吸氣阻力閥(ITD)是在1995年由Lurie等提出的,并在2005年被國際急救與復蘇聯合會推薦為心肺復蘇技術可選用的Ⅱa級輔助設備。其工作原理是在胸外按壓回彈階段間斷性地增加胸內負壓,從而促使靜脈血液回流,降低顱內壓,增加血液循環。近年來,針對ITD的應用與研究一直在進行中,對于ITD的應用效果各種實驗沒有統一的結果。本文介紹了ITD的結構及工作原理,對近年來關于ITD的研究成果進行了綜述,并對有關ITD應用的爭論進行了分析。
引用本文： 王春飛, 張廣, 武文卿, 吳太虎. 吸氣阻力閥的應用與研究進展. 生物醫學工程學雜志, 2014, 31(2): 452-457. doi: 10.7507/1001-5515.20140083 復制
引言
對于許多心臟驟停的患者，盡管接受了心肺復蘇術(cardiopulmonary resuscitation,CPR)的救治，但還是沒能幸免于難。造成這種結果的原因有很多，主要原因有患者開始接受CPR的時間以及CPR本身的低效率。標準心肺復蘇術(standard CPR，STD-CPR)只能為心臟提供正常血流的10%~20%，為腦部提供正常血流的20%~30%。CPR效率在很大程度上依賴于每次按壓后回流到胸腔的血量，而血液向胸腔的回流則主要依靠胸骨的回彈。大量臨床與動物研究證實，CPR胸廓減壓期胸腔內壓力實際為負壓狀態，胸骨回彈產生胸內負壓的大小將直接影響右心房靜脈血流量以及顱內壓的降低[1-4]。但是，CPR的研究表明，胸廓回彈時總伴有空氣沖入肺內，從而抵消了胸廓減壓產生的負壓。因此，若在提拉患者胸廓的同時短暫堵塞其氣道，胸腔內會出現顯著的負壓狀態，回心血量將得到明顯的提高。Lurie等[5]為了提高主動加壓減壓式心肺復蘇術(active compression-decompression CPR，ACD-CPR)的血流動力學效果和靜脈回血量，提出了吸氣阻力閥(inspiratory impedance threshold device,ITD)。ITD(見圖 1)是一單向閥，在呼氣或正壓通氣時，該閥不起作用；在主動吸氣時，由于ITD使得吸氣阻力增大，胸內負壓增加，因此增加了靜脈回流。在胸外按壓的按壓回彈階段，ITD可以有效阻止氣體進入肺內，造成胸腔內短暫的高負壓狀態，促使更多的血液向心臟回流。研究表明，相對于傳統的胸外按壓，聯用ITD的胸外按壓可使回心的血量增加1倍，回腦的血流增加50%(見圖 2)。
圖1
吸氣阻力閥
Figure1.
View of the ITD
圖2
傳統胸外按壓(左)造成的胸內負壓與ITD造成的胸內負壓(右)對比
Figure2.
Comparison of intrathoracic pressure between CPR (left) with CPR+ITD (right)
最近的研究發現，胸腔內負壓產生的同時，顱內壓也會降低[6]。分析顱內壓圖像顯示，ACD-CPR和傳統人工徒手胸外按壓在聯用及不聯用ITD時對比，應用ITD時顱內壓下降得更為迅速，且每次隨著胸廓減壓，顱內壓下降的絕對值也更大。這一現象最初是在一個小兒的心跳驟停模型中觀察到的，而進一步在大動物中得到驗證。
1 ITD的結構與原理
ITD的主體結構包括頂部閥罩、底部閥罩、通氣管、活動球、活動球套以及吸氣口(見圖 3、4)。活動球與通氣管連通，并套接于活動球套內，能夠在水平方向和垂直方向自由轉動。進行主動人工呼吸時，氣源(如呼吸機)可直接與通氣管連通進行主動通氣。在通氣管頂端安裝過濾器，過濾器下連接鴨舌閥。承載隔膜的膜板托被安置于頂部閥罩內。底部閥罩內安裝吸氣口，外部設有壓片，方便ITD整體與呼吸面罩連接。此外，底部閥罩內吸氣口處連接止回閥。止回閥包括O形環、環圈組和彈簧片，它是調節吸氣阻力閾值的核心部件。其中彈簧片上放置環圈組，環圈組與吸氣口產生一定間隔。吸氣口上的通氣篩蓋在了O形環上，通氣篩的篩孔被O形環遮擋。當吸氣口內的負壓超過一定閾值時，彈簧片被壓縮，O形環下移，從而露出通氣篩孔完成吸氣[7]。
圖3
吸氣阻力閥剖面圖
Figure3.
