為定量評價腦卒中康復患者上肢痙攣性肌張力的大小,提出有效的表面肌電特征指標并研究其與肌張力間的關系,為臨床康復評價提供電生理依據。本文選取10名肌張力異常的腦卒中患者,對其進行改良Ashworth評估和肘關節被動正弦曲線運動實驗,同時記錄肱二頭肌和肱三頭肌的表面肌電信號,并計算其表面肌電特征指標。結果表明,本文提出的反射肌電閾值可以反映肌張力產生的生理機制并與改良Ashworth量表有顯著的相關性,從而達到了定量描述痙攣性肌張力大小的目的,這也說明表面肌電信號用于腦卒中康復患者痙攣性肌張力的量化評價具有臨床實用價值。
引用本文： 謝平, 宋妍, 蘇崇欽, 徐文玉, 杜義浩. 腦卒中患者表面肌電信號與痙攣性肌張力關系分析. 生物醫學工程學雜志, 2015, 32(4): 795-801. doi: 10.7507/1001-5515.20150144 復制
引言
腦卒中患者神經肌肉功能狀態和康復評價是康復醫學及臨床應用的重要問題，而肌張力異常被認為是腦卒中患者運動康復的限制性因素。肌張力(muscle tone)指肌肉的緊張程度，是人體維持各種姿勢及運動的基礎，許多疾病與損傷可導致肌張力增高。痙攣(spasticity)是肌張力增高的一種形式，通常是指被動屈伸肢體時，由抵抗被動運動的牽張反射興奮性增高而引起的運動障礙，即在被動活動時產生過大的抵抗感[1-2]。多數腦卒中偏癱患者因上運動神經元損傷，脊髓失去上位中樞控制，導致患側肢體肌肉痙攣，出現以上肢屈肌群和下肢伸肌群為主的痙攣性肌張力增高，嚴重影響患者的日常生活和自理能力。因此，對肌張力進行客觀準確的評價是肌肉功能評價的重要內容。
現有評價痙攣性肌張力的手段多采用傳統的臨床評價方法，如快速PROM評定、臨床痙攣指數CSI、Ashworth量表等，其中改良Ashworth量表(modified Ashworth scale,MAS)[3]最為常用，如表 1所示。這些方法在測試流程與檢測手段等方面相對成熟，然而主要是從治療醫師角度對肌張力進行定性或半定量評價，檢測結果具有主觀性并且難以精確定量，并不能客觀量化評估肌張力大小。因此，研究痙攣性肌張力的定量評價方法對提高康復質量及康復效率具有重要意義。
表1
改良的Ashworth量表(MAS)
Table1.
Modified Ashworth scale (MAS)
近年來，國內外相繼開展痙攣性肌張力定量評價方法的研究，如：臺灣國立成功大學生物醫學工程研究所的Chen等[4]從生物力學角度，利用不同速度下的黏性成分定量評價肘部痙攣的速度依賴性，并研發出簡易的肌張力測量裝置；美國伊利諾伊大學的Gottlieb等[5]利用機械運動中力矩與角度的關系對肌張力進行客觀評估[5]等。研究者們從不同角度出發嘗試尋找定量評價肌張力的方法，取得了突破性的進展，然而以上研究均無法從肌張力產生機制及神經肌肉功能狀態的角度去解釋。表面肌電(surface electromyography,sEMG)信號是源于大腦運動皮層控制下的脊髓運動神經元的生物電活動，能夠在很大程度上體現肌肉活動時神經肌肉運動單位募集等電生理變化，可以用來反映上運動神經元損傷患者神經肌肉的整體功能狀態，該特點引起了學者們的廣泛關注，并將其應用到肌張力的定量評價中。瑞士卡羅林斯卡醫學院的Skld等[6]以四肢癱瘓患者主動肌、拮抗肌的sEMG信號作為評價肌張力的指標，同時利用Ashworth量表評價肌張力，試圖找到二者的對應關系；加拿大麥吉爾大學的Levin等[7]發現H波與M波的比值可以用來量化痙攣療效評價；南方醫科大學的郭明遠等[8]驗證了肌電的均方根幅值與肌張力顯著相關。然而，目前基于sEMG信號的肌張力定量評價方法尚存在以下局限：①上述方法僅發現了肌電指標與肌張力具有相關性，仍未完全實現量化評價；②沒有提出肌電指標與臨床指標的對應關系，不能為臨床康復治療提供參考。
為此，本文根據產生肌張力的牽張反射機制設計了腦卒中痙攣性偏癱患者肘關節被動正弦拉伸及肌電采集實驗，通過對sEMG信號的深入分析，探索傳統肌電指標與肌張力的相關性。在此基礎上，從肌張力產生機制角度出發，尋找可以量化描述痙攣性肌張力，并能夠與臨床評價標準相結合的表面肌電指標。研究sEMG信號與痙攣性肌張力的定量關系對醫生臨床評價肌張力具有參考意義，也為腦卒中患者的康復評價提供依據。
1 材料與方法
1.1 實驗對象
實驗采用簡單隨機抽樣方法選取10例在秦皇島第一醫院康復科進行康復治療的有肌張力障礙的腦卒中患者作為受試者(男7例，女3例)，年齡為47.4歲±14.0歲。其中8例患者為上肢屈肌肌張力異常，2例患者為上肢伸肌障礙，受試者相關信息見表 2。
表2
被試腦卒中患者的相關信息
Table2.
