本文針對中風康復患者運動功能障礙相關的神經肌肉功能評價問題,研究有效的腦電(EEG)信號與肌電(EMG)信號相干性分析及相干顯著性判斷方法,探索運動功能障礙患者的腦、肌電相干差異性表現。提出一種基于小波分解的腦、肌電相干性分析方法,定義了相干顯著性指標定量描述EEG、EMG信號在某頻域內的相似性和鎖相活動。通過對中風患者和健康人膝關節"屈"、"伸"運動中腦、肌電相干性分析實驗,得到以下結論:在相同運動模式下患者健側的腦、肌電相干性與正常人無明顯差異,患者患側的腦、肌電相干性在gamma頻段存在明顯缺失;但隨著運動功能的康復,患者患側的腦、肌電相干性與健側gamma頻帶腦、肌電相干性的差異會逐漸減小。
引用本文: 馬培培, 陳迎亞, 杜義浩, 蘇玉萍, 吳曉光, 梁振虎, 謝平. 中風康復運動中腦電-肌電相干性分析. 生物醫學工程學雜志, 2014, 31(5): 971-977. doi: 10.7507/1001-5515.20140183 復制
引言
運動神經系統功能評價是運動功能康復領域的一個關鍵問題。目前對運動功能障礙康復過程中的運動功能評價,主要有身體形態評價、肌力及肌張力等級評價、日常生活活動能力評價等,且大多由醫師憑經驗做出判斷,主觀性強、效率低。如何有效識別神經肌肉系統的運動特征,構建客觀量化的康復功能評價體系顯得尤為重要[1]。由于腦電(electroencephalogram,EEG)信號和表面肌電(surface electromyography,sEMG)信號分別包含了軀體運動控制信息和肌肉對大腦控制意圖的功能響應信息,能夠直接反應運動神經系統的功能狀態,因此研究基于EEG、EMG信號的運動功能評價方法,直接提取運動神經系統的生理參數作為評價指標,成為運動功能康復評價的研究趨勢并逐漸為研究者關注。
自1995年Conway等[2]發現了運動過程中腦、肌電之間具有相關性以來,研究者開始基于相干分析方法,獲取大腦運動意識驅動與肌肉運動響應之間的功能聯系特征,探索皮質下中風、帕金森癥等運動機制相關疾病的病理機制。Shibata等[3]和Kristeva等[4]分別基于腦、肌電的相干性,驗證了鏡像運動患者和肌陣攣患者的腦、肌電相干差異特征;Mima等[5]發現皮質下中風患者患側上肢多運動模式下腦、肌電相干性不顯著;Fang等[6]發現中風患者手部運動時的腦、肌電相干性在gamma頻段較健康人有所缺失。由于運動神經系統通過神經振蕩來傳遞運動控制信息和感覺反饋信息[7],神經損傷阻礙了神經振蕩的傳導而造成運動功能障礙,上述研究中發現的腦、肌電相干性差異表明:腦、肌電相干性分析能夠體現中樞神經與肌肉之間的振蕩聯系,進而評價運動神經系統功能。
另一方面,已有的研究表明運動過程中腦、肌電的相干性主要表現在EEG beta頻段和gamma頻段,不同頻段的相干性體現不同的功能聯系。EEG beta頻段振蕩與人體肌肉運動相關,其腦、肌電相干性多與肌肉靜態力輸出相關;EEG gamma頻段振蕩體現與認知功能相關的腦皮層信息整合過程[8-10],其腦、肌電相干性在肌肉收縮力較大或動態力輸出時顯著[11]。因此,分析beta和gamma兩個頻段的腦、肌電相干性有助于評價神經運動系統的功能狀態。同時,現有相干性分析方法主要基于傅里葉變換實現EEG、EMG信號的譜估計[12],由于EEG信號中頻率成分復雜、影響因素多,基于傅里葉變換的相干分析會帶來譜間干擾從而影響對beta和gamma兩功能頻段的相干性譜估計精度。為了避免EEG信號不同頻率成分之間的干擾,需要研究基于有效時頻分解的腦、肌電相干分析方法,分析與運動肌肉控制相關的特定EEG功能頻段與EMG信號之間的相干性。
