Fz and F4; (b) spectrograms of the Control group at the channel F3,Fz and F4
表2
ADHD組與對照組在頻域11Hz左右峰值比較(μV,±s)
Table2.
Comparison of the peak around 11 Hz between the ADHD group and Control group (μV,±s)
3 討論
ERP是伴隨感覺、認知及事件所誘發的的腦電位變化，與感知、思維、判斷、注意、記憶及決策等心理生理過程密切相關。在Go/NoGo條件中，P2成分表示對信息的選擇，反映意識加工前人腦阻止無用信息進入意識的能力，并反映信息的自動加工過程。當腦的這種信息選擇功能減弱時，無用信息進入意識，從而干擾有用信息的加工，使得人腦的工作效率降低[8]。N2是抑制波，反映受試者在感覺辨識時的決策過程。當抑制功能減弱時，人腦不能有效抑制無效的感覺刺激信息輸入，從而產生理解力、注意力及記憶力等早期認知過程階段的異常[9]。
3.1 P2-N2峰峰值比較
如表 1所示，只在Go條件下，ADHD組比正常對照組P2-N2峰峰值更小，本文認為主要原因是P2幅值較高而N2幅值較低。ERP中的N2與抑制行為一致，是抑制處理序列方面的電生理標記，N2異常通常是抑制過程的缺陷。使用功能性磁共振成像[10]發現，快慢反應激活不同的反應抑制系統：快速反應與前扣帶皮層抑制相關、慢反應與背側前額葉皮層抑制相關[11-12]，研究支持了ADHD是由于患兒的額前區執行能力未成熟病因說。
結果顯示，在NoGo條件下差異沒有統計學意義，而已有關于注意力的研究表明[13]，N2成分水平與刺激目標的識別和分類能力有關。由此可知，ADHD組相比于正常對照組而言對無用信息加工功能沒有得到抑制、有用信息處理效率降低，對刺激目標的識別和分類產生障礙，從而導致ADHD組相對于對照組表現出抑制性的N2成分較弱或幅值較小。
與此同時，ADHD患兒的P2波幅比正常兒童較高，表明其大腦對信息的過濾和選擇功能有所減弱，注意力和抗干擾能力減弱，可歸因于其額前區執行功能缺陷。Rucklidge等[14]認為造成ADHD患兒P2波幅增高的原因可能是其對感覺輸入信息的抑制能力差，對靶刺激以外的無關刺激信號也進行自動加工。許多行為學和神經機制表明，額葉功能失調患者在工作記憶執行功能上表現出嚴重的缺損和認知方面的異常，這在威斯康星卡片分類測驗(Wisconsin Cart Sorting Test,WCST)得到證實[15]。認知的基礎是大腦皮層的正常功能，任何引起大腦皮層功能和結構異常的因素均可導致認知障礙[16]。目前研究認為P2、N2起源于中央溝后頂區皮層，ADHD患兒大腦皮層功能障礙可歸因于中央溝后頂區皮層障礙。
3.2 頻域11 Hz左右峰值比較
α波頻率為8~13 Hz，振幅20~100 μV。如表 2所示，在NoGo狀態下ADHD患兒與正常兒童在腦波在11 Hz處即α波有明顯差異，本次試驗發現ADHD組11 Hz成分明顯低于對照組。α波是學習與思考的最佳狀態的腦波。有研究證據表明，高頻率的α波(10~12 Hz)失調從人腦構造上來說使得語意感知處理過程受到限制[17]。α波失調反映的是實際認知過程的缺陷，因為在不同的神經網絡、不同頻率和不同階段α波頻率波動與認知能力水平正相關，并且α波高頻帶顯示良好的認知能力[18]。相關分析認為，α波11 Hz成分越少，韋氏智力量表的分數就越低[19]。李捷[20]研究了運動員的競技水平發現，α波11 Hz成分是認知參量。ADHD患兒組比正常對照組11Hz成分幅值低，ADHD患兒較比正常兒童注意力受損更為嚴重，影響認知功能從而阻礙學習能力的發展，導致患兒的學習問題、行為問題也趨向于增多。而且研究發現11 Hz明顯減少，可能是ADHD患兒出現學習困難的精神病理機制[21]。羅躍嘉等[22]采用多導ERP技術得出左前顳葉影響具體圖形的意識性提取，即語意加工的意識性提取。與此同時，研究表明左前顳葉切除對認知功能有影響。α波平均頻率從高到低依次為枕葉、中央區、頂葉、左前顳葉、后顳葉、額葉、右前顳葉，由此可以推測ADHD患兒可能由于左前顳葉損傷或發育不完整，因此導致ADHD患兒較比正常兒童認知水平與理解能力相對薄弱。
3.3 結論
綜上所述，通過對ADHD患兒和正常組兒童在Go/NoGo兩種狀態的ERP和頻譜分析，發現了ADHD患兒與正常兒童P2-N2峰峰值和11 Hz左右的峰值差異有統計學意義。該研究為人們認識多動癥的病因提供了參考依據，并且對ADHD患兒生理障礙的討論結果將為進一步研究ADHD提供了理論依據。下一階段將受試對象擴大，在不同的年齡段以及不同的性別組進行研究，將進一步驗證本研究結論。