Demographic data of the participants with stroke
1.2 數據采集
sEMG信號采集采用NI公司的USB-6251DAQ板卡，sEMG信號通過前端放大器[見圖 1(a)]，放大器低頻截止頻率為5 Hz，高頻截止頻率為500 Hz，采樣頻率為1 000 Hz。
sEMG信號的采集采用三點式差動輸入，其中兩個為肌電的差分輸入端，另外一個為參考地。差分輸入電極順著肌纖維方向，放置在肌腹處。先使用酒精擦拭被測部位的皮膚，以去除皮膚表面油脂和皮屑，粘貼電極。本實驗中在患側上肢肱二頭肌、肱三頭肌肌腹處各粘貼兩個AgCl電極，構成差分輸入。兩電極中心相距2 cm。參考電極貼于腕處，電極之間的距離固定不變。將導聯線適當固定，盡量減少動作過程中導聯線晃動的干擾。
1.3 實驗流程
治療師一手固定患者肘關節，一手握其腕關節，被動拉伸肘關節做前后反復動作引起牽張反射，運動模式近似于正弦曲線運動，可視為被動等長收縮。前臂屈伸角度范圍為60~120°。90°屈肘時被定義為0，因此拉伸范圍為－30~30°，其中伸肘動作被定義為正方向。實驗示意圖如圖 1(b)。每個受試者每次被動活動之間至少休息30 s。拉伸速度為0.25 Hz(即一次正弦運動的周期為4 s)，足以引起肢體痙攣性牽張反射，并且不會對受試者造成不適。被動活動的同時記錄肱二頭肌、肱三頭肌的sEMG信號。
圖1
肘部被動屈伸運動及表面肌電采集實驗
(a)實驗過程及設備;(b)實驗示意圖
Figure1. Passive elbow flexion and extension and experiment on acquisition of sEMG signals(a) experimental procedure and equipment; (b) schematic diagram of experiment
1.4 表面肌電特征指標
由于sEMG信號攜帶反映神經與肌肉整體功能狀態的信息，計算以下三類表面肌電特征指標：凈拮抗值與總拮抗值、協同收縮率以及反射肌電閾值，用來定量評價肌張力特征。
1.4.1 凈拮抗值與總拮抗值
主動肌和拮抗肌的sEMG信號通常被作為分析肌肉活動的指標[6]。凈拮抗值和總拮抗值分別是主動肌與拮抗肌sEMG信號的差與和。肘部屈伸運動中，屈肘時肱二頭肌是主動肌，肱三頭肌是拮抗肌；伸肘時肱三頭肌是主動肌，肱二頭肌是拮抗肌。
1.4.2 協同收縮率
痙攣性肌張力常與協同收縮相關[9]。拮抗肌的協同收縮率(co-contraction ratio,CR)反映的是拮抗肌在主動肌的收縮過程中所占的比例。拮抗肌協同收縮率計算方法可以有如下幾種方式：
積分肌電值(integrated electromyography,iEMG)協同收縮率(iEMG_CR)：
| ${\rm{iEMG}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{\rm{iEMG}}}}{{主動肌{\rm{iEMG}} + 拮抗肌{\rm{iEMG}}}} \times 100\% $ |
均方根幅值(root mean square of amplitude,ARMS)協同收縮率(ARMS_CR)：
| ${{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}}}}{{主動肌{{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}} + 拮抗肌{{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}}}} \times 100\% $ |
平均功率頻率(mean power frequency,MPF)協同收縮率(MPF_CR)：
| ${\rm{MPF}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{\rm{MPF}}}}{{主動肌{\rm{MPF}} + 拮抗肌{\rm{MPF}}}} \times 100\% $ |
中值頻率(median frequency,MF)協同收縮率(MF_CR)：
| ${\rm{MF}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{\rm{MF}}}}{{主動肌{\rm{MF}} + 拮抗肌{\rm{MF}}}} \times 100\% $ |
其中，iEMG、ARMS、MPF和MF是四種常用的肌電指標；iEMG和ARMS為肌電時域指標，MPF和MF為肌電頻域指標；這四種指標均可以反映肌電的部分特征，計算方法參考文獻[9]。
1.4.3 反射肌電閾值
本文提出反射肌電閾值指標來評價痙攣的反射特性在肌電中的表現，利用Hilbert變換提取sEMG信號的線性包絡，從而估計肌電反射活動的起始點。Hilbert變換提取包絡的步驟如下：