Cross sectional side view of the ITD
圖4
吸氣阻力閥爆炸圖
Figure4.
Exploded view of the ITD
當救助者進行人工主動通氣時，通氣氣流通過過濾器和鴨嘴閥流入氣管內。通氣氣流迫使隔膜上升，下壓止回閥，流入吸氣口內。因此，任何時候均能夠以主動通氣的方式利用ITD對患者進行通氣。
在呼吸循環的呼氣階段或胸外按壓下壓階段，呼出的氣流沖開隔膜，經過通氣管兩側的呼氣旁路和側出口排出ITD；在呼吸循環的吸氣階段或胸外按壓回彈階段，ITD阻止氣體流入肺內，造成胸內負壓增大，直到胸內負壓超過設定閾值時，止回閥內的彈簧片被壓縮，通氣篩開放，氣流依次經過濾器、鴨嘴閥、通氣管、隔膜和止回閥流入患者肺內。只有當胸內壓從-2 cm H2O降低至負壓閾值時，閥門才開啟，從而進行自主通氣。止回閥負壓閾值可在-2~-25 cm H2O的范圍內調節。一旦胸內負壓小于此閾值，彈簧片恢復原狀，止回閥將重新關閉。利用ITD可在呼吸循環或胸外按壓循環過程中間斷性地增加胸內負壓，從而促使靜脈血液回流，降低顱內壓，增加血液循環。
在使用方面，ITD與面罩、氣管插管、喉罩導管、食管氣道聯合導管以及其他的上呼吸道輔助通氣裝置連接均可有效工作。需要注意的是，一旦患者恢復自主呼吸，應立即去除該裝置。因為常用的ITD--ResQPOD的固有阻力是10 cm H2O，當患者自主呼吸時，要克服10 cm H2O的阻力會相當吃力。目前，正確使用ITD時，沒有不良影響的報道；但是在不恰當使用時，比如忘記及時移除該裝置，有可能導致肺水腫的發生。
2 ITD研究與應用現狀
ITD目前是新版國際心肺復蘇指南高度推薦的CPR輔助設備。相比其他CPR設備而言，ITD能夠更加可靠地增加循環血量和復蘇成功率。ITD聯合標準徒手CPR時可使心腦的血流量倍增，使患者的血壓升高將近1倍，24 h存活率及健康出院率增加50%[8-13]。ITD配合ACD-CPR的方法可進一步提高胸內負壓，促進心臟靜脈血回流，加強ACD-CPR的復蘇效果。有研究表明，聯用ITD的ACD-CPR，其心臟和腦血流的增加量是傳統CPR的4倍，存活率是原來的2倍 [1]。在小兒長時間室顫模型中聯用此裝置，亦顯示可促進CPR時的藥物分布并顯著增加重要器官的血流量[14]。近年來，有研究表明將ITD聯合STD-CPR應用，同樣發現類似血流量和復蘇成功率增加的現象。現在美國許多城市院前急救醫療服務機構(Emergency Medical Service，EMS)中，均在使用ITD。
2.1 ACD-CPR與ITD的聯合應用
Lurie等[5]應用豬模型將聯用ITD和ACD-CPR的復蘇方法(ITD+ACD-CPR)與單獨ACD-CPR方法比較，結果顯示ITD+ACD-CPR可顯著增加冠脈灌注壓，差異有統計學意義。Plaisance等[15]進行院外臨床試驗，將ACD-CPR聯合ITD與單獨ACD-CPR比較，前者能明顯提高患者的呼末二氧化碳分壓(PETCO2)、舒張壓、冠脈灌注壓，以及胸內負壓，增加CPR效能。Wolcke等[16]在德國美因茨開展了高級生命支持急救隊參與的ITD+ACD-CPR與STD-CPR復蘇救治對比試驗。該試驗包括了210例院外患者。結果表明，ITD+ACD-CPR與STD-CPR相比能明顯提高患者自主循環恢復率、1 h存活率和24 h存活率(ITD+ACD-CPR vs. STD-CPR: 55%、51%、37% vs. 37%、 32%、22%)。ITD+ACD-CPR組患者出院率(18%)也明顯高于STD-CPR組(13%)。在心臟驟停持續大于10 min的患者中，應用ITD+ACD-CPR復蘇的患者其1 h存活率為應用STD-CPR患者的3倍(ITD+ACD-CPR vs. STD-CPR: 44% vs. 14%)。 Plaisance等[17]再次進行了另一個院外臨床對照試驗，將患者分為ACD+假ITD(對照組)(n=200)和ACD+真ITD(試驗組) (n=200)兩組。試驗組患者的24 h存活率、自主循環恢復率均得到了顯著提高，差異有統計學意義。后來，Plaisance等[18]綜合應用ACD-CPR+ITD與面罩或氣管插管開展臨床試驗，結果表明ITD與兩種呼吸接口結合使用時均非常有效。因此在基本生命支持階段，將ITD結合呼吸面罩使用是可行的。
