用超聲心動圖評價超重、肥胖患者心臟結構、功能變化，并探究心功能影響因素。本文將受試者分為正常組、超重組及肥胖組，各納入34人，運用組織多普勒成像（TDI）、二維斑點追蹤技術（2DSTI）及三維斑點追蹤技術（3DSTI）分析比較三組心臟結構、功能變化。結果顯示：與正常組比較，超重、肥胖組患者整體縱向峰值應變（GLS）、圓周峰值應變（GCS）、面積峰值應變（GAS）及徑向峰值應變（GRS）遞減，差異有統計學意義（P＜0.05）；二尖瓣舒張早期前向血流速度與左室整體舒張早期峰值應變率之比（E/e′sr）（r=0.466, P＜0.001）以及GLS（r=0.502, P＜0.001）、GCS（r=0.426, P＜0.001）、GAS（r=0.535, P＜0.001）、GRS（r=-0.554, P＜0.001）等均與體重指數（BMI）相關；E/e′sr（r=0.37, P=0.003）、GLS（r=0.455, P＜0.001）、GCS（r=0.282, P=0.02）、GAS（r=0.412, P＜0.001）及GRS（r=-0.471, P＜0.001）均與游離脂肪酸（FFA）相關；stepwise逐步回歸分析發現BMI與E/e′sr、GLS、GCS、GAS及GRS獨立相關，腰臀比（WHR）與GLS、GCS、GAS及GRS獨立相關，FFA與E/e′sr獨立相關（P＜0.05）。研究表明超重、肥胖患者存在心臟結構改變及左室整體收縮、舒張功能受損，BMI、WHR、FFA可能是超重、肥胖患者心功能的獨立影響因素。
引用本文： 張艷梅, 韓麗娜, 黃鶴, 余葉蓉, 李江波, 劉曉琴. 超重、肥胖患者心臟結構、功能變化及影響因素研究*. 生物醫學工程學雜志, 2016, 331(1): 126-131. doi: 10.7507/1001-5515.20160023 復制
引言
肥胖是一種多因素引起的慢性代謝性疾病，目前在全球范圍內呈持續增長趨勢，除了增加糖尿病、高血壓的風險外，也增加了冠心病、心力衰竭、中風、靜脈血栓及心房顫動的風險，已成為目前一個影響健康的重要問題[1-3]。如果在早期發現肥胖患者的心臟結構及功能異常，對早期干預并改善預后具有重要的臨床意義。組織多普勒成像（tissue Doppler imaging，TDI）與二維斑點追蹤（two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）技術已廣泛用于評價心肌運動及左室功能，基于實時三維超聲心動圖（real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE）全容積成像的三維斑點追蹤成像（three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI）技術可追蹤心肌的三維運動[4]。本研究綜合采用了TDI、2D-STI及3D-STI等超聲心動圖技術評價超重、肥胖患者心臟結構、功能的變化，并探究心功能影響因素。
1 資料與方法
1.1 研究對象
收集2014年6月-2014年12月于我院就診的人群，共102人，根據2004年《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》[5]，按照體重指數（body mass index,BMI）的分級，將其分為3組（每組34人）：①正常組：18.5≤BMI＜24 （kg/m2）；②超重組：24≤BMI＜28 （kg/m2）；③肥胖組：BMI≥28 （kg/m2）。納入標準：年齡20~70歲，空腹血糖＜5.6 mmol/L，血壓＜140/90 mmHg，血常規及肝腎功正常；排除標準：高血壓、冠心病、心律失常（房顫、頻發早搏等）、心瓣膜病、糖尿病、腦血管疾病及繼發性肥胖等。本研究經醫院倫理委員會批準實施，所有研究對象均知情同意。
1.2 研究方法
1.2.1 資料收集
收集研究對象一般情況及病史，測量身高、體重、腰圍（waist circumference,WC）、臀圍（hip circumference,HC），計算體表面積（body surface area,BSA）、BMI及腰臀比（waist to hip ratio,WHR）。
1.2.2 生化指標檢測
清晨采集空腹12 h靜脈血5 ml，我院實驗醫學科常規酶法測定血清總膽固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平。酶聯免疫法測定血漿游離脂肪酸（free fatty acid,FFA）水平。
1.2.3 常規超聲心動圖檢測