為此,本文提出基于小波分解的腦、肌電相干性分析方法,即對EEG信號小波分解后選取相應小波系數重構beta和gamma頻段的子帶信號,再分別與EMG信號進行相干性分析,避免不相關EEG成分的干擾,針對EEG特征頻段研究神經運動控制系統的神經振蕩聯系,進一步定義顯著相干面積指標量化描述EEG、EMG信號之間在特定頻帶內的相似性和鎖相活動。在此基礎上進行中風運動功能障礙患者和健康人運動中EEG、EMG信號同步采集實驗,對比分析患者與健康人以及患者患側與健側之間的腦、肌電相干性差異,為探索運動功能障礙產生機制及康復過程中的運動功能評價提供依據。
1 信號采集與預處理
1.1 數據采集
以秦皇島市人民醫院6名中風恢復期右側肢體運動功能障礙患者為研究對象(見表 1),并選取6名對應性別和年齡的健康人作測試對比,分別采集中風患者和健康人右側下肢“屈”、“伸”動作中的EEG信號和EMG信號。利用自行設計的32通道EEG、EMG信號同步采集及放大器,其中兩路差分寬帶模擬通道用來采集EMG信號,其余通道用來采集EEG信號。EEG電極采用國際10-20系統標準,以對應下肢運動控制的腦區(C1、C2)數據作為研究對象;EMG電極放置在股四頭肌和腓腸肌的肌腹處;采樣率設為1 000 Hz。以首次數據采集時間起,10 d為一周期對6名患者進行重復跟蹤試驗。圖 1為一名中風患者EEG、EMG信號同步采集過程(左)和采集界面(右)。


1.2 數據預處理
EEG信號十分微弱,眼電信號、EMG信號、工頻干擾都會影響EEG信號的提取;EMG信號主要受運動干擾、工頻及諧波影響。本文采用自適應高通濾波去除EEG、EMG信號中的基線漂移,自適應高通濾波器的濾波原理是將自適應陷波濾波器的陷波頻率設置在零頻率處,作用相當于一個高通濾波器[13-14]。因此高通濾波器系數只需一個實權,對應的參考輸入可以看作一個直流電平,實現對基線漂移的濾波。
利用獨立分量分析方法去除工頻及其諧波干擾,通過帶通濾波器去除EEG、EMG信號中的噪聲和偽跡[15],具體處理過程如圖 2所示。圖 3為一名健康受試者EEG、sEMG原始信號與預處理后信號對比,分析得知預處理過程有效去除了信號中各種噪聲干擾:如原始EEG信號中有明顯的50 Hz工頻干擾,處理后工頻干擾消失。


2 基于小波分解的局部頻帶腦、肌電相干性分析
現有相干性分析方法直接基于傅里葉變換估計兩信號的譜密度函數,由于EEG信號中頻率成分復雜,影響因素多,基于傅里葉變換的譜密度函數估計會帶來譜間干擾從而影響對beta和gamma兩功能頻段的相干性譜估計精度。本文基于小波分解將EEG信號分解為不同頻段子帶信號,選擇EEG中與肌肉運動控制相關的功能頻段(beta和gamma頻段)與EMG信號進行相干性分析;在此基礎上定義了顯著相干面積指標量化描述EEG、EMG信號在特定頻帶內的相似性和鎖相活動。
2.1 對EEG信號進行小波分解
本文以Daubechies類db4小波分別對EEG信號進行分解,選取對應的小波系數重構出beta、gamma頻段的信號。首先令EEG信號為x(t),小波變換可以理解為信號x(t)與小波函數(2-j,t-k)的相關:
${{d}_{j,k}}={{2}^{-j/2}}\sum\limits_{N}{x\left( t \right)({{2}^{-j}},t-k)}$ |
基于上式得到不同尺度的小波系數dj,k,選擇相關小波系數重構出beta、gamma頻段的EEG信號:
${{x}_{beta}}\left( t \right)=\sum\limits_{N}{\sum\limits_{{{j}_{beta}}}{{{d}_{{{j}_{beta}}}}}},k{{\Phi }_{j,k}}\left( t \right)$ |
${{x}_{gamma}}\left( t \right)=\sum\limits_{N}{\sum\limits_{{{j}_{gamma}}}{{{d}_{{{j}_{gamma}}}}}},k{{\Phi }_{j,k}}\left( t \right)$ |
2.2 局部頻帶腦、肌電相干性分析
為描述EEG、EMG信號在特征頻帶上的線性相關性,對EEG信號的beta、gamma頻段的子帶信號xbeta(t)和xgamma(t)分別和EMG信號y(t)進行相干性計算。
