本研究旨在觀察星狀神經節阻滯對冠狀動脈旁路移植術老年患者術中雙側局部腦氧飽和度(rSO2)及術后認知功能的影響。研究納入體外循環下冠狀動脈旁路移植術患者80例，隨機分為超聲引導星狀神經節阻滯組和生理鹽水對照組，比較術中雙側rSO2，采用簡易精神量表(MMSE)、視覺語言學習測試(VVLT)、數字廣度測試(DST)評估認知功能。結果發現：①術后第7天星狀神經節阻滯組術后認知功能障礙發生率明顯低于對照組(P＜0.05)；②阻滯組阻滯側rSO2在體外循環復溫前顯著高于星狀神經節阻滯前(P＜0.05)，體外循環開始前顯著高于非阻滯側(P＜0.05),體外循環開始前和體外循環停機后顯著高于對照組(P＜0.05)；阻滯組非阻滯側rSO2在麻醉誘導前顯著低于阻滯前和對照組(P＜0.05)。研究顯示超聲引導星狀神經節阻滯可明顯增加術中阻滯側rSO2，明顯減少術后認知功能障礙的發生。
引用本文： 張媛, 錢燕寧, 鮑紅光, 史宏偉, 周建偉. 星狀神經節阻滯對雙側局部腦氧飽和度及對術后認知功能的影響. 生物醫學工程學雜志, 2016, 33(1): 132-135. doi: 10.7507/1001-5515.20160024 復制
引言
前期研究中我們觀察到星狀神經節阻滯使手術患者頸內靜脈球血氧飽和度(internal jugular venous oxyhemoglobin saturation,SjvO2)明顯升高，且術后認知功能障礙發病率明顯下降，推斷星狀神經節阻滯可能通過改善腦氧代謝來改善患者術后認知功能[1]。最近有研究表明在常溫和低溫條件下，局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)比SjvO2更能有效地發現低氧[2]。利用近紅外光譜分析技術，rSO2中80%的信號來自靜脈，不受低血壓、無搏動血流甚至停循環的影響，特別適用于體外循環手術中的腦氧監測。它不僅可敏感地測定腦氧輸送和消耗上的改變，還可比較腦不同部位的缺血狀態[3]。另有研究者同時監測雙側rSO2發現，星狀神經節阻滯增加阻滯側腦灌注量的同時也造成非阻滯側腦血流及rSO2下降[4]。本研究在前期研究的基礎上，進一步觀察星狀神經節阻滯對雙側rSO2及術后認知功能的影響。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選擇2012年10月-2014年1月在南京醫科大學附屬南京醫院接受體外循環下冠狀動脈旁路移植術的患者80例，健康志愿者20例。男女不限；年齡65~79歲，美國麻醉醫師協會分級為Ⅱ~Ⅲ級。手術患者隨機分為超聲引導右星狀神經節阻滯組(S組)和生理鹽水對照組(C組)，各40例。手術患者入組標準：均經本院醫學倫理委員會批準，患者及家屬簽署知情同意書。手術患者和健康志愿者排除標準：患有中樞神經系統和心理疾病；簡易精神量表（Minimum Mental State Examination,MMSE）評分低于相應文化程度的最低評分[小學＜20分，中學(包括中專)＜22分，大學(包括大專)＜24分]；服用抗抑郁、抗焦慮藥；酗酒；有嚴重聽力或視力障礙；文盲及在語言上無法有效交流[1]。
1.2 研究方法
1.2.1 麻醉方法