采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，囑受檢者左側臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖。使用M5S探頭，采用美國超聲心動圖學會的推薦意見[6]，測量：①胸骨旁左室長軸切面左室舒張末內徑（left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDd）、室間隔舒張末厚度（interventricular septum at end-diastole,IVSd）、左室后壁舒張末厚度（left ventricular posterior wall at end-diastole,LVPWd）、左室收縮末內徑（left ventricular internal dimension at end-systole,LVIDs）、左房收縮末內徑（left atrial dimension at end-systole,LADs），用公式（IVSd+LVPWd）/LVIDd計算相對室壁厚度（relative wall thickness,RWT）；②二維Simpson法測量射血分數（ejection fraction,EF）；③心尖四腔心切面二尖瓣前向血流頻譜舒張早期E峰、舒張晚期A峰，二尖瓣環間隔側與側壁側TDI頻譜舒張早期Em、舒張晚期Am，計算兩側Em、Am平均值以及E/A、E/Em。
1.2.4 2D-STI檢測
使用M5S探頭，分別于心尖四腔、兩腔及三腔心切面存儲連續3個心動周期的動態圖像，導入Echo PAC工作站，應用二維應變分析軟件分析各個心肌節段舒張早期峰值應變率(peak early diastolic strain rate,SRe)，將所測17節段SRe平均得到左室整體舒張早期峰值應變率（global early diastolic strain rate,e′sr），取3個心動周期均值，并計算E/e′sr。
1.2.5 3D-STI檢測
使用4V-D容積探頭，于心尖四腔心切面存儲連續4個心動周期的全容積動態圖像，并導入Echo PAC工作站，應用4D Auto LVQ軟件分析左室舒張末容積（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、收縮末容積（left ventricular end-systolic volume,LVESV）、左室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室質量（left ventricular mass,LVMass）及三維應變參數，包括左室整體縱向峰值應變（global longitudinal strain,GLS）、圓周峰值應變（global circumferential strain,GCS）、面積峰值應變（global area strain,GAS）、徑向峰值應變（global radial strain,GRS）。以應變曲線及彩色編碼的17節段牛眼圖顯示應變參數，如圖 1所示。若有≥3個左室壁節段應變無法分析，則予以排除。
圖1
肥胖患者左室三維斑點追蹤分析圖
Figure1.
3D-STI images in obese group
1.3 統計分析
應用SPSS16.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（
觀察者內變異：由同一觀察者1個月后隨機選取15例研究對象（對照組、超重組、肥胖組各5例），再次重復測量3D-STI參數；觀察者間變異：隨機選取15例研究對象（對照組、超重組、肥胖組各5例），由另一觀察者重復測量上述指標；采用組內相關系數（intra-class correlation coefficient,ICC）分析觀察者內及觀察者間的重復性。
2 結果
2.1 三組間基本資料比較
與正常組比較，超重、肥胖組患者年齡、性別、身高、TC、LDL-C等差異無統計學意義（P＞0.05），體重、BSA、BMI、WC、HC、WHR、FFA升高，HDL-C降低，差異有統計學意義（P＜0.05），如表 1所示（FFA為68例，其中正常組11例，超重組25例，肥胖組32例）。
表1
三組間基本資料比較
Table1.
Basic clinical parameter comparison among the three groups
2.2 三組間常規超聲及2D-STI結果比較
與正常組比較，超重、肥胖組患者LVIDd、LVIDs、IVSd、LVPWd、RWT、LADs遞增，差異有統計學意義（P＜0.05），EF、E、A、E/A、Em、Am、E/Em等差異無統計學意義（P＞0.05）；2D-STI檢測e′sr遞減，E/e′sr遞增，差異有統計學意義（P＜0.001），如表 2所示。
表2
三組間常規超聲測量及2D-STI結果比較
Table2.
Comparison of conventional echocardiographic and 2D-STI parameters among the three groups
2.3 三組間3D-STI測量結果比較
與正常組比較，超重、肥胖組患者LVEDV、LVESV、LVMass遞增，LVEF、GLS、GCS、GAS、GRS遞減，差異有統計學意義（P＜0.05），如表 3所示。
表3
三組間3D-STI測量結果比較
Table3.