為改善相干計算中譜估計器的性能,本文采用滑動平均技術,將EEG子帶信號與EMG信號分為n個等長的時段,對每個時段進行譜估計后進行平均(Welch方法),以beta頻帶EEG信號為例,局部頻帶腦、肌電相干性可以由下式計算,即
${{c}_{x}}{{_{_{beta}}}^{2}}_{y}\left( f \right)=\frac{{{\left| \langle S{{x}_{beta}}y\left( f \right)\rangle \right|}^{2}}}{\left| \langle S{{x}_{beta}}{{x}_{beta}}\left( f \right)\rangle \right|*\left| \langle {{S}_{yy}}\left( f \right)\rangle \right|},$ |
式中〈·〉為n段數據的平均,Sxbetay(f)為EEG beta頻帶信號與EMG信號的互譜密度函數,Sxbetaxbeta(f)和Syy(f)分別是EEG beta頻帶信號和EMG信號的自譜密度函數,cxbetay(f)描述兩信號在頻域內的線性相關性,其取值范圍從0~1。
2.3 腦、肌電相干顯著性評價指標
在式(4)的基礎上,腦、肌電相干性程度可用相干顯著性閾值CL描述[2],計算公式為
$CL(\alpha )=1-{{(1-\alpha )}^{1n-1}},$ |
式中n為參與譜估計的數據段數目,α為置信水平(本文設置為0.95),超過顯著性閾值為腦、肌電相干顯著。在此基礎上,為描述不同情況下各頻段EEG信號與EMG信號相干性的統計差異,本文定義相干顯著面積指標為Acoh,即相干性曲線以下顯著相干閾值以上的面積為Acoh,以beta頻段為例,Acoh(beta)由下式計算,即
${{A}_{coh(beta)}}=\sum\limits_{f}{\Delta f}\cdot ({{C}_{{{x}_{beta}}}}y({{f}_{1}})-CL),$ |
式中Δf為頻率分辨率,Acoh(beta)的數值越大表示beta頻段EEG與EMG相干越顯著。本文分別取EEG信號的beta頻段和gamma頻段分別計算得到Acoh(beta)和Acoh(gamma),用來描述這兩頻段的腦、肌電相干顯著性。
為進一步統計患者與健康人(或患者的患側與健側)在不同頻段的腦、肌電相干性差異,令:
${{D}_{beta}}={{A}_{coh(beta)}}^{c}-{{A}_{coh(beta)}}^{s},$ |
${{D}_{gamma}}={{A}_{coh(gamma)}}^{c}-{{A}_{coh(gamma)}}^{s},$ |
式中Dbeta為beta頻段腦、肌電相干顯著面積的差,Dgamma為gamma頻段腦、肌電相干顯著面積的差,Acoh(beta)c為健康人(或健側)腦、肌電顯著相干面積,Acoh(beta)s為患者(或患側)腦、肌電顯著相干面積。若Dgamma的數值越大,表示所分析的患者與健康人(或患者的患側與健側)在gamma頻段的腦、肌電相干性差異越顯著。
3 實驗結果與討論
按照1.1中試驗過程采集6名中風患者和6名健康人運動中的EEG、EMG信號,每個被試者做20組動作(10組左腿動作,10組右腿動作),每組動作持續時間約2 s。EMG以每段動作開始時刻之前的0.5 s為起點截取3 s的數據,EEG與EMG對應每段截取3 s數據,按1.2中方法將采集到的EEG、EMG信號進行預處理。按照2中方法,先將EEG信號進行小波分解,計算每組EMG信號與對側EEG beta、gamma子帶信號的相干性,統計顯著相干面積Acoh,并進行以下兩方面特征分析:① 中風患者患側運動和健康人運動時腦、肌電相干性的差異;② 中風患者健側和患側分別運動時腦、肌電相干性的差異。
3.1 中風患者患側運動和健康人運動時腦、肌電相干性的差異