信號x(t)的Hilbert變換定義為
| ${x_H}\left( t \right) = {H_T}\left\{ {x\left( t \right)} \right\} = h\left( t \right) * x\left( t \right),$ |
其中h(t)=。
h(t)的傅里葉變換為
| $H\left( f \right) = {\int_{ - \infty }^\infty {\frac{1}{{\pi t}}e} ^{ - j2\pi ft}}{\rm{d}}t = - j{\mathop{\rm sgn}} \left( f \right) = \left\{ {\begin{array}{*{20}{c}} { - j,}&{f > 0}\\ {0,}&{f = 0}\\ {j,}&{f < 0} \end{array}} \right.$ |
解析信號z(t)定義為
| $z\left( t \right) = x\left( t \right) + j{x_H}\left( t \right)$ |
解析信號是復數信號，其傅里葉變換只含有正頻率分量，負頻率分量被抵消，為信號分析帶來便利。z(t)的模A(t)便是信號z(t)的包絡。
| $A\left( t \right) = \sqrt {{x^2}\left( t \right) + x_H^2\left( t \right)} $ |
Hilbert提取的線性包絡超過預先設定的肌電閾值即反射活動起點處的角度值即為反射肌電閾值，肌電閾值以該段肌電數據的
2 實驗結果分析
2.1 凈拮抗值與總拮抗值
每個受試者每組數據采集60 s(15次屈伸運動)，共采集4組。10名受試者共采得600次屈伸動作數據。凈拮抗值和總拮抗值見圖 2。表 3為10名受試者被動屈伸運動下主動肌、拮抗肌、凈拮抗值和總拮抗值的各項基本肌電指標的平均值，包括iEMG、ARMS、MPF和MF。本文采用SPSS 15.0統計軟件將各指標與MAS進行spearman相關分析。
圖2
凈拮抗值與總拮抗值
Figure2.
Net antagonist and summation
表3
不同MAS評級下患者被動屈伸運動時的總拮抗值與凈拮抗值的基本肌電指標(實驗發現，隨著肌張力的增高，10例患者的iEMG和ARMS均隨之增大，經spearman相關分析發現，iEMG和ARMS與MAS具有相關性(0.01<P<0.05，相關系數分別為0.465和0.424)，凈拮抗值和總拮抗值的iEMG和ARMS與MAS也具有相關性(P<0.01，相關系數分別為0.631和0.603)；而MPF和MF與MAS未見相關性(P>0.05)。
2.2 協同收縮率
被動屈伸運動下拮抗肌的協同收縮率如表 4所示。由表 4可以看出，無論是屈肌障礙還是伸肌障礙的受試者，患側拮抗肌的各協同收縮率都有隨著肌張力等級的增高而增高的趨勢。其中，iEMG_CR和ARMS_CR隨MAS增長得最為顯著(P<0.01)。
表4
不同MAS評級下患者被動屈伸運動時的協同收縮率(2.3 反射肌電閾值
如圖 3所示屈肘角度為近似正弦運動，選擇15個周期(圖中為3個周期)的數據分析反射肌電閾值。用Hilbert變換提取sEMG信號的線性包絡，確定肌電反射活動的起始點。圖 3中舉例顯示了某屈肌張力異常和某伸肌張力異常患者的反射肌電閾值，其中圖中虛豎線對應的包絡位置為反射活動的起點即肌電閾值，虛豎線與屈肘角度曲線交點的縱坐標即為反射肌電閾值。對15次反射活動所對應的反射肌電閾值進行平均，10名受試者的反射肌電閾值如表 5所示。
圖3
肌張力異常患者的反射肌電閾值
(a)屈肌肌張力異常；(b)伸肌肌張力異常
Figure3. Reflex EMG thresholds of patients with spasticity(a) flexor spasticity; (b) extensor spasticity
分析表 5可得到如下結論：患側上肢屈肌肌張力異常的患者中，肌張力1級的受試者的反射肌電閾值在50.05°左右；肌張力1+級的受試者的反射肌電閾值在59.60°左右；肌張力2級的受試者的反射肌電閾值在70.42°左右；肌張力3級的受試者的反射肌電閾值在77.76°左右。通過擬合分析得屈肌肌張力異常患者反射肌電閾值與MAS評級的定量關系約為Y=0.105 88X-4.342 5 (輸入X為反射肌電閾值；輸出Y為MAS評級)(見圖 4)。反射肌電閾值與MAS的相關性具有統計學意義(P<0.01)。患側上肢伸肌肌張力異常的患者中，肌張力1級的受試者的反射肌電閾值在113.01°左右；肌張力1+級的受試者的反射肌電閾值在101.72°左右。伸肌肌張力異常患者反射肌電閾值與MAS評級有反比趨勢，反射肌電閾值越小，肌張力等級越高。
表5
正弦拉伸運動下不同MAS評級患者的反射肌電閾值(
圖4
屈肌肌張力異常患者的反射肌電閾值
Figure4.