3D-STI parameters analysis among the three groups
2.4 BMI、FFA與心功能參數間的關系
雙變量相關分析發現，FFA（r=-0.817,P＜0.001）、E/e′sr（r=0.466,P＜0.001）、LVEF（r=-0.494,P＜0.001）、GLS（r=0.502,P＜0.001）、GCS（r=0.426,P＜0.001）、GAS（r=0.535,P＜0.001）、GRS（r=-0.554,P＜0.001）均與BMI相關；E/e′sr（r=0.37,P=0.003）、LVEF（r=-0.301,P＜0.001）、GLS（r=0.455,P＜0.001）、GCS（r=0.282,P=0.02）、GAS（r=0.412,P＜0.001）、GRS（r=-0.471,P＜0.001）均與FFA相關；BMI與三維應變參數間的線性回歸關系如圖 2所示。
圖2
BMI與三維應變參數間的線性回歸關系
Figure2.
Linear regression analysis between BMI and 3D-strain parameters
2.5 心功能影響因素分析
分別以E/e′sr、GLS、GCS、GAS、GRS為因變量，年齡、BMI、LDL-C為自變量，進行stepwise多元逐步回歸分析，發現與E/e′sr、GLS、GCS、GAS、GRS相關性最強的是BMI（P＜0.001）；分別以E/e′sr、GLS、GCS、GAS、GRS為因變量，年齡、WHR、FFA、LDL-C為自變量，進行stepwise多元逐步回歸分析，發現與GLS、GCS、GAS、GRS相關性最強的是WHR，與E/e′sr相關性最強的是FFA（P＜0.05）。
2.6 重復性檢驗結果
三維應變參數GLS、GCS、GAS及GRS的觀察者內ICC值分別為0.939(0.819~0.980)、0.925(0.777~0.975)、0.974(0.923~0.991)、0.990(0.971~0.997)，觀察者間ICC值分別為0.836(0.490~0.947)、0.852(0.538~0.952)、0.810(0.408~0.939)、0.808(0.403~0.938)，均具有較好的重復性。
3 討論
肥胖已被WHO列為一種全球性的流行病[7]。Kenchaiah等[8]認為肥胖是心力衰竭的一項獨立危險因素。肥胖可引起左室壁增厚、左室質量增加，并導致心輸出量增加、心臟功能障礙，最終加速心力衰竭的臨床癥狀和體征的發展[9]。
本研究發現，與正常組比較，超重、肥胖組患者LVIDd、LVIDs、IVSd、LVPWd、RWT、LVEDV、LVESV遞增，盡管在正常范圍內，但提示超重、肥胖可能引起心臟結構改變。與正常組比較，超重、肥胖組患者E/e′sr遞增；最近的研究發現[10-12]，基于2D-STI的舒張期應變率是評估左室充盈壓的一項新指標，二尖瓣舒張早期前向血流速度E與左室整體舒張早期峰值應變率e′sr的比值E/e′sr與心導管所測左室舒張末壓（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）相關性良好，比E/Em能更敏感、準確地預測LVEDP，評價左室舒張功能。本研究中，三組間E、E/A、E/Em差異無統計學意義，而E/e′sr差異有統計學意義，說明E/e′sr比E/Em能更敏感地反映超重、肥胖患者早期心臟舒張功能的改變；且stepwise多元逐步回歸分析發現BMI與E/e′sr獨立相關，提示BMI可能是E/e′sr的獨立影響因素，或可影響心臟舒張功能。
既往2D-STI研究發現[13-15]，超重、肥胖患者左室整體縱向、圓周和徑向應變降低；3D-STI研究發現[16-17]，肥胖患者GLS、GCS、GAS、GRS均減低，且GLS、GCS、GRS均與肥胖呈顯著線性相關。本研究中，常規超聲心動圖測得三組間收縮功能無明顯差異，而3D-STI分析發現超重、肥胖組患者LVEF、GLS、GCS、GAS、GRS遞減，且BMI與之均有較好的相關性，說明3D-STI能敏感地發現超重、肥胖患者早期心臟收縮功能的改變；stepwise多元逐步回歸分析發現，BMI與GLS、GCS、GAS、GRS獨立相關，提示BMI可能是三維應變參數的獨立影響因素，可影響心臟收縮功能。
WHR反映了人體內脂肪組織的相對分布，是判定中心性肥胖的重要指標，同時也是心血管疾病等風險的重要預測因子[18-19]。本研究觀察到WHR與GLS、GCS、GAS、GRS獨立相關，提示WHR可能是三維應變參數的獨立影響因素，也可影響心臟收縮功能。
FFA是肥胖、胰島素抵抗和糖尿病的重要環節，高FFA血癥引起的心肌異位脂質沉積可導致脂毒性心臟疾病這一假說已逐漸被人們接受[20]。Leichman等[21]研究觀察到FFA與嚴重肥胖患者的舒張功能呈獨立負相關。本研究發現，與正常組比較，超重、肥胖組患者FFA水平升高，伴E/e′sr遞增，GLS、GCS、GAS、GRS遞減，且FFA與之均有較好的相關性；stepwise多元逐步回歸分析發現，FFA與E/e′sr獨立相關，提示FFA可能是E/e′sr的獨立影響因素，可影響心臟舒張功能。
本研究的局限性：①4V-D探頭較大，患者肋間隙較窄時，人體透聲窗限制其聲束通過，影響對觀察結構的全部顯示，而Echo PAC分析時，手動調節心內膜及心外膜邊界存在一定的人為誤差；②樣本量較小，且本研究僅為橫斷面研究，沒能隨訪評估本研究結果的預后價值。
綜上所述，本研究發現，超重、肥胖患者存在心臟結構改變，左室整體收縮、舒張功能受損，BMI、WHR、FFA可能是超重、肥胖患者心功能的獨立影響因素。
引言