計算中風患者患側(本試驗中被試患者均為右側肢體運動障礙)運動時EEG beta、gamma頻帶與EMG的相干性,并與相同條件下健康人的腦、肌電相干性進行對比,圖 4為6名中風患者(S1-S6)和6名健康人(C1-C6)右腿腓腸肌sEMG與C1通道EEG(左側腦皮層)之間的局部頻帶相干性,圖中虛線為相干顯著性閾值CL。以圖 4中患者S1與健康人C1的腦、肌電相干性對比分析為例,患者gamma頻段相干曲線的總體數值分布明顯低于健康人,圖中其他患者與健康人的對比情況與此相似,從而得出中風患者gamma段腦、肌電相干性與健康人對比明顯缺失。

利用式(4)計算所有被試者beta頻段(15~30 Hz)和gamma頻段 (30~45 Hz)顯著相干面積Acoh(beta)和Acoh(gamma)。如圖 5所示,患者與健康人之間的beta頻段顯著相干面積Acoh(beta)沒有明顯差別,gamma頻段的顯著相干面積Acoh(gamma)差異顯著,這與已有研究結論一致[6]。

為進一步分析上述差異產生的原因,本文分別計算了患者和健康人在右膝關節屈伸運動中C1通道腦電功率譜,如圖 6所示,患者完成指定屈伸任務時,其EEG信號的能量在beta和gamma頻段都高于健康人,其原因可推測為:與正常人相比,患者完成指定動作任務要相對困難,因而需要更加集中注意于增加對肌肉的力量控制,使得EEG beta和gamma頻段的能量都有所增加。然而由上述試驗結果可見,EEG能量的增加并沒有導致腦、肌電相干性增加,這說明腦、肌電相干性并不是由EEG單向主導而是功能相關的,會隨著任務的不同而改變,這與已有研究結果一致[11]。
3.2 中風患者健側和患側運動時腦、肌電相干性的差異
進一步分析中風患者健側和患側腦、肌電相干性的差異,分別計算健側和患側EMG信號與對應運動控制區(運動肢體對側的腦皮層)的EEG之間的相干性,并統計不同頻段的相干顯著面積指標如表 2所示。表中可以看出患者健側、患側相干性的差異與患者患側與健康人之間的相干性差異類似,主要體現在gamma段,患者健側腦、肌電相干性水平與健康人相當。



(a) 患者健側腦、肌電相干顯著面積指標;(b) 患者患側腦、肌電相干顯著面積指標;(c) 患者健、患側腦、肌電顯著相干面積差
Figure7. Values of coherence in different patients during recovery(a) corticomuscular coherence of unaffected side; (b) corticomuscular coherence of affected side; (c) bilateral difference of corticomuscular coherence
以往研究表明中樞神經系統具有可塑性,損傷可能是神經功能重組的刺激因素,而康復訓練促進并加強了這種重組。但這種可塑性是有限度的,并不是所有功能損傷都可以恢復。為了驗證患者EEG、EMG gamma頻段相干性的差異與其運動功能的關系,我們統計了患者健側和患側beta、gamma頻段腦、肌電顯著相干面積Acoh(beta)、Acoh(gamma)及雙側相干性差值Dbeta、Dgamma,并在患者康復過程中統計以上幾項指標的變化,如圖 7所示,S1~S6表示6名中風患者,橫軸上1~4表示4次實驗,每次間隔10 d。隨著康復訓練的進行,不同患者患側的運動功能都有不同程度改善,圖中看出beta頻段的相干性指標隨著患者運動功能的康復沒有出現規律性的變化;而gamma頻段患側顯著相干面積Acoh(gamma)隨著運動功能的康復有增大的趨勢,健患側顯著相干面積的差Dgamma也出現了逐漸減小的趨勢,說明這兩項指標能夠有效描述患者健側與患側的腦、肌電相干性差異特征,并進而體現運動功能康復狀態。
4 結論