Reflex EMG thresholds of patients with flexor spasticity
3 討論
一般認為，腦卒中患者因上運動神經元發生病變，導致中樞神經控制功能障礙，造成脊髓節段中間神經元和運動神經元活性的改變，導致電生理活動發生相應的變化，而這種變化可以從sEMG信號上得到體現。sEMG信號分析技術作為一種新興康復評價手段，信號的變化與中樞控制以及肌肉本身生理過程有必然聯系，可以反映腦卒中患者神經肌肉及從周圍神經到大腦通路的功能狀態，已成為近年來康復醫學研究的重要方向。
常用的sEMG信號分析指標包括iEMG、ARMS、MPF和MF。iEMG是指在一定時間內肌肉中參與活動的運動單位放電總量，能夠反映運動單位的數量多少和每個運動單位的放電大小。Onishi等[10]研究表明，在等長收縮的條件下iEMG與肌力大小為線性關系并呈正相關。ARMS是一段時間內放電的有效值，描述肌電幅值的平均變化，反映了運動單位激活的數量、參與活動的運動單位的同步化程度，與中樞控制功能有關。且經驗證ARMS與肌張力顯著相關[8, 11]。MPF是反映信號頻率特征的生物指標，與運動單位動作電位的傳導速度等有關。MF是指骨骼肌收縮過程中肌纖維放電頻率的中間值。研究發現腦卒中患者患側下肢活動時，肌肉的MF、MPF明顯減小[12]。基于前人的各項研究成果，本研究發現iEMG和ARMS隨肌張力的增高而增大，與已有研究結論一致，但數據分析沒有發現MPF和MF與MAS的聯系，原因可能與運動狀態下肌電采集不穩定、入組病例痙攣較輕有關。同時，實驗結果證明凈拮抗值和總拮抗值的iEMG和ARMS指標與MAS相關性更強。這是因為主動肌和拮抗肌協同作用期間，主動肌與拮抗肌肌力的差值能更好地評價肌肉阻力；主動肌與拮抗肌肌力的總和可以代表被動屈伸中的協同收縮的現象。因此，凈拮抗值和總拮抗值可以更好地反映協同收縮中的肌張力大小。
為了達到定量評價肌張力的目的，一些研究者從痙攣性肌張力機制和患者肌肉活動時的電生理特點出發，發現患側拮抗肌的協同收縮率增加是腦卒中患者普遍存在的現象[13]。本實驗通過計算拮抗肌各肌電指標的協同收縮率進一步發現，各協同收縮率都有隨著MAS的增高而增大的趨勢。正常情況下，主動肌收縮時，中樞神經系統會選擇性抑制拮抗肌運動。而腦卒中偏癱患者患側拮抗肌群運動單位肌電募集過度，強烈的興奮超過抑制，同步化程度降低，主動肌與拮抗肌同時活動，因而拮抗肌在主動肌的收縮過程中所占的比例增大，即協同收縮率增加。協同收縮率越高，說明拮抗肌運動單位募集過度程度越大，神經元支配肌肉收縮越嚴重，因而肌張力越高。但MF協同收縮率的變化并不明顯，不能很好地反映腦卒中患者肌張力的變化，具體原因有待進一步研究。
肌張力產生的實質是一種牽張反射，即有神經支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸長時，能反射地引起被牽拉肌肉收縮。由于肌張力是抵抗被動運動的牽張反射過度而引起的，因此，肌肉的牽張反射可以描述痙攣性肌張力的大小。越來越多的研究者認為對痙攣定量評估的最直接和實際的方法是對牽張反射相關參數進行識別，并且有學者發現通過sEMG信號可以判斷牽張反射的發生[14-15]。本文首次提出了反射肌電閾值法分析sEMG信號來描述痙攣性肌張力大小，發現了反射肌電閾值與MAS的對應關系，并得到如下結論：屈肘時，反射肌電閾值越大，肌張力等級越高，痙攣程度越重；伸肘時，反射肌電閾值越小，肌張力等級越高，痙攣程度越重。這是因為肌張力是由牽張反射過度興奮而引起的，而牽張反射受中樞神經系統調節。中樞神經系統損傷后，由于失去大腦皮質及其它高級中樞的抑制，牽張反射更易發生，γ運動神經元敏感性增強并支配梭內肌使之收縮。過度的牽張反射造成肢體痙攣，對肌張力產生易化作用，并且肌張力越大，反射肌電活動發生得越早。
綜上所述，凈拮抗值與總拮抗值的iEMG和ARMS值、拮抗肌協同收縮率以及反射肌電閾值都能夠量化描述肌張力的變化情況，體現腦卒中患者肌肉的痙攣狀態。相對于其他兩種方法，本文提出反射肌電閾值法能夠根據牽張反射肌電閾值判斷其與肌張力臨床評價指標的對應關系，提供了肌張力定量分析的方法依據，更具有臨床實用意義。
4 結論