肥胖是一種多因素引起的慢性代謝性疾病，目前在全球范圍內呈持續增長趨勢，除了增加糖尿病、高血壓的風險外，也增加了冠心病、心力衰竭、中風、靜脈血栓及心房顫動的風險，已成為目前一個影響健康的重要問題[1-3]。如果在早期發現肥胖患者的心臟結構及功能異常，對早期干預并改善預后具有重要的臨床意義。組織多普勒成像（tissue Doppler imaging，TDI）與二維斑點追蹤（two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）技術已廣泛用于評價心肌運動及左室功能，基于實時三維超聲心動圖（real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE）全容積成像的三維斑點追蹤成像（three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI）技術可追蹤心肌的三維運動[4]。本研究綜合采用了TDI、2D-STI及3D-STI等超聲心動圖技術評價超重、肥胖患者心臟結構、功能的變化，并探究心功能影響因素。
1 資料與方法
1.1 研究對象
收集2014年6月-2014年12月于我院就診的人群，共102人，根據2004年《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》[5]，按照體重指數（body mass index,BMI）的分級，將其分為3組（每組34人）：①正常組：18.5≤BMI＜24 （kg/m2）；②超重組：24≤BMI＜28 （kg/m2）；③肥胖組：BMI≥28 （kg/m2）。納入標準：年齡20~70歲，空腹血糖＜5.6 mmol/L，血壓＜140/90 mmHg，血常規及肝腎功正常；排除標準：高血壓、冠心病、心律失常（房顫、頻發早搏等）、心瓣膜病、糖尿病、腦血管疾病及繼發性肥胖等。本研究經醫院倫理委員會批準實施，所有研究對象均知情同意。
1.2 研究方法
1.2.1 資料收集
收集研究對象一般情況及病史，測量身高、體重、腰圍（waist circumference,WC）、臀圍（hip circumference,HC），計算體表面積（body surface area,BSA）、BMI及腰臀比（waist to hip ratio,WHR）。
1.2.2 生化指標檢測
清晨采集空腹12 h靜脈血5 ml，我院實驗醫學科常規酶法測定血清總膽固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平。酶聯免疫法測定血漿游離脂肪酸（free fatty acid,FFA）水平。
1.2.3 常規超聲心動圖檢測
采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，囑受檢者左側臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖。使用M5S探頭，采用美國超聲心動圖學會的推薦意見[6]，測量：①胸骨旁左室長軸切面左室舒張末內徑（left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDd）、室間隔舒張末厚度（interventricular septum at end-diastole,IVSd）、左室后壁舒張末厚度（left ventricular posterior wall at end-diastole,LVPWd）、左室收縮末內徑（left ventricular internal dimension at end-systole,LVIDs）、左房收縮末內徑（left atrial dimension at end-systole,LADs），用公式（IVSd+LVPWd）/LVIDd計算相對室壁厚度（relative wall thickness,RWT）；②二維Simpson法測量射血分數（ejection fraction,EF）；③心尖四腔心切面二尖瓣前向血流頻譜舒張早期E峰、舒張晚期A峰，二尖瓣環間隔側與側壁側TDI頻譜舒張早期Em、舒張晚期Am，計算兩側Em、Am平均值以及E/A、E/Em。
1.2.4 2D-STI檢測
使用M5S探頭，分別于心尖四腔、兩腔及三腔心切面存儲連續3個心動周期的動態圖像，導入Echo PAC工作站，應用二維應變分析軟件分析各個心肌節段舒張早期峰值應變率(peak early diastolic strain rate,SRe)，將所測17節段SRe平均得到左室整體舒張早期峰值應變率（global early diastolic strain rate,e′sr），取3個心動周期均值，并計算E/e′sr。
1.2.5 3D-STI檢測
使用4V-D容積探頭，于心尖四腔心切面存儲連續4個心動周期的全容積動態圖像，并導入Echo PAC工作站，應用4D Auto LVQ軟件分析左室舒張末容積（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、收縮末容積（left ventricular end-systolic volume,LVESV）、左室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室質量（left ventricular mass,LVMass）及三維應變參數，包括左室整體縱向峰值應變（global longitudinal strain,GLS）、圓周峰值應變（global circumferential strain,GCS）、面積峰值應變（global area strain,GAS）、徑向峰值應變（global radial strain,GRS）。以應變曲線及彩色編碼的17節段牛眼圖顯示應變參數，如圖 1所示。若有≥3個左室壁節段應變無法分析，則予以排除。
圖1
肥胖患者左室三維斑點追蹤分析圖
Figure1.