本文提出基于小波變換的局部頻帶腦、肌電相干性分析方法,并用于研究中風患者EEG、EMG信號一致性特征,實現對患者康復中神經肌肉功能狀態的評價,在此基礎上定義了相干顯著性及差異性指標,更直觀地描述EEG不同功能頻段與EMG相干性的差異。通過試驗研究得到以下結論:中風運動功能障礙患者在患側運動過程中gamma頻段腦、肌電相干性缺失,但在康復訓練過程中隨著運動功能的恢復其相干性特征逐漸趨于顯著。因此本文提出的相干分析方法及指標能夠反映神經肌肉運動系統的功能狀態,有助于探索運動控制反饋機制及運動障礙性疾病的病理機制,并建立基于EEG、EMG信號的康復狀態評價標準。
引言
運動神經系統功能評價是運動功能康復領域的一個關鍵問題。目前對運動功能障礙康復過程中的運動功能評價,主要有身體形態評價、肌力及肌張力等級評價、日常生活活動能力評價等,且大多由醫師憑經驗做出判斷,主觀性強、效率低。如何有效識別神經肌肉系統的運動特征,構建客觀量化的康復功能評價體系顯得尤為重要[1]。由于腦電(electroencephalogram,EEG)信號和表面肌電(surface electromyography,sEMG)信號分別包含了軀體運動控制信息和肌肉對大腦控制意圖的功能響應信息,能夠直接反應運動神經系統的功能狀態,因此研究基于EEG、EMG信號的運動功能評價方法,直接提取運動神經系統的生理參數作為評價指標,成為運動功能康復評價的研究趨勢并逐漸為研究者關注。
自1995年Conway等[2]發現了運動過程中腦、肌電之間具有相關性以來,研究者開始基于相干分析方法,獲取大腦運動意識驅動與肌肉運動響應之間的功能聯系特征,探索皮質下中風、帕金森癥等運動機制相關疾病的病理機制。Shibata等[3]和Kristeva等[4]分別基于腦、肌電的相干性,驗證了鏡像運動患者和肌陣攣患者的腦、肌電相干差異特征;Mima等[5]發現皮質下中風患者患側上肢多運動模式下腦、肌電相干性不顯著;Fang等[6]發現中風患者手部運動時的腦、肌電相干性在gamma頻段較健康人有所缺失。由于運動神經系統通過神經振蕩來傳遞運動控制信息和感覺反饋信息[7],神經損傷阻礙了神經振蕩的傳導而造成運動功能障礙,上述研究中發現的腦、肌電相干性差異表明:腦、肌電相干性分析能夠體現中樞神經與肌肉之間的振蕩聯系,進而評價運動神經系統功能。
另一方面,已有的研究表明運動過程中腦、肌電的相干性主要表現在EEG beta頻段和gamma頻段,不同頻段的相干性體現不同的功能聯系。EEG beta頻段振蕩與人體肌肉運動相關,其腦、肌電相干性多與肌肉靜態力輸出相關;EEG gamma頻段振蕩體現與認知功能相關的腦皮層信息整合過程[8-10],其腦、肌電相干性在肌肉收縮力較大或動態力輸出時顯著[11]。因此,分析beta和gamma兩個頻段的腦、肌電相干性有助于評價神經運動系統的功能狀態。同時,現有相干性分析方法主要基于傅里葉變換實現EEG、EMG信號的譜估計[12],由于EEG信號中頻率成分復雜、影響因素多,基于傅里葉變換的相干分析會帶來譜間干擾從而影響對beta和gamma兩功能頻段的相干性譜估計精度。為了避免EEG信號不同頻率成分之間的干擾,需要研究基于有效時頻分解的腦、肌電相干分析方法,分析與運動肌肉控制相關的特定EEG功能頻段與EMG信號之間的相干性。
為此,本文提出基于小波分解的腦、肌電相干性分析方法,即對EEG信號小波分解后選取相應小波系數重構beta和gamma頻段的子帶信號,再分別與EMG信號進行相干性分析,避免不相關EEG成分的干擾,針對EEG特征頻段研究神經運動控制系統的神經振蕩聯系,進一步定義顯著相干面積指標量化描述EEG、EMG信號之間在特定頻帶內的相似性和鎖相活動。在此基礎上進行中風運動功能障礙患者和健康人運動中EEG、EMG信號同步采集實驗,對比分析患者與健康人以及患者患側與健側之間的腦、肌電相干性差異,為探索運動功能障礙產生機制及康復過程中的運動功能評價提供依據。
1 信號采集與預處理
1.1 數據采集