Pantazopoulos等[13]使用豬心臟停搏模型研究對比了窒息情況下ACD-CPR+ITD(試驗組)與單純ACD-CPR方法(對照組)在復蘇成功率與神經功能恢復效果方面的差異。在CPR開始后的1 min內，試驗組的腦灌注壓(cerebral perfusion pressure，CPP)得到了明顯的提升，約為對照組的2倍，此CPP的差異持續整個CPR過程。與對照組相比，試驗組的呼吸末二氧化碳值短時間內升高到了最大峰值，在整個CPR過程中持續維持較高水平。試驗組的胸內壓約為對照組的57%。在復蘇成功率方面，對照組的復蘇成功率為40%，遠低于試驗組93%的復蘇成功率。試驗組復蘇后24 h的神經功能較完好，明顯優于對照組。對照組的動物在復蘇后，經常出現無法辨別方向、無法感知較小疼痛，甚至無法正常站立的情況；試驗組的動物在復蘇成功后，全部恢復了正常的神經功能。
通過長期的大量研究，有證據表明ITD與ACD-CPR聯合能夠促進血液循環，加強ACD-CPR的復蘇效果，提高復蘇成功率[19-21]。
2.2 STD-CPR與ITD的聯合應用
Lurie等[22]用豬心臟停搏模型，對比單純STD-CPR與聯用ITD的STD-CPR，分析了兩種復蘇方式的復蘇效果與質量。該對比實驗利用微球體標記技術測定了心肌血流量。研究發現，ITD+STD-CPR比單純STD-CPR產生了更大的心肌血流量[(0.32±0.04)mL/(min·g) vs. (0.23±0.03)mL/(min·g)，P＜0.05]和腦血流[(0.23±0.02)mL/(min·g) vs. (0.19±0.02)mL/(min·g)，P＜0.05]；ITD+STD-CPR比單純STD-CPR增加了50%的心肌灌注量(P＜0.05)。該研究還表明ITD能有效改善心腦等重要器官的局部血流，改善復蘇效果，差異有統計學意義。幾年后，Lurie等[23]利用室顫豬模型再次進行了ITD應用對比實驗，證明了聯用ITD的STD-CPR比單純STD-CPR能夠產生更高的CPP。該實驗還利用微球體標記計數法測量了重要臟器器官的血流量。實驗結果表明，利用ITD后，左心室血流量增加了100%，腦血流量近似恢復到正常水平；在電擊除顫后，ITD+STD-CPR組的復蘇成功率(6/11)遠大于單純STD-CPR組(2/12)。
Pirrallo等[9]在院外CPR研究中發現，ITD顯著提高了患者的收縮壓和舒張壓，尤其是收縮壓，幾乎是單純STD-CPR組的兩倍(ITD+STD-CPR組平均收縮壓 vs. STD-CPR組平均收縮壓：85 mm Hg vs. 43 mm Hg )。Aufderheide等[8]開展了隨機雙盲法院前急救臨床試驗，共有116名患者接受ITD(假)+STD-CPR(對照組)，114名患者接受ITD(真)+STD-CPR(試驗組)。研究采用ICU接收率反映復蘇效果。對照組與試驗組的ICU接收率分別為17%和25%。盡管兩組之間的差異沒有統計學意義，但ITD確有提高復蘇質量的趨勢。特別是在無脈電活動的患者中，ITD在提高復蘇成功率方面相比傳統CPR具有明顯的優勢(52% vs. 20%，P＜0.018)。同樣，Thayne等[24]研究分析了應急醫療系統使用ITD之后的復蘇效果，研究對比了應用ITD前后患者的復蘇成功率。在應用ITD之后，心臟驟停患者的復蘇成功率從22%(180/808)提高到34%(61/181)，提高了50%；心臟停搏患者的復蘇成功率更是提高到了原來的3倍[34%(26/76) vs. 11%(39/51)]。