本文首先驗證了凈拮抗值與總拮抗值、拮抗肌協同收縮率與痙攣性肌張力的關系，并提出基于反射肌電閾值的肌張力量化分析方法，利用肌張力產生的牽張反射機制來分析sEMG信號并以此描述痙攣性肌張力大小。通過實驗研究得到以下結論：反射肌電閾值可以反映肌張力產生的反射生理機制并與臨床MAS量表存在線性定量關系，為肌張力的定量評價提供了方法依據。
本文提出的分析方法及指標能夠反映腦卒中患者患側神經肌肉的功能狀態，為臨床評價肌張力提供了量化參考，有助于探索腦卒中患者痙攣性肌張力產生的病理機制，并建立基于sEMG信號的康復狀態評價標準。由于實驗收集到的病例較少，并且未能收集到0級與3級以上患者，因此實驗研究仍需完善。另外痙攣性肌張力的速度依賴性也值得進一步研究，作為綜合評價與估計肌張力的另一有效指標。
引言
腦卒中患者神經肌肉功能狀態和康復評價是康復醫學及臨床應用的重要問題，而肌張力異常被認為是腦卒中患者運動康復的限制性因素。肌張力(muscle tone)指肌肉的緊張程度，是人體維持各種姿勢及運動的基礎，許多疾病與損傷可導致肌張力增高。痙攣(spasticity)是肌張力增高的一種形式，通常是指被動屈伸肢體時，由抵抗被動運動的牽張反射興奮性增高而引起的運動障礙，即在被動活動時產生過大的抵抗感[1-2]。多數腦卒中偏癱患者因上運動神經元損傷，脊髓失去上位中樞控制，導致患側肢體肌肉痙攣，出現以上肢屈肌群和下肢伸肌群為主的痙攣性肌張力增高，嚴重影響患者的日常生活和自理能力。因此，對肌張力進行客觀準確的評價是肌肉功能評價的重要內容。
現有評價痙攣性肌張力的手段多采用傳統的臨床評價方法，如快速PROM評定、臨床痙攣指數CSI、Ashworth量表等，其中改良Ashworth量表(modified Ashworth scale,MAS)[3]最為常用，如表 1所示。這些方法在測試流程與檢測手段等方面相對成熟，然而主要是從治療醫師角度對肌張力進行定性或半定量評價，檢測結果具有主觀性并且難以精確定量，并不能客觀量化評估肌張力大小。因此，研究痙攣性肌張力的定量評價方法對提高康復質量及康復效率具有重要意義。
表1
改良的Ashworth量表(MAS)
Table1.
Modified Ashworth scale (MAS)
近年來，國內外相繼開展痙攣性肌張力定量評價方法的研究，如：臺灣國立成功大學生物醫學工程研究所的Chen等[4]從生物力學角度，利用不同速度下的黏性成分定量評價肘部痙攣的速度依賴性，并研發出簡易的肌張力測量裝置；美國伊利諾伊大學的Gottlieb等[5]利用機械運動中力矩與角度的關系對肌張力進行客觀評估[5]等。研究者們從不同角度出發嘗試尋找定量評價肌張力的方法，取得了突破性的進展，然而以上研究均無法從肌張力產生機制及神經肌肉功能狀態的角度去解釋。表面肌電(surface electromyography,sEMG)信號是源于大腦運動皮層控制下的脊髓運動神經元的生物電活動，能夠在很大程度上體現肌肉活動時神經肌肉運動單位募集等電生理變化，可以用來反映上運動神經元損傷患者神經肌肉的整體功能狀態，該特點引起了學者們的廣泛關注，并將其應用到肌張力的定量評價中。瑞士卡羅林斯卡醫學院的Skld等[6]以四肢癱瘓患者主動肌、拮抗肌的sEMG信號作為評價肌張力的指標，同時利用Ashworth量表評價肌張力，試圖找到二者的對應關系；加拿大麥吉爾大學的Levin等[7]發現H波與M波的比值可以用來量化痙攣療效評價；南方醫科大學的郭明遠等[8]驗證了肌電的均方根幅值與肌張力顯著相關。然而，目前基于sEMG信號的肌張力定量評價方法尚存在以下局限：①上述方法僅發現了肌電指標與肌張力具有相關性，仍未完全實現量化評價；②沒有提出肌電指標與臨床指標的對應關系，不能為臨床康復治療提供參考。
為此，本文根據產生肌張力的牽張反射機制設計了腦卒中痙攣性偏癱患者肘關節被動正弦拉伸及肌電采集實驗，通過對sEMG信號的深入分析，探索傳統肌電指標與肌張力的相關性。在此基礎上，從肌張力產生機制角度出發，尋找可以量化描述痙攣性肌張力，并能夠與臨床評價標準相結合的表面肌電指標。研究sEMG信號與痙攣性肌張力的定量關系對醫生臨床評價肌張力具有參考意義，也為腦卒中患者的康復評價提供依據。
1 材料與方法
1.1 實驗對象
實驗采用簡單隨機抽樣方法選取10例在秦皇島第一醫院康復科進行康復治療的有肌張力障礙的腦卒中患者作為受試者(男7例，女3例)，年齡為47.4歲±14.0歲。其中8例患者為上肢屈肌肌張力異常，2例患者為上肢伸肌障礙，受試者相關信息見表 2。
表2
被試腦卒中患者的相關信息
Table2.