以秦皇島市人民醫院6名中風恢復期右側肢體運動功能障礙患者為研究對象(見表 1),并選取6名對應性別和年齡的健康人作測試對比,分別采集中風患者和健康人右側下肢“屈”、“伸”動作中的EEG信號和EMG信號。利用自行設計的32通道EEG、EMG信號同步采集及放大器,其中兩路差分寬帶模擬通道用來采集EMG信號,其余通道用來采集EEG信號。EEG電極采用國際10-20系統標準,以對應下肢運動控制的腦區(C1、C2)數據作為研究對象;EMG電極放置在股四頭肌和腓腸肌的肌腹處;采樣率設為1 000 Hz。以首次數據采集時間起,10 d為一周期對6名患者進行重復跟蹤試驗。圖 1為一名中風患者EEG、EMG信號同步采集過程(左)和采集界面(右)。


1.2 數據預處理
EEG信號十分微弱,眼電信號、EMG信號、工頻干擾都會影響EEG信號的提取;EMG信號主要受運動干擾、工頻及諧波影響。本文采用自適應高通濾波去除EEG、EMG信號中的基線漂移,自適應高通濾波器的濾波原理是將自適應陷波濾波器的陷波頻率設置在零頻率處,作用相當于一個高通濾波器[13-14]。因此高通濾波器系數只需一個實權,對應的參考輸入可以看作一個直流電平,實現對基線漂移的濾波。
利用獨立分量分析方法去除工頻及其諧波干擾,通過帶通濾波器去除EEG、EMG信號中的噪聲和偽跡[15],具體處理過程如圖 2所示。圖 3為一名健康受試者EEG、sEMG原始信號與預處理后信號對比,分析得知預處理過程有效去除了信號中各種噪聲干擾:如原始EEG信號中有明顯的50 Hz工頻干擾,處理后工頻干擾消失。


2 基于小波分解的局部頻帶腦、肌電相干性分析
現有相干性分析方法直接基于傅里葉變換估計兩信號的譜密度函數,由于EEG信號中頻率成分復雜,影響因素多,基于傅里葉變換的譜密度函數估計會帶來譜間干擾從而影響對beta和gamma兩功能頻段的相干性譜估計精度。本文基于小波分解將EEG信號分解為不同頻段子帶信號,選擇EEG中與肌肉運動控制相關的功能頻段(beta和gamma頻段)與EMG信號進行相干性分析;在此基礎上定義了顯著相干面積指標量化描述EEG、EMG信號在特定頻帶內的相似性和鎖相活動。
2.1 對EEG信號進行小波分解
本文以Daubechies類db4小波分別對EEG信號進行分解,選取對應的小波系數重構出beta、gamma頻段的信號。首先令EEG信號為x(t),小波變換可以理解為信號x(t)與小波函數(2-j,t-k)的相關:
${{d}_{j,k}}={{2}^{-j/2}}\sum\limits_{N}{x\left( t \right)({{2}^{-j}},t-k)}$ |
基于上式得到不同尺度的小波系數dj,k,選擇相關小波系數重構出beta、gamma頻段的EEG信號:
${{x}_{beta}}\left( t \right)=\sum\limits_{N}{\sum\limits_{{{j}_{beta}}}{{{d}_{{{j}_{beta}}}}}},k{{\Phi }_{j,k}}\left( t \right)$ |
${{x}_{gamma}}\left( t \right)=\sum\limits_{N}{\sum\limits_{{{j}_{gamma}}}{{{d}_{{{j}_{gamma}}}}}},k{{\Phi }_{j,k}}\left( t \right)$ |
2.2 局部頻帶腦、肌電相干性分析
為描述EEG、EMG信號在特征頻帶上的線性相關性,對EEG信號的beta、gamma頻段的子帶信號xbeta(t)和xgamma(t)分別和EMG信號y(t)進行相干性計算。
為改善相干計算中譜估計器的性能,本文采用滑動平均技術,將EEG子帶信號與EMG信號分為n個等長的時段,對每個時段進行譜估計后進行平均(Welch方法),以beta頻帶EEG信號為例,局部頻帶腦、肌電相干性可以由下式計算,即