兩組均無術前用藥，入室常規監測[1]，S組患者麻醉誘導前在Terason2000+便攜超聲儀引導下行右側星狀神經節阻滯，20秒內注入0.5%羅哌卡因(英國阿斯利康公司，生產批號LAFF)8 mL，出現霍納綜合征后行麻醉誘導氣管插管，C組同種方法注入生理鹽水8 mL后行麻醉誘導。兩組麻醉誘導用藥均為咪達唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼(效應室靶質量濃度為0.8 ng/mL)和丙泊酚(效應室靶質量濃度為2.0 μg/mL)，靜注羅庫溴銨1.0 mg/kg，麻醉維持采用持續輸注瑞芬太尼0.2~0.4 μg/（kg·min），間斷靜注哌庫溴銨0.15 mg/kg維持肌松。采用Sarns9000體外循環機和Terumo膜肺，體外循環期間鼻咽溫度最低為31 ℃,復溫至38 ℃停止[1]。
1.2.2 認知功能評定
采用MMSE、視覺語言學習測試(Visual Verbal Learning test,VVLT)、數字廣度測試(Digital Span Test,DST)于術前1天及術后第7天對患者行認知功能評定，健康志愿者相隔8天完成2次認知量表測試，計算學習效應(健康人群同種量表前后差值的均值)。術后認知功能障礙評定方法采用“Z”計分法(Zn=受試者某項量表術后得分－術前得分/健康人群同種量表前后差值的標準差，Z≤－1.96判斷此項量表異常，復合Z分=Z1+Z2+Z3,2項或2項以上量表的Z分≤－1.96或復合Z分≤－1.96判斷為術后認知功能障礙)[5]。
1.2.3 雙側rSO2監測
于入室(T0)、星狀神經節阻滯后至麻醉誘導前(T1)、誘導后至體外循環開始期間(T2)、體外循環降溫期間(T3)、體外循環降溫末至開始復溫(T4)、體外循環開始復溫至體外循環停機(T5)、停機至停機后30 min(T6)用近紅外腦氧監測儀(合肥安恒光電有限公司，TSAH100)測定rSO2，rSO2探頭分別置于阻滯側和非阻滯側前額眉弓與發際之間，探頭遠端距額頭中線約0.5 cm，并用不透光的敷貼覆蓋，避免周圍光線對測量的影響。
1.3 統計分析
采用SPSS 20.0軟件進行分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
2.1? 80例中72例完成了血樣采集和認知功能測試，S組38例，C組34例，圍手術期無死亡,并且出院時均沒有神經系統并發癥的相關癥狀。S組所有患者均在星狀神經節阻滯后出現霍納綜合征。72名患者中55例有高血壓病史，20例有Ⅱ型糖尿病病史，術前血壓、血糖均控制在正常范圍。兩組年齡、性別比、體重、高血壓患者比例、糖尿病患者比例、體外循環時間、復溫時間比較差異均無統計學意義，如表 1所示。
表1
兩組一般情況及體外循環、復溫時間比較(2.2 認知功能測定和術后認知功能障礙發生情況
兩組術前1天認知功能評分比較差異無統計學意義；術后第7天時，S組MMSE、VVLT、DST量表評分均明顯高于C組(P＜0.05)，如表 2所示。術后第7天，S組術后認知功能障礙發生率(6/38)明顯低于C組(13/34)(P＜0.05)。
表2
兩組手術前后認知功能量表結果比較(2.3 雙側rSO2比較結果
C組所有時間段雙側rSO2與T0比較，差異無統計學意義；雙側rSO2之間比較，差異亦無統計學意義。
S組阻滯側T1、T2、T3時段rSO2顯著高于T0(P＜0.05)，T4、T5、T6與T0比較，差異無統計學意義。S組阻滯側T1、T2時段rSO2顯著高于非阻滯側(P＜0.05),T3、T4、T5、T6與非阻滯側比較，差異無統計學意義。S組阻滯側T1、T2、T6 時段rSO2顯著高于C組(P＜0.05)，T3、T4、T5與C組比較，差異無統計學意義。S組非阻滯側T1時段 rSO2顯著低于T0(P＜0.05)，T2、T3、T4、T5、T6與T0比較，差異無統計學意義。S組非阻滯側T1時段rSO2顯著低于C組(P＜0.05)，T2、T3、T4、T5、T6與C組比較，差異無統計學意義，如圖 1所示。
圖1
兩組雙側rSO2比較
Figure1.