Demographic data of the participants with stroke
1.2 數據采集
sEMG信號采集采用NI公司的USB-6251DAQ板卡，sEMG信號通過前端放大器[見圖 1(a)]，放大器低頻截止頻率為5 Hz，高頻截止頻率為500 Hz，采樣頻率為1 000 Hz。
sEMG信號的采集采用三點式差動輸入，其中兩個為肌電的差分輸入端，另外一個為參考地。差分輸入電極順著肌纖維方向，放置在肌腹處。先使用酒精擦拭被測部位的皮膚，以去除皮膚表面油脂和皮屑，粘貼電極。本實驗中在患側上肢肱二頭肌、肱三頭肌肌腹處各粘貼兩個AgCl電極，構成差分輸入。兩電極中心相距2 cm。參考電極貼于腕處，電極之間的距離固定不變。將導聯線適當固定，盡量減少動作過程中導聯線晃動的干擾。
1.3 實驗流程
治療師一手固定患者肘關節，一手握其腕關節，被動拉伸肘關節做前后反復動作引起牽張反射，運動模式近似于正弦曲線運動，可視為被動等長收縮。前臂屈伸角度范圍為60~120°。90°屈肘時被定義為0，因此拉伸范圍為－30~30°，其中伸肘動作被定義為正方向。實驗示意圖如圖 1(b)。每個受試者每次被動活動之間至少休息30 s。拉伸速度為0.25 Hz(即一次正弦運動的周期為4 s)，足以引起肢體痙攣性牽張反射，并且不會對受試者造成不適。被動活動的同時記錄肱二頭肌、肱三頭肌的sEMG信號。
圖1
肘部被動屈伸運動及表面肌電采集實驗
(a)實驗過程及設備;(b)實驗示意圖
Figure1. Passive elbow flexion and extension and experiment on acquisition of sEMG signals(a) experimental procedure and equipment; (b) schematic diagram of experiment
1.4 表面肌電特征指標
由于sEMG信號攜帶反映神經與肌肉整體功能狀態的信息，計算以下三類表面肌電特征指標：凈拮抗值與總拮抗值、協同收縮率以及反射肌電閾值，用來定量評價肌張力特征。
1.4.1 凈拮抗值與總拮抗值
主動肌和拮抗肌的sEMG信號通常被作為分析肌肉活動的指標[6]。凈拮抗值和總拮抗值分別是主動肌與拮抗肌sEMG信號的差與和。肘部屈伸運動中，屈肘時肱二頭肌是主動肌，肱三頭肌是拮抗肌；伸肘時肱三頭肌是主動肌，肱二頭肌是拮抗肌。
1.4.2 協同收縮率
痙攣性肌張力常與協同收縮相關[9]。拮抗肌的協同收縮率(co-contraction ratio,CR)反映的是拮抗肌在主動肌的收縮過程中所占的比例。拮抗肌協同收縮率計算方法可以有如下幾種方式：
積分肌電值(integrated electromyography,iEMG)協同收縮率(iEMG_CR)：
| ${\rm{iEMG}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{\rm{iEMG}}}}{{主動肌{\rm{iEMG}} + 拮抗肌{\rm{iEMG}}}} \times 100\% $ |
均方根幅值(root mean square of amplitude,ARMS)協同收縮率(ARMS_CR)：
| ${{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}}}}{{主動肌{{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}} + 拮抗肌{{\rm{A}}_{{\rm{RMS}}}}}} \times 100\% $ |
平均功率頻率(mean power frequency,MPF)協同收縮率(MPF_CR)：
| ${\rm{MPF}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{\rm{MPF}}}}{{主動肌{\rm{MPF}} + 拮抗肌{\rm{MPF}}}} \times 100\% $ |
中值頻率(median frequency,MF)協同收縮率(MF_CR)：
| ${\rm{MF}}\_{\rm{CR}} = \frac{{拮抗肌{\rm{MF}}}}{{主動肌{\rm{MF}} + 拮抗肌{\rm{MF}}}} \times 100\% $ |
其中，iEMG、ARMS、MPF和MF是四種常用的肌電指標；iEMG和ARMS為肌電時域指標，MPF和MF為肌電頻域指標；這四種指標均可以反映肌電的部分特征，計算方法參考文獻[9]。
1.4.3 反射肌電閾值
本文提出反射肌電閾值指標來評價痙攣的反射特性在肌電中的表現，利用Hilbert變換提取sEMG信號的線性包絡，從而估計肌電反射活動的起始點。Hilbert變換提取包絡的步驟如下：
信號x(t)的Hilbert變換定義為
| ${x_H}\left( t \right) = {H_T}\left\{ {x\left( t \right)} \right\} = h\left( t \right) * x\left( t \right),$ |
其中h(t)=。
h(t)的傅里葉變換為
| $H\left( f \right) = {\int_{ - \infty }^\infty {\frac{1}{{\pi t}}e} ^{ - j2\pi ft}}{\rm{d}}t = - j{\mathop{\rm sgn}} \left( f \right) = \left\{ {\begin{array}{*{20}{c}} { - j,}&{f > 0}\\ {0,}&{f = 0}\\ {j,}&{f < 0} \end{array}} \right.$ |
解析信號z(t)定義為
| $z\left( t \right) = x\left( t \right) + j{x_H}\left( t \right)$ |
解析信號是復數信號，其傅里葉變換只含有正頻率分量，負頻率分量被抵消，為信號分析帶來便利。z(t)的模A(t)便是信號z(t)的包絡。
| $A\left( t \right) = \sqrt {{x^2}\left( t \right) + x_H^2\left( t \right)} $ |
Hilbert提取的線性包絡超過預先設定的肌電閾值即反射活動起點處的角度值即為反射肌電閾值，肌電閾值以該段肌電數據的
2 實驗結果分析
2.1 凈拮抗值與總拮抗值
每個受試者每組數據采集60 s(15次屈伸運動)，共采集4組。10名受試者共采得600次屈伸動作數據。凈拮抗值和總拮抗值見圖 2。表 3為10名受試者被動屈伸運動下主動肌、拮抗肌、凈拮抗值和總拮抗值的各項基本肌電指標的平均值，包括iEMG、ARMS、MPF和MF。本文采用SPSS 15.0統計軟件將各指標與MAS進行spearman相關分析。
圖2
凈拮抗值與總拮抗值
Figure2.