實驗證明，對于復蘇效果欠佳的STD-CPR技術，若與ITD結合使用，同樣能改善復蘇效果，ITD的循環增強作用得到進一步證明 。
3 ITD研究爭議
盡管在動物和患者CPR間期應用ITD可顯著增加靜脈回心血量、心臟和腦的灌注量，提高血壓，促進藥物循環，提高存活率并同時保持神經功能完好，但是,近年來也有研究顯示，使用ITD與不使用ITD的CPR差異無統計學意義[25]。
Herff等[26]進行了一項動物實驗，將實驗動物隨機分為ACD-CPR組、ACD-CPR+ITD組、STD-CPR組和STD-CPR+ITD組，各組分別進行胸部按壓5 min，觀察有ITD組和無ITD組的動脈血氧飽和度。結果發現有ITD組的動脈血氧飽和度下降很明顯。對肺組織進行CT掃描，記錄肺密度值，結果顯示有ITD組的肺密度值比無ITD組的肺密度值要高。30 min恢復期后，各組動脈氧分壓和肺密度值無差別。該實驗表明，使用ITD有可能會導致肺功能的損壞。
Mader等[27]建立豬心臟驟停模型，開展了ITD+STD-CPR與單純STD-CPR質量對比驗證研究。研究結果表明，開始階段，使用ITD組(試驗組)與未用ITD組(對照組)的平均CPP分別為5.3 mm Hg和6.5 mm Hg。在注射腎上腺素等藥物后，兩組平均CPP差異無統計學意義(試驗組 vs.對照組: 51.2 mm Hg vs. 50.2 mm Hg)。在復蘇成功率(試驗組 vs.對照組: 14/15 vs. 14/15)與復蘇后20 min存活率(試驗組 vs.對照組: 13/15 vs. 13/15)方面差異也無統計學意義。該實驗表明，ITD在標準CPR階段不能在血液動力方面有所改善，還可能惡化豬心臟驟停時的短期輸出。因此，ITD改善CPR質量有效性的結論尚需通過大量實驗與計算機CPR模型研究加以確認[28]。
Aufderheide等[29]聯合EMS針對ITD+STD-CPR的應用展開了為期兩年多的院外試驗研究。試驗采用雙盲法，從試驗期間記錄的13 924例心臟停搏的患者中間篩選出12 863例符合條件的患者，并對其中的9 220例患者應用了ITD。實驗中有4 601例患者隨機使用了假ITD(對照組)，有4 619例患者隨機使用了真ITD(試驗組)。實驗隨后應用Z檢驗的方法對4 345例對照組患者和4 373例試驗組的患者進行了分析，有260例(6.0%)對照組的患者和254例(5.8%)試驗組的患者康復出院。試驗沒有直接測量患者的血液動力學參數、胸廓內壓力、呼吸等具體的參數，沒有記錄CPR過程的測量，另一個潛在的重要指標胸部的回彈力也沒有測量。試驗結果表明，對院外心臟停搏的患者進行STD-CPR時是否使用ITD，效果的差異無統計學意義。
綜上所述，對于使用ITD的爭議主要集中在ITD的使用效果上。各項研究采用的方法不同，測量的生理參數不同，以及實驗對象不同都是造成研究得出不同結論的原因，同時也是各方爭論的焦點。大部分研究采用雙盲法，但在結合胸外按壓聯合施救方面存在差異。有的聯合徒手標準胸外按壓，有的采取ITD + ACD-CPR，也有的采用CPR裝置配合實驗。很多研究人員對于不同研究中徒手CPR的效率及動作的規范和一致性產生了質疑，還有研究人員對于ITD在實驗過程中是否正確使用也產生了質疑。一些實驗進行CPR時結合了藥物救治，對于藥物劑量的使用也具有爭議。在測量生理參數方面，有的研究側重于測試20 min CPR的成功率，有的側重于24 h存活率以及出院康復率，有的側重于血液動力學的指標，有的還檢測了呼末二氧化碳含量、血氧量、肺部的病理變化、實驗對象復蘇后的神經功能狀況、相關蛋白的表達等。對于實驗對象的選擇，有的采用窒息引起心臟停搏的動物模型，有的采用誘導心臟室顫的動物模型。對于院外臨床試驗的研究，有的標本量較小，有的則采用對大樣本量的結果進行統計分析等方法。因此，如何統一各研究因素，使得結論更具可比性和說服力，需要國內外相關研究人員的共同努力。