Comparison of bilateral rSO2 in two groups
3 討論
星狀神經節阻滯可通過抑制心交感功能、減慢心率，有效抑制血壓升高和心律失常發生，通過改善椎基底動脈血流量，對血管性疼痛和眩暈有很好的療效，但能否通過增加全腦血流量從而改善術后認知功能仍存在爭議[6]。我們前期研究發現星狀神經節阻滯后SjvO2顯著升高，全腦氧供需狀態得到改善，而本研究采用rSO2指標進一步觀察星狀神經節阻滯對雙側局部氧飽和度及術后認知功能的影響。
本研究結果中，C組rSO2在麻醉誘導后至復溫前均明顯高于基礎值，可能與低溫使血氧釋放減少、腦氧代謝率降低、血液稀釋及動脈氧分壓增高有關，復溫開始后rSO2明顯低于基礎值，可能由于:①復溫初期體溫低于34 ℃后，腦血管痙攣，腦血流減低，血液黏稠度增高，氧解離曲線左移[3]；②復溫速度與腦血流增加量不相匹配，影響腦氧供和氧耗的平衡[7]；③由于體外循環機人工膜肺控制呼吸及氧流量過大，CO2排出過多，產生低碳酸血癥，腦血管收縮，血流量急劇減少，血液pH值又處于最高，使得氧解離曲線左移，腦氧利用受限，出現rSO2最低[8]。S組阻滯側與非阻滯側rSO2在阻滯后至體外循環開始期間出現明顯差異，類似于“竊血”現象，這與Kim等[9]發現星狀神經節阻滯后15 min阻滯側rSO2明顯高于非阻滯側的結果相吻合，且與前期研究發現星狀神經節阻滯后全腦氧供需狀態得到改善不存在矛盾。
前期研究中S組阻滯后至術畢SjvO2均明顯高于C組，而本研究中S組阻滯后至體外循環開始期間、體外循環停機至停機后30 min阻滯側rSO2明顯高于C組，其他時間段與C組無明顯差異，因此尚需進一步擴大樣本量或SjvO2與rSO2同時監測比較以證實結果。
本研究中，認知功能測定結果顯示S組術后認知功能障礙發病率依然明顯低于C組，說明星狀神經節阻滯后非阻滯側血流的短時間下降未對術后認知功能造成損害，且目前認為rSO2低于35%才會導致腦損傷的發生[10]，故對于非阻滯側術前有中樞神經系統缺血性病變的患者應加強術中監測。
綜上所述，超聲引導星狀神經節阻滯雖引起阻滯側rSO2明顯增加和非阻滯側rSO2明顯下降，但仍可顯著降低體外循環下冠狀動脈旁路移植術患者術后認知功能障礙的發病率。
引言
前期研究中我們觀察到星狀神經節阻滯使手術患者頸內靜脈球血氧飽和度(internal jugular venous oxyhemoglobin saturation,SjvO2)明顯升高，且術后認知功能障礙發病率明顯下降，推斷星狀神經節阻滯可能通過改善腦氧代謝來改善患者術后認知功能[1]。最近有研究表明在常溫和低溫條件下，局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)比SjvO2更能有效地發現低氧[2]。利用近紅外光譜分析技術，rSO2中80%的信號來自靜脈，不受低血壓、無搏動血流甚至停循環的影響，特別適用于體外循環手術中的腦氧監測。它不僅可敏感地測定腦氧輸送和消耗上的改變，還可比較腦不同部位的缺血狀態[3]。另有研究者同時監測雙側rSO2發現，星狀神經節阻滯增加阻滯側腦灌注量的同時也造成非阻滯側腦血流及rSO2下降[4]。本研究在前期研究的基礎上，進一步觀察星狀神經節阻滯對雙側rSO2及術后認知功能的影響。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選擇2012年10月-2014年1月在南京醫科大學附屬南京醫院接受體外循環下冠狀動脈旁路移植術的患者80例，健康志愿者20例。