Net antagonist and summation
表3
不同MAS評級下患者被動屈伸運動時的總拮抗值與凈拮抗值的基本肌電指標(實驗發現，隨著肌張力的增高，10例患者的iEMG和ARMS均隨之增大，經spearman相關分析發現，iEMG和ARMS與MAS具有相關性(0.01<P<0.05，相關系數分別為0.465和0.424)，凈拮抗值和總拮抗值的iEMG和ARMS與MAS也具有相關性(P<0.01，相關系數分別為0.631和0.603)；而MPF和MF與MAS未見相關性(P>0.05)。
2.2 協同收縮率
被動屈伸運動下拮抗肌的協同收縮率如表 4所示。由表 4可以看出，無論是屈肌障礙還是伸肌障礙的受試者，患側拮抗肌的各協同收縮率都有隨著肌張力等級的增高而增高的趨勢。其中，iEMG_CR和ARMS_CR隨MAS增長得最為顯著(P<0.01)。
表4
不同MAS評級下患者被動屈伸運動時的協同收縮率(2.3 反射肌電閾值
如圖 3所示屈肘角度為近似正弦運動，選擇15個周期(圖中為3個周期)的數據分析反射肌電閾值。用Hilbert變換提取sEMG信號的線性包絡，確定肌電反射活動的起始點。圖 3中舉例顯示了某屈肌張力異常和某伸肌張力異常患者的反射肌電閾值，其中圖中虛豎線對應的包絡位置為反射活動的起點即肌電閾值，虛豎線與屈肘角度曲線交點的縱坐標即為反射肌電閾值。對15次反射活動所對應的反射肌電閾值進行平均，10名受試者的反射肌電閾值如表 5所示。
圖3
肌張力異常患者的反射肌電閾值
(a)屈肌肌張力異常；(b)伸肌肌張力異常
Figure3. Reflex EMG thresholds of patients with spasticity(a) flexor spasticity; (b) extensor spasticity
分析表 5可得到如下結論：患側上肢屈肌肌張力異常的患者中，肌張力1級的受試者的反射肌電閾值在50.05°左右；肌張力1+級的受試者的反射肌電閾值在59.60°左右；肌張力2級的受試者的反射肌電閾值在70.42°左右；肌張力3級的受試者的反射肌電閾值在77.76°左右。通過擬合分析得屈肌肌張力異常患者反射肌電閾值與MAS評級的定量關系約為Y=0.105 88X-4.342 5 (輸入X為反射肌電閾值；輸出Y為MAS評級)(見圖 4)。反射肌電閾值與MAS的相關性具有統計學意義(P<0.01)。患側上肢伸肌肌張力異常的患者中，肌張力1級的受試者的反射肌電閾值在113.01°左右；肌張力1+級的受試者的反射肌電閾值在101.72°左右。伸肌肌張力異常患者反射肌電閾值與MAS評級有反比趨勢，反射肌電閾值越小，肌張力等級越高。
表5
正弦拉伸運動下不同MAS評級患者的反射肌電閾值(
圖4
屈肌肌張力異常患者的反射肌電閾值
Figure4.