4 結論
ITD在2005年被國際急救與復蘇聯合會推薦為CPR可選用的Ⅱa級輔助設備[30]，但在2010年國際急救與復蘇聯合會將ITD修改為CPR可選用的Ⅱb級輔助設備[31]。2010年歐洲復蘇委員會并沒有推薦ITD為CPR可選用的輔助設備，原因是委員會認為目前沒有充分的證據支持或反駁ITD的使用及其效果。 因此，針對ITD的使用，還需要更大量、更充分的實驗證明其有效性。ITD能否在臨床上廣泛應用還需進一步研究。
引言
對于許多心臟驟停的患者，盡管接受了心肺復蘇術(cardiopulmonary resuscitation,CPR)的救治，但還是沒能幸免于難。造成這種結果的原因有很多，主要原因有患者開始接受CPR的時間以及CPR本身的低效率。標準心肺復蘇術(standard CPR，STD-CPR)只能為心臟提供正常血流的10%~20%，為腦部提供正常血流的20%~30%。CPR效率在很大程度上依賴于每次按壓后回流到胸腔的血量，而血液向胸腔的回流則主要依靠胸骨的回彈。大量臨床與動物研究證實，CPR胸廓減壓期胸腔內壓力實際為負壓狀態，胸骨回彈產生胸內負壓的大小將直接影響右心房靜脈血流量以及顱內壓的降低[1-4]。但是，CPR的研究表明，胸廓回彈時總伴有空氣沖入肺內，從而抵消了胸廓減壓產生的負壓。因此，若在提拉患者胸廓的同時短暫堵塞其氣道，胸腔內會出現顯著的負壓狀態，回心血量將得到明顯的提高。Lurie等[5]為了提高主動加壓減壓式心肺復蘇術(active compression-decompression CPR，ACD-CPR)的血流動力學效果和靜脈回血量，提出了吸氣阻力閥(inspiratory impedance threshold device,ITD)。ITD(見圖 1)是一單向閥，在呼氣或正壓通氣時，該閥不起作用；在主動吸氣時，由于ITD使得吸氣阻力增大，胸內負壓增加，因此增加了靜脈回流。在胸外按壓的按壓回彈階段，ITD可以有效阻止氣體進入肺內，造成胸腔內短暫的高負壓狀態，促使更多的血液向心臟回流。研究表明，相對于傳統的胸外按壓，聯用ITD的胸外按壓可使回心的血量增加1倍，回腦的血流增加50%(見圖 2)。
圖1
吸氣阻力閥
Figure1.
View of the ITD
圖2
傳統胸外按壓(左)造成的胸內負壓與ITD造成的胸內負壓(右)對比
Figure2.
Comparison of intrathoracic pressure between CPR (left) with CPR+ITD (right)
最近的研究發現，胸腔內負壓產生的同時，顱內壓也會降低[6]。分析顱內壓圖像顯示，ACD-CPR和傳統人工徒手胸外按壓在聯用及不聯用ITD時對比，應用ITD時顱內壓下降得更為迅速，且每次隨著胸廓減壓，顱內壓下降的絕對值也更大。這一現象最初是在一個小兒的心跳驟停模型中觀察到的，而進一步在大動物中得到驗證。
1 ITD的結構與原理
ITD的主體結構包括頂部閥罩、底部閥罩、通氣管、活動球、活動球套以及吸氣口(見圖 3、4)。活動球與通氣管連通，并套接于活動球套內，能夠在水平方向和垂直方向自由轉動。進行主動人工呼吸時，氣源(如呼吸機)可直接與通氣管連通進行主動通氣。在通氣管頂端安裝過濾器，過濾器下連接鴨舌閥。承載隔膜的膜板托被安置于頂部閥罩內。底部閥罩內安裝吸氣口，外部設有壓片，方便ITD整體與呼吸面罩連接。此外，底部閥罩內吸氣口處連接止回閥。止回閥包括O形環、環圈組和彈簧片，它是調節吸氣阻力閾值的核心部件。其中彈簧片上放置環圈組，環圈組與吸氣口產生一定間隔。吸氣口上的通氣篩蓋在了O形環上，通氣篩的篩孔被O形環遮擋。當吸氣口內的負壓超過一定閾值時，彈簧片被壓縮，O形環下移，從而露出通氣篩孔完成吸氣[7]。
圖3
吸氣阻力閥剖面圖
Figure3.
Cross sectional side view of the ITD
圖4
吸氣阻力閥爆炸圖
Figure4.