男女不限；年齡65~79歲，美國麻醉醫師協會分級為Ⅱ~Ⅲ級。手術患者隨機分為超聲引導右星狀神經節阻滯組(S組)和生理鹽水對照組(C組)，各40例。手術患者入組標準：均經本院醫學倫理委員會批準，患者及家屬簽署知情同意書。手術患者和健康志愿者排除標準：患有中樞神經系統和心理疾病；簡易精神量表（Minimum Mental State Examination,MMSE）評分低于相應文化程度的最低評分[小學＜20分，中學(包括中專)＜22分，大學(包括大專)＜24分]；服用抗抑郁、抗焦慮藥；酗酒；有嚴重聽力或視力障礙；文盲及在語言上無法有效交流[1]。
1.2 研究方法
1.2.1 麻醉方法
兩組均無術前用藥，入室常規監測[1]，S組患者麻醉誘導前在Terason2000+便攜超聲儀引導下行右側星狀神經節阻滯，20秒內注入0.5%羅哌卡因(英國阿斯利康公司，生產批號LAFF)8 mL，出現霍納綜合征后行麻醉誘導氣管插管，C組同種方法注入生理鹽水8 mL后行麻醉誘導。兩組麻醉誘導用藥均為咪達唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼(效應室靶質量濃度為0.8 ng/mL)和丙泊酚(效應室靶質量濃度為2.0 μg/mL)，靜注羅庫溴銨1.0 mg/kg，麻醉維持采用持續輸注瑞芬太尼0.2~0.4 μg/（kg·min），間斷靜注哌庫溴銨0.15 mg/kg維持肌松。采用Sarns9000體外循環機和Terumo膜肺，體外循環期間鼻咽溫度最低為31 ℃,復溫至38 ℃停止[1]。
1.2.2 認知功能評定
采用MMSE、視覺語言學習測試(Visual Verbal Learning test,VVLT)、數字廣度測試(Digital Span Test,DST)于術前1天及術后第7天對患者行認知功能評定，健康志愿者相隔8天完成2次認知量表測試，計算學習效應(健康人群同種量表前后差值的均值)。術后認知功能障礙評定方法采用“Z”計分法(Zn=受試者某項量表術后得分－術前得分/健康人群同種量表前后差值的標準差，Z≤－1.96判斷此項量表異常，復合Z分=Z1+Z2+Z3,2項或2項以上量表的Z分≤－1.96或復合Z分≤－1.96判斷為術后認知功能障礙)[5]。
1.2.3 雙側rSO2監測
于入室(T0)、星狀神經節阻滯后至麻醉誘導前(T1)、誘導后至體外循環開始期間(T2)、體外循環降溫期間(T3)、體外循環降溫末至開始復溫(T4)、體外循環開始復溫至體外循環停機(T5)、停機至停機后30 min(T6)用近紅外腦氧監測儀(合肥安恒光電有限公司，TSAH100)測定rSO2，rSO2探頭分別置于阻滯側和非阻滯側前額眉弓與發際之間，探頭遠端距額頭中線約0.5 cm，并用不透光的敷貼覆蓋，避免周圍光線對測量的影響。
1.3 統計分析
采用SPSS 20.0軟件進行分析。計量資料以均數±標準差(
2 結果
2.1? 80例中72例完成了血樣采集和認知功能測試，S組38例，C組34例，圍手術期無死亡,并且出院時均沒有神經系統并發癥的相關癥狀。S組所有患者均在星狀神經節阻滯后出現霍納綜合征。72名患者中55例有高血壓病史，20例有Ⅱ型糖尿病病史，術前血壓、血糖均控制在正常范圍。兩組年齡、性別比、體重、高血壓患者比例、糖尿病患者比例、體外循環時間、復溫時間比較差異均無統計學意義，如表 1所示。
表1
兩組一般情況及體外循環、復溫時間比較(2.2 認知功能測定和術后認知功能障礙發生情況