3D-STI images in obese group
1.3 統計分析
應用SPSS16.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（
觀察者內變異：由同一觀察者1個月后隨機選取15例研究對象（對照組、超重組、肥胖組各5例），再次重復測量3D-STI參數；觀察者間變異：隨機選取15例研究對象（對照組、超重組、肥胖組各5例），由另一觀察者重復測量上述指標；采用組內相關系數（intra-class correlation coefficient,ICC）分析觀察者內及觀察者間的重復性。
2 結果
2.1 三組間基本資料比較
與正常組比較，超重、肥胖組患者年齡、性別、身高、TC、LDL-C等差異無統計學意義（P＞0.05），體重、BSA、BMI、WC、HC、WHR、FFA升高，HDL-C降低，差異有統計學意義（P＜0.05），如表 1所示（FFA為68例，其中正常組11例，超重組25例，肥胖組32例）。
表1
三組間基本資料比較
Table1.
Basic clinical parameter comparison among the three groups
2.2 三組間常規超聲及2D-STI結果比較
與正常組比較，超重、肥胖組患者LVIDd、LVIDs、IVSd、LVPWd、RWT、LADs遞增，差異有統計學意義（P＜0.05），EF、E、A、E/A、Em、Am、E/Em等差異無統計學意義（P＞0.05）；2D-STI檢測e′sr遞減，E/e′sr遞增，差異有統計學意義（P＜0.001），如表 2所示。
表2
三組間常規超聲測量及2D-STI結果比較
Table2.
Comparison of conventional echocardiographic and 2D-STI parameters among the three groups
2.3 三組間3D-STI測量結果比較
與正常組比較，超重、肥胖組患者LVEDV、LVESV、LVMass遞增，LVEF、GLS、GCS、GAS、GRS遞減，差異有統計學意義（P＜0.05），如表 3所示。
表3
三組間3D-STI測量結果比較
Table3.
3D-STI parameters analysis among the three groups
2.4 BMI、FFA與心功能參數間的關系
雙變量相關分析發現，FFA（r=-0.817,P＜0.001）、E/e′sr（r=0.466,P＜0.001）、LVEF（r=-0.494,P＜0.001）、GLS（r=0.502,P＜0.001）、GCS（r=0.426,P＜0.001）、GAS（r=0.535,P＜0.001）、GRS（r=-0.554,P＜0.001）均與BMI相關；E/e′sr（r=0.37,P=0.003）、LVEF（r=-0.301,P＜0.001）、GLS（r=0.455,P＜0.001）、GCS（r=0.282,P=0.02）、GAS（r=0.412,P＜0.001）、GRS（r=-0.471,P＜0.001）均與FFA相關；BMI與三維應變參數間的線性回歸關系如圖 2所示。
圖2
BMI與三維應變參數間的線性回歸關系
Figure2.