${{c}_{x}}{{_{_{beta}}}^{2}}_{y}\left( f \right)=\frac{{{\left| \langle S{{x}_{beta}}y\left( f \right)\rangle \right|}^{2}}}{\left| \langle S{{x}_{beta}}{{x}_{beta}}\left( f \right)\rangle \right|*\left| \langle {{S}_{yy}}\left( f \right)\rangle \right|},$ |
式中〈·〉為n段數據的平均,Sxbetay(f)為EEG beta頻帶信號與EMG信號的互譜密度函數,Sxbetaxbeta(f)和Syy(f)分別是EEG beta頻帶信號和EMG信號的自譜密度函數,cxbetay(f)描述兩信號在頻域內的線性相關性,其取值范圍從0~1。
2.3 腦、肌電相干顯著性評價指標
在式(4)的基礎上,腦、肌電相干性程度可用相干顯著性閾值CL描述[2],計算公式為
$CL(\alpha )=1-{{(1-\alpha )}^{1n-1}},$ |
式中n為參與譜估計的數據段數目,α為置信水平(本文設置為0.95),超過顯著性閾值為腦、肌電相干顯著。在此基礎上,為描述不同情況下各頻段EEG信號與EMG信號相干性的統計差異,本文定義相干顯著面積指標為Acoh,即相干性曲線以下顯著相干閾值以上的面積為Acoh,以beta頻段為例,Acoh(beta)由下式計算,即
${{A}_{coh(beta)}}=\sum\limits_{f}{\Delta f}\cdot ({{C}_{{{x}_{beta}}}}y({{f}_{1}})-CL),$ |
式中Δf為頻率分辨率,Acoh(beta)的數值越大表示beta頻段EEG與EMG相干越顯著。本文分別取EEG信號的beta頻段和gamma頻段分別計算得到Acoh(beta)和Acoh(gamma),用來描述這兩頻段的腦、肌電相干顯著性。
為進一步統計患者與健康人(或患者的患側與健側)在不同頻段的腦、肌電相干性差異,令:
${{D}_{beta}}={{A}_{coh(beta)}}^{c}-{{A}_{coh(beta)}}^{s},$ |
${{D}_{gamma}}={{A}_{coh(gamma)}}^{c}-{{A}_{coh(gamma)}}^{s},$ |
式中Dbeta為beta頻段腦、肌電相干顯著面積的差,Dgamma為gamma頻段腦、肌電相干顯著面積的差,Acoh(beta)c為健康人(或健側)腦、肌電顯著相干面積,Acoh(beta)s為患者(或患側)腦、肌電顯著相干面積。若Dgamma的數值越大,表示所分析的患者與健康人(或患者的患側與健側)在gamma頻段的腦、肌電相干性差異越顯著。
3 實驗結果與討論
按照1.1中試驗過程采集6名中風患者和6名健康人運動中的EEG、EMG信號,每個被試者做20組動作(10組左腿動作,10組右腿動作),每組動作持續時間約2 s。EMG以每段動作開始時刻之前的0.5 s為起點截取3 s的數據,EEG與EMG對應每段截取3 s數據,按1.2中方法將采集到的EEG、EMG信號進行預處理。按照2中方法,先將EEG信號進行小波分解,計算每組EMG信號與對側EEG beta、gamma子帶信號的相干性,統計顯著相干面積Acoh,并進行以下兩方面特征分析:① 中風患者患側運動和健康人運動時腦、肌電相干性的差異;② 中風患者健側和患側分別運動時腦、肌電相干性的差異。
3.1 中風患者患側運動和健康人運動時腦、肌電相干性的差異
計算中風患者患側(本試驗中被試患者均為右側肢體運動障礙)運動時EEG beta、gamma頻帶與EMG的相干性,并與相同條件下健康人的腦、肌電相干性進行對比,圖 4為6名中風患者(S1-S6)和6名健康人(C1-C6)右腿腓腸肌sEMG與C1通道EEG(左側腦皮層)之間的局部頻帶相干性,圖中虛線為相干顯著性閾值CL。以圖 4中患者S1與健康人C1的腦、肌電相干性對比分析為例,患者gamma頻段相干曲線的總體數值分布明顯低于健康人,圖中其他患者與健康人的對比情況與此相似,從而得出中風患者gamma段腦、肌電相干性與健康人對比明顯缺失。