Exploded view of the ITD
當救助者進行人工主動通氣時，通氣氣流通過過濾器和鴨嘴閥流入氣管內。通氣氣流迫使隔膜上升，下壓止回閥，流入吸氣口內。因此，任何時候均能夠以主動通氣的方式利用ITD對患者進行通氣。
在呼吸循環的呼氣階段或胸外按壓下壓階段，呼出的氣流沖開隔膜，經過通氣管兩側的呼氣旁路和側出口排出ITD；在呼吸循環的吸氣階段或胸外按壓回彈階段，ITD阻止氣體流入肺內，造成胸內負壓增大，直到胸內負壓超過設定閾值時，止回閥內的彈簧片被壓縮，通氣篩開放，氣流依次經過濾器、鴨嘴閥、通氣管、隔膜和止回閥流入患者肺內。只有當胸內壓從-2 cm H2O降低至負壓閾值時，閥門才開啟，從而進行自主通氣。止回閥負壓閾值可在-2~-25 cm H2O的范圍內調節。一旦胸內負壓小于此閾值，彈簧片恢復原狀，止回閥將重新關閉。利用ITD可在呼吸循環或胸外按壓循環過程中間斷性地增加胸內負壓，從而促使靜脈血液回流，降低顱內壓，增加血液循環。
在使用方面，ITD與面罩、氣管插管、喉罩導管、食管氣道聯合導管以及其他的上呼吸道輔助通氣裝置連接均可有效工作。需要注意的是，一旦患者恢復自主呼吸，應立即去除該裝置。因為常用的ITD--ResQPOD的固有阻力是10 cm H2O，當患者自主呼吸時，要克服10 cm H2O的阻力會相當吃力。目前，正確使用ITD時，沒有不良影響的報道；但是在不恰當使用時，比如忘記及時移除該裝置，有可能導致肺水腫的發生。
2 ITD研究與應用現狀
ITD目前是新版國際心肺復蘇指南高度推薦的CPR輔助設備。相比其他CPR設備而言，ITD能夠更加可靠地增加循環血量和復蘇成功率。ITD聯合標準徒手CPR時可使心腦的血流量倍增，使患者的血壓升高將近1倍，24 h存活率及健康出院率增加50%[8-13]。ITD配合ACD-CPR的方法可進一步提高胸內負壓，促進心臟靜脈血回流，加強ACD-CPR的復蘇效果。有研究表明，聯用ITD的ACD-CPR，其心臟和腦血流的增加量是傳統CPR的4倍，存活率是原來的2倍 [1]。在小兒長時間室顫模型中聯用此裝置，亦顯示可促進CPR時的藥物分布并顯著增加重要器官的血流量[14]。近年來，有研究表明將ITD聯合STD-CPR應用，同樣發現類似血流量和復蘇成功率增加的現象。現在美國許多城市院前急救醫療服務機構(Emergency Medical Service，EMS)中，均在使用ITD。
2.1 ACD-CPR與ITD的聯合應用
Lurie等[5]應用豬模型將聯用ITD和ACD-CPR的復蘇方法(ITD+ACD-CPR)與單獨ACD-CPR方法比較，結果顯示ITD+ACD-CPR可顯著增加冠脈灌注壓，差異有統計學意義。Plaisance等[15]進行院外臨床試驗，將ACD-CPR聯合ITD與單獨ACD-CPR比較，前者能明顯提高患者的呼末二氧化碳分壓(PETCO2)、舒張壓、冠脈灌注壓，以及胸內負壓，增加CPR效能。Wolcke等[16]在德國美因茨開展了高級生命支持急救隊參與的ITD+ACD-CPR與STD-CPR復蘇救治對比試驗。該試驗包括了210例院外患者。結果表明，ITD+ACD-CPR與STD-CPR相比能明顯提高患者自主循環恢復率、1 h存活率和24 h存活率(ITD+ACD-CPR vs. STD-CPR: 55%、51%、37% vs. 37%、 32%、22%)。ITD+ACD-CPR組患者出院率(18%)也明顯高于STD-CPR組(13%)。在心臟驟停持續大于10 min的患者中，應用ITD+ACD-CPR復蘇的患者其1 h存活率為應用STD-CPR患者的3倍(ITD+ACD-CPR vs. STD-CPR: 44% vs. 14%)。 Plaisance等[17]再次進行了另一個院外臨床對照試驗，將患者分為ACD+假ITD(對照組)(n=200)和ACD+真ITD(試驗組) (n=200)兩組。試驗組患者的24 h存活率、自主循環恢復率均得到了顯著提高，差異有統計學意義。后來，Plaisance等[18]綜合應用ACD-CPR+ITD與面罩或氣管插管開展臨床試驗，結果表明ITD與兩種呼吸接口結合使用時均非常有效。因此在基本生命支持階段，將ITD結合呼吸面罩使用是可行的。