Reflex EMG thresholds of patients with flexor spasticity
3 討論
一般認為，腦卒中患者因上運動神經元發生病變，導致中樞神經控制功能障礙，造成脊髓節段中間神經元和運動神經元活性的改變，導致電生理活動發生相應的變化，而這種變化可以從sEMG信號上得到體現。sEMG信號分析技術作為一種新興康復評價手段，信號的變化與中樞控制以及肌肉本身生理過程有必然聯系，可以反映腦卒中患者神經肌肉及從周圍神經到大腦通路的功能狀態，已成為近年來康復醫學研究的重要方向。
常用的sEMG信號分析指標包括iEMG、ARMS、MPF和MF。iEMG是指在一定時間內肌肉中參與活動的運動單位放電總量，能夠反映運動單位的數量多少和每個運動單位的放電大小。Onishi等[10]研究表明，在等長收縮的條件下iEMG與肌力大小為線性關系并呈正相關。ARMS是一段時間內放電的有效值，描述肌電幅值的平均變化，反映了運動單位激活的數量、參與活動的運動單位的同步化程度，與中樞控制功能有關。且經驗證ARMS與肌張力顯著相關[8, 11]。MPF是反映信號頻率特征的生物指標，與運動單位動作電位的傳導速度等有關。MF是指骨骼肌收縮過程中肌纖維放電頻率的中間值。研究發現腦卒中患者患側下肢活動時，肌肉的MF、MPF明顯減小[12]。基于前人的各項研究成果，本研究發現iEMG和ARMS隨肌張力的增高而增大，與已有研究結論一致，但數據分析沒有發現MPF和MF與MAS的聯系，原因可能與運動狀態下肌電采集不穩定、入組病例痙攣較輕有關。同時，實驗結果證明凈拮抗值和總拮抗值的iEMG和ARMS指標與MAS相關性更強。這是因為主動肌和拮抗肌協同作用期間，主動肌與拮抗肌肌力的差值能更好地評價肌肉阻力；主動肌與拮抗肌肌力的總和可以代表被動屈伸中的協同收縮的現象。因此，凈拮抗值和總拮抗值可以更好地反映協同收縮中的肌張力大小。
為了達到定量評價肌張力的目的，一些研究者從痙攣性肌張力機制和患者肌肉活動時的電生理特點出發，發現患側拮抗肌的協同收縮率增加是腦卒中患者普遍存在的現象[13]。本實驗通過計算拮抗肌各肌電指標的協同收縮率進一步發現，各協同收縮率都有隨著MAS的增高而增大的趨勢。正常情況下，主動肌收縮時，中樞神經系統會選擇性抑制拮抗肌運動。而腦卒中偏癱患者患側拮抗肌群運動單位肌電募集過度，強烈的興奮超過抑制，同步化程度降低，主動肌與拮抗肌同時活動，因而拮抗肌在主動肌的收縮過程中所占的比例增大，即協同收縮率增加。協同收縮率越高，說明拮抗肌運動單位募集過度程度越大，神經元支配肌肉收縮越嚴重，因而肌張力越高。但MF協同收縮率的變化并不明顯，不能很好地反映腦卒中患者肌張力的變化，具體原因有待進一步研究。
肌張力產生的實質是一種牽張反射，即有神經支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸長時，能反射地引起被牽拉肌肉收縮。由于肌張力是抵抗被動運動的牽張反射過度而引起的，因此，肌肉的牽張反射可以描述痙攣性肌張力的大小。越來越多的研究者認為對痙攣定量評估的最直接和實際的方法是對牽張反射相關參數進行識別，并且有學者發現通過sEMG信號可以判斷牽張反射的發生[14-15]。本文首次提出了反射肌電閾值法分析sEMG信號來描述痙攣性肌張力大小，發現了反射肌電閾值與MAS的對應關系，并得到如下結論：屈肘時，反射肌電閾值越大，肌張力等級越高，痙攣程度越重；伸肘時，反射肌電閾值越小，肌張力等級越高，痙攣程度越重。這是因為肌張力是由牽張反射過度興奮而引起的，而牽張反射受中樞神經系統調節。中樞神經系統損傷后，由于失去大腦皮質及其它高級中樞的抑制，牽張反射更易發生，γ運動神經元敏感性增強并支配梭內肌使之收縮。過度的牽張反射造成肢體痙攣，對肌張力產生易化作用，并且肌張力越大，反射肌電活動發生得越早。
綜上所述，凈拮抗值與總拮抗值的iEMG和ARMS值、拮抗肌協同收縮率以及反射肌電閾值都能夠量化描述肌張力的變化情況，體現腦卒中患者肌肉的痙攣狀態。相對于其他兩種方法，本文提出反射肌電閾值法能夠根據牽張反射肌電閾值判斷其與肌張力臨床評價指標的對應關系，提供了肌張力定量分析的方法依據，更具有臨床實用意義。
4 結論
本文首先驗證了凈拮抗值與總拮抗值、拮抗肌協同收縮率與痙攣性肌張力的關系，并提出基于反射肌電閾值的肌張力量化分析方法，利用肌張力產生的牽張反射機制來分析sEMG信號并以此描述痙攣性肌張力大小。通過實驗研究得到以下結論：反射肌電閾值可以反映肌張力產生的反射生理機制并與臨床MAS量表存在線性定量關系，為肌張力的定量評價提供了方法依據。
本文提出的分析方法及指標能夠反映腦卒中患者患側神經肌肉的功能狀態，為臨床評價肌張力提供了量化參考，有助于探索腦卒中患者痙攣性肌張力產生的病理機制，并建立基于sEMG信號的康復狀態評價標準。由于實驗收集到的病例較少，并且未能收集到0級與3級以上患者，因此實驗研究仍需完善。另外痙攣性肌張力的速度依賴性也值得進一步研究，作為綜合評價與估計肌張力的另一有效指標。