Linear regression analysis between BMI and 3D-strain parameters
2.5 心功能影響因素分析
分別以E/e′sr、GLS、GCS、GAS、GRS為因變量，年齡、BMI、LDL-C為自變量，進行stepwise多元逐步回歸分析，發現與E/e′sr、GLS、GCS、GAS、GRS相關性最強的是BMI（P＜0.001）；分別以E/e′sr、GLS、GCS、GAS、GRS為因變量，年齡、WHR、FFA、LDL-C為自變量，進行stepwise多元逐步回歸分析，發現與GLS、GCS、GAS、GRS相關性最強的是WHR，與E/e′sr相關性最強的是FFA（P＜0.05）。
2.6 重復性檢驗結果
三維應變參數GLS、GCS、GAS及GRS的觀察者內ICC值分別為0.939(0.819~0.980)、0.925(0.777~0.975)、0.974(0.923~0.991)、0.990(0.971~0.997)，觀察者間ICC值分別為0.836(0.490~0.947)、0.852(0.538~0.952)、0.810(0.408~0.939)、0.808(0.403~0.938)，均具有較好的重復性。
3 討論
肥胖已被WHO列為一種全球性的流行病[7]。Kenchaiah等[8]認為肥胖是心力衰竭的一項獨立危險因素。肥胖可引起左室壁增厚、左室質量增加，并導致心輸出量增加、心臟功能障礙，最終加速心力衰竭的臨床癥狀和體征的發展[9]。
本研究發現，與正常組比較，超重、肥胖組患者LVIDd、LVIDs、IVSd、LVPWd、RWT、LVEDV、LVESV遞增，盡管在正常范圍內，但提示超重、肥胖可能引起心臟結構改變。與正常組比較，超重、肥胖組患者E/e′sr遞增；最近的研究發現[10-12]，基于2D-STI的舒張期應變率是評估左室充盈壓的一項新指標，二尖瓣舒張早期前向血流速度E與左室整體舒張早期峰值應變率e′sr的比值E/e′sr與心導管所測左室舒張末壓（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）相關性良好，比E/Em能更敏感、準確地預測LVEDP，評價左室舒張功能。本研究中，三組間E、E/A、E/Em差異無統計學意義，而E/e′sr差異有統計學意義，說明E/e′sr比E/Em能更敏感地反映超重、肥胖患者早期心臟舒張功能的改變；且stepwise多元逐步回歸分析發現BMI與E/e′sr獨立相關，提示BMI可能是E/e′sr的獨立影響因素，或可影響心臟舒張功能。
既往2D-STI研究發現[13-15]，超重、肥胖患者左室整體縱向、圓周和徑向應變降低；3D-STI研究發現[16-17]，肥胖患者GLS、GCS、GAS、GRS均減低，且GLS、GCS、GRS均與肥胖呈顯著線性相關。本研究中，常規超聲心動圖測得三組間收縮功能無明顯差異，而3D-STI分析發現超重、肥胖組患者LVEF、GLS、GCS、GAS、GRS遞減，且BMI與之均有較好的相關性，說明3D-STI能敏感地發現超重、肥胖患者早期心臟收縮功能的改變；stepwise多元逐步回歸分析發現，BMI與GLS、GCS、GAS、GRS獨立相關，提示BMI可能是三維應變參數的獨立影響因素，可影響心臟收縮功能。
WHR反映了人體內脂肪組織的相對分布，是判定中心性肥胖的重要指標，同時也是心血管疾病等風險的重要預測因子[18-19]。本研究觀察到WHR與GLS、GCS、GAS、GRS獨立相關，提示WHR可能是三維應變參數的獨立影響因素，也可影響心臟收縮功能。
FFA是肥胖、胰島素抵抗和糖尿病的重要環節，高FFA血癥引起的心肌異位脂質沉積可導致脂毒性心臟疾病這一假說已逐漸被人們接受[20]。Leichman等[21]研究觀察到FFA與嚴重肥胖患者的舒張功能呈獨立負相關。本研究發現，與正常組比較，超重、肥胖組患者FFA水平升高，伴E/e′sr遞增，GLS、GCS、GAS、GRS遞減，且FFA與之均有較好的相關性；stepwise多元逐步回歸分析發現，FFA與E/e′sr獨立相關，提示FFA可能是E/e′sr的獨立影響因素，可影響心臟舒張功能。
本研究的局限性：①4V-D探頭較大，患者肋間隙較窄時，人體透聲窗限制其聲束通過，影響對觀察結構的全部顯示，而Echo PAC分析時，手動調節心內膜及心外膜邊界存在一定的人為誤差；②樣本量較小，且本研究僅為橫斷面研究，沒能隨訪評估本研究結果的預后價值。
綜上所述，本研究發現，超重、肥胖患者存在心臟結構改變，左室整體收縮、舒張功能受損，BMI、WHR、FFA可能是超重、肥胖患者心功能的獨立影響因素。