Pantazopoulos等[13]使用豬心臟停搏模型研究對比了窒息情況下ACD-CPR+ITD(試驗組)與單純ACD-CPR方法(對照組)在復蘇成功率與神經功能恢復效果方面的差異。在CPR開始后的1 min內，試驗組的腦灌注壓(cerebral perfusion pressure，CPP)得到了明顯的提升，約為對照組的2倍，此CPP的差異持續整個CPR過程。與對照組相比，試驗組的呼吸末二氧化碳值短時間內升高到了最大峰值，在整個CPR過程中持續維持較高水平。試驗組的胸內壓約為對照組的57%。在復蘇成功率方面，對照組的復蘇成功率為40%，遠低于試驗組93%的復蘇成功率。試驗組復蘇后24 h的神經功能較完好，明顯優于對照組。對照組的動物在復蘇后，經常出現無法辨別方向、無法感知較小疼痛，甚至無法正常站立的情況；試驗組的動物在復蘇成功后，全部恢復了正常的神經功能。
通過長期的大量研究，有證據表明ITD與ACD-CPR聯合能夠促進血液循環，加強ACD-CPR的復蘇效果，提高復蘇成功率[19-21]。
2.2 STD-CPR與ITD的聯合應用
Lurie等[22]用豬心臟停搏模型，對比單純STD-CPR與聯用ITD的STD-CPR，分析了兩種復蘇方式的復蘇效果與質量。該對比實驗利用微球體標記技術測定了心肌血流量。研究發現，ITD+STD-CPR比單純STD-CPR產生了更大的心肌血流量[(0.32±0.04)mL/(min·g) vs. (0.23±0.03)mL/(min·g)，P＜0.05]和腦血流[(0.23±0.02)mL/(min·g) vs. (0.19±0.02)mL/(min·g)，P＜0.05]；ITD+STD-CPR比單純STD-CPR增加了50%的心肌灌注量(P＜0.05)。該研究還表明ITD能有效改善心腦等重要器官的局部血流，改善復蘇效果，差異有統計學意義。幾年后，Lurie等[23]利用室顫豬模型再次進行了ITD應用對比實驗，證明了聯用ITD的STD-CPR比單純STD-CPR能夠產生更高的CPP。該實驗還利用微球體標記計數法測量了重要臟器器官的血流量。實驗結果表明，利用ITD后，左心室血流量增加了100%，腦血流量近似恢復到正常水平；在電擊除顫后，ITD+STD-CPR組的復蘇成功率(6/11)遠大于單純STD-CPR組(2/12)。
Pirrallo等[9]在院外CPR研究中發現，ITD顯著提高了患者的收縮壓和舒張壓，尤其是收縮壓，幾乎是單純STD-CPR組的兩倍(ITD+STD-CPR組平均收縮壓 vs. STD-CPR組平均收縮壓：85 mm Hg vs. 43 mm Hg )。Aufderheide等[8]開展了隨機雙盲法院前急救臨床試驗，共有116名患者接受ITD(假)+STD-CPR(對照組)，114名患者接受ITD(真)+STD-CPR(試驗組)。研究采用ICU接收率反映復蘇效果。對照組與試驗組的ICU接收率分別為17%和25%。盡管兩組之間的差異沒有統計學意義，但ITD確有提高復蘇質量的趨勢。特別是在無脈電活動的患者中，ITD在提高復蘇成功率方面相比傳統CPR具有明顯的優勢(52% vs. 20%，P＜0.018)。同樣，Thayne等[24]研究分析了應急醫療系統使用ITD之后的復蘇效果，研究對比了應用ITD前后患者的復蘇成功率。在應用ITD之后，心臟驟停患者的復蘇成功率從22%(180/808)提高到34%(61/181)，提高了50%；心臟停搏患者的復蘇成功率更是提高到了原來的3倍[34%(26/76) vs. 11%(39/51)]。
實驗證明，對于復蘇效果欠佳的STD-CPR技術，若與ITD結合使用，同樣能改善復蘇效果，ITD的循環增強作用得到進一步證明 。
3 ITD研究爭議
盡管在動物和患者CPR間期應用ITD可顯著增加靜脈回心血量、心臟和腦的灌注量，提高血壓，促進藥物循環，提高存活率并同時保持神經功能完好，但是,近年來也有研究顯示，使用ITD與不使用ITD的CPR差異無統計學意義[25]。