兩組術前1天認知功能評分比較差異無統計學意義；術后第7天時，S組MMSE、VVLT、DST量表評分均明顯高于C組(P＜0.05)，如表 2所示。術后第7天，S組術后認知功能障礙發生率(6/38)明顯低于C組(13/34)(P＜0.05)。
表2
兩組手術前后認知功能量表結果比較(2.3 雙側rSO2比較結果
C組所有時間段雙側rSO2與T0比較，差異無統計學意義；雙側rSO2之間比較，差異亦無統計學意義。
S組阻滯側T1、T2、T3時段rSO2顯著高于T0(P＜0.05)，T4、T5、T6與T0比較，差異無統計學意義。S組阻滯側T1、T2時段rSO2顯著高于非阻滯側(P＜0.05),T3、T4、T5、T6與非阻滯側比較，差異無統計學意義。S組阻滯側T1、T2、T6 時段rSO2顯著高于C組(P＜0.05)，T3、T4、T5與C組比較，差異無統計學意義。S組非阻滯側T1時段 rSO2顯著低于T0(P＜0.05)，T2、T3、T4、T5、T6與T0比較，差異無統計學意義。S組非阻滯側T1時段rSO2顯著低于C組(P＜0.05)，T2、T3、T4、T5、T6與C組比較，差異無統計學意義，如圖 1所示。
圖1
兩組雙側rSO2比較
Figure1.
Comparison of bilateral rSO2 in two groups
3 討論
星狀神經節阻滯可通過抑制心交感功能、減慢心率，有效抑制血壓升高和心律失常發生，通過改善椎基底動脈血流量，對血管性疼痛和眩暈有很好的療效，但能否通過增加全腦血流量從而改善術后認知功能仍存在爭議[6]。我們前期研究發現星狀神經節阻滯后SjvO2顯著升高，全腦氧供需狀態得到改善，而本研究采用rSO2指標進一步觀察星狀神經節阻滯對雙側局部氧飽和度及術后認知功能的影響。
本研究結果中，C組rSO2在麻醉誘導后至復溫前均明顯高于基礎值，可能與低溫使血氧釋放減少、腦氧代謝率降低、血液稀釋及動脈氧分壓增高有關，復溫開始后rSO2明顯低于基礎值，可能由于:①復溫初期體溫低于34 ℃后，腦血管痙攣，腦血流減低，血液黏稠度增高，氧解離曲線左移[3]；②復溫速度與腦血流增加量不相匹配，影響腦氧供和氧耗的平衡[7]；③由于體外循環機人工膜肺控制呼吸及氧流量過大，CO2排出過多，產生低碳酸血癥，腦血管收縮，血流量急劇減少，血液pH值又處于最高，使得氧解離曲線左移，腦氧利用受限，出現rSO2最低[8]。S組阻滯側與非阻滯側rSO2在阻滯后至體外循環開始期間出現明顯差異，類似于“竊血”現象，這與Kim等[9]發現星狀神經節阻滯后15 min阻滯側rSO2明顯高于非阻滯側的結果相吻合，且與前期研究發現星狀神經節阻滯后全腦氧供需狀態得到改善不存在矛盾。
前期研究中S組阻滯后至術畢SjvO2均明顯高于C組，而本研究中S組阻滯后至體外循環開始期間、體外循環停機至停機后30 min阻滯側rSO2明顯高于C組，其他時間段與C組無明顯差異，因此尚需進一步擴大樣本量或SjvO2與rSO2同時監測比較以證實結果。
本研究中，認知功能測定結果顯示S組術后認知功能障礙發病率依然明顯低于C組，說明星狀神經節阻滯后非阻滯側血流的短時間下降未對術后認知功能造成損害，且目前認為rSO2低于35%才會導致腦損傷的發生[10]，故對于非阻滯側術前有中樞神經系統缺血性病變的患者應加強術中監測。
綜上所述，超聲引導星狀神經節阻滯雖引起阻滯側rSO2明顯增加和非阻滯側rSO2明顯下降，但仍可顯著降低體外循環下冠狀動脈旁路移植術患者術后認知功能障礙的發病率。