利用式(4)計算所有被試者beta頻段(15~30 Hz)和gamma頻段 (30~45 Hz)顯著相干面積Acoh(beta)和Acoh(gamma)。如圖 5所示,患者與健康人之間的beta頻段顯著相干面積Acoh(beta)沒有明顯差別,gamma頻段的顯著相干面積Acoh(gamma)差異顯著,這與已有研究結論一致[6]。

為進一步分析上述差異產生的原因,本文分別計算了患者和健康人在右膝關節屈伸運動中C1通道腦電功率譜,如圖 6所示,患者完成指定屈伸任務時,其EEG信號的能量在beta和gamma頻段都高于健康人,其原因可推測為:與正常人相比,患者完成指定動作任務要相對困難,因而需要更加集中注意于增加對肌肉的力量控制,使得EEG beta和gamma頻段的能量都有所增加。然而由上述試驗結果可見,EEG能量的增加并沒有導致腦、肌電相干性增加,這說明腦、肌電相干性并不是由EEG單向主導而是功能相關的,會隨著任務的不同而改變,這與已有研究結果一致[11]。
3.2 中風患者健側和患側運動時腦、肌電相干性的差異
進一步分析中風患者健側和患側腦、肌電相干性的差異,分別計算健側和患側EMG信號與對應運動控制區(運動肢體對側的腦皮層)的EEG之間的相干性,并統計不同頻段的相干顯著面積指標如表 2所示。表中可以看出患者健側、患側相干性的差異與患者患側與健康人之間的相干性差異類似,主要體現在gamma段,患者健側腦、肌電相干性水平與健康人相當。



(a) 患者健側腦、肌電相干顯著面積指標;(b) 患者患側腦、肌電相干顯著面積指標;(c) 患者健、患側腦、肌電顯著相干面積差
Figure7. Values of coherence in different patients during recovery(a) corticomuscular coherence of unaffected side; (b) corticomuscular coherence of affected side; (c) bilateral difference of corticomuscular coherence
以往研究表明中樞神經系統具有可塑性,損傷可能是神經功能重組的刺激因素,而康復訓練促進并加強了這種重組。但這種可塑性是有限度的,并不是所有功能損傷都可以恢復。為了驗證患者EEG、EMG gamma頻段相干性的差異與其運動功能的關系,我們統計了患者健側和患側beta、gamma頻段腦、肌電顯著相干面積Acoh(beta)、Acoh(gamma)及雙側相干性差值Dbeta、Dgamma,并在患者康復過程中統計以上幾項指標的變化,如圖 7所示,S1~S6表示6名中風患者,橫軸上1~4表示4次實驗,每次間隔10 d。隨著康復訓練的進行,不同患者患側的運動功能都有不同程度改善,圖中看出beta頻段的相干性指標隨著患者運動功能的康復沒有出現規律性的變化;而gamma頻段患側顯著相干面積Acoh(gamma)隨著運動功能的康復有增大的趨勢,健患側顯著相干面積的差Dgamma也出現了逐漸減小的趨勢,說明這兩項指標能夠有效描述患者健側與患側的腦、肌電相干性差異特征,并進而體現運動功能康復狀態。
4 結論
本文提出基于小波變換的局部頻帶腦、肌電相干性分析方法,并用于研究中風患者EEG、EMG信號一致性特征,實現對患者康復中神經肌肉功能狀態的評價,在此基礎上定義了相干顯著性及差異性指標,更直觀地描述EEG不同功能頻段與EMG相干性的差異。通過試驗研究得到以下結論:中風運動功能障礙患者在患側運動過程中gamma頻段腦、肌電相干性缺失,但在康復訓練過程中隨著運動功能的恢復其相干性特征逐漸趨于顯著。因此本文提出的相干分析方法及指標能夠反映神經肌肉運動系統的功能狀態,有助于探索運動控制反饋機制及運動障礙性疾病的病理機制,并建立基于EEG、EMG信號的康復狀態評價標準。