Herff等[26]進行了一項動物實驗，將實驗動物隨機分為ACD-CPR組、ACD-CPR+ITD組、STD-CPR組和STD-CPR+ITD組，各組分別進行胸部按壓5 min，觀察有ITD組和無ITD組的動脈血氧飽和度。結果發現有ITD組的動脈血氧飽和度下降很明顯。對肺組織進行CT掃描，記錄肺密度值，結果顯示有ITD組的肺密度值比無ITD組的肺密度值要高。30 min恢復期后，各組動脈氧分壓和肺密度值無差別。該實驗表明，使用ITD有可能會導致肺功能的損壞。
Mader等[27]建立豬心臟驟停模型，開展了ITD+STD-CPR與單純STD-CPR質量對比驗證研究。研究結果表明，開始階段，使用ITD組(試驗組)與未用ITD組(對照組)的平均CPP分別為5.3 mm Hg和6.5 mm Hg。在注射腎上腺素等藥物后，兩組平均CPP差異無統計學意義(試驗組 vs.對照組: 51.2 mm Hg vs. 50.2 mm Hg)。在復蘇成功率(試驗組 vs.對照組: 14/15 vs. 14/15)與復蘇后20 min存活率(試驗組 vs.對照組: 13/15 vs. 13/15)方面差異也無統計學意義。該實驗表明，ITD在標準CPR階段不能在血液動力方面有所改善，還可能惡化豬心臟驟停時的短期輸出。因此，ITD改善CPR質量有效性的結論尚需通過大量實驗與計算機CPR模型研究加以確認[28]。
Aufderheide等[29]聯合EMS針對ITD+STD-CPR的應用展開了為期兩年多的院外試驗研究。試驗采用雙盲法，從試驗期間記錄的13 924例心臟停搏的患者中間篩選出12 863例符合條件的患者，并對其中的9 220例患者應用了ITD。實驗中有4 601例患者隨機使用了假ITD(對照組)，有4 619例患者隨機使用了真ITD(試驗組)。實驗隨后應用Z檢驗的方法對4 345例對照組患者和4 373例試驗組的患者進行了分析，有260例(6.0%)對照組的患者和254例(5.8%)試驗組的患者康復出院。試驗沒有直接測量患者的血液動力學參數、胸廓內壓力、呼吸等具體的參數，沒有記錄CPR過程的測量，另一個潛在的重要指標胸部的回彈力也沒有測量。試驗結果表明，對院外心臟停搏的患者進行STD-CPR時是否使用ITD，效果的差異無統計學意義。
綜上所述，對于使用ITD的爭議主要集中在ITD的使用效果上。各項研究采用的方法不同，測量的生理參數不同，以及實驗對象不同都是造成研究得出不同結論的原因，同時也是各方爭論的焦點。大部分研究采用雙盲法，但在結合胸外按壓聯合施救方面存在差異。有的聯合徒手標準胸外按壓，有的采取ITD + ACD-CPR，也有的采用CPR裝置配合實驗。很多研究人員對于不同研究中徒手CPR的效率及動作的規范和一致性產生了質疑，還有研究人員對于ITD在實驗過程中是否正確使用也產生了質疑。一些實驗進行CPR時結合了藥物救治，對于藥物劑量的使用也具有爭議。在測量生理參數方面，有的研究側重于測試20 min CPR的成功率，有的側重于24 h存活率以及出院康復率，有的側重于血液動力學的指標，有的還檢測了呼末二氧化碳含量、血氧量、肺部的病理變化、實驗對象復蘇后的神經功能狀況、相關蛋白的表達等。對于實驗對象的選擇，有的采用窒息引起心臟停搏的動物模型，有的采用誘導心臟室顫的動物模型。對于院外臨床試驗的研究，有的標本量較小，有的則采用對大樣本量的結果進行統計分析等方法。因此，如何統一各研究因素，使得結論更具可比性和說服力，需要國內外相關研究人員的共同努力。
4 結論
ITD在2005年被國際急救與復蘇聯合會推薦為CPR可選用的Ⅱa級輔助設備[30]，但在2010年國際急救與復蘇聯合會將ITD修改為CPR可選用的Ⅱb級輔助設備[31]。2010年歐洲復蘇委員會并沒有推薦ITD為CPR可選用的輔助設備，原因是委員會認為目前沒有充分的證據支持或反駁ITD的使用及其效果。 因此，針對ITD的使用，還需要更大量、更充分的實驗證明其有效性。ITD能否在臨床上廣泛應用還需進一步研究